マインドマップギャラリー 第6章 心血管系疾患
『病理学: 心血管系疾患』の第 6 章のマインド マップは、知識の要点を要約し、すべての主要な内容をカバーしているため、誰でも学習するのに非常に便利です。学習効率を高めるための試験の復習やプレビューに適しています。急いで集めて一緒に学びましょう!
2024-10-14 15:26:45 に編集されました이것은 곤충학에 대한 마인드 맵으로, 곤충의 생태와 형태, 생식 및 발달, 곤충과 인간의 관계를 연구하는 과학입니다. 그것의 연구 대상은 곤충으로, 가장 다양하고 가장 많은 수의 동물이며 생물학적 세계에서 가장 널리 분포되어 있습니다.
이것은 어린이의 내부 동기를 육성하는 방법에 대한 마인드 맵입니다. 기업가를위한 실용적인 가이드, 주요 내용 : 요약, 7. 정서적 연결에주의를 기울이고, 과도한 스트레스를 피하십시오.
이것은 자동화 프로젝트 관리 템플릿, 주요 내용에 대한 마인드 맵입니다. 메모, 시나리오 예제, 템플릿 사용 지침, 프로젝트 설정 검토 단계 (What-Why-How), 디자인 검토 단계 (What-Why-How), 수요 분석 단계 (What-Why-How)에 대한 마인드 맵입니다.
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心血管系疾患
セクション 1 動脈硬化 アテローム性動脈硬化症、AS
特徴
最も一般的な心血管疾患
主に大動脈および中動脈に影響を及ぼします
中年および高齢者に多く、40~50歳で最も急速に発症します。
基本的な病変:
内膜脂質沈着、限局性線維化、壁肥厚、内腔狭窄、弾力性低下
1. アテローム性動脈硬化の危険因子
脂質異常症(高脂血症) アテローム性動脈硬化の主な危険因子
脂質はリポタンパク質の形で血液中で輸送されます。
CM、VLDL、LDL、IDL、HDL
高血圧
理由
強い血流衝撃と機械的圧力
内皮損傷を引き起こし、脂質に対する内膜透過性を増加させます。
動脈壁の結合組織代謝に影響を与える
高血圧に関連するレニン、カテコールアミン、アンジオテンシンは動脈壁の代謝に影響を与える
脂質が内膜に浸透し、泡沫細胞が形成されます。
喫煙
理由
血中CO濃度の増加と内皮細胞への低酸素損傷
LDL酸化
特定の変異原性物質を活性化する
糖尿病と高インスリン血症
糖尿病
トリアシルグリセロール、VLDL が増加し、HDL が減少すると、LDL グリコシル化と高トリグリセリド血症が引き起こされます。
高インスリン血症
インスリンレベルが高いほど、HDLレベルは低くなります
他の
遺伝学、年齢、性別、体重、感染症
2. AS の発症機序(理解する)
脂質因子
高脂血症
内皮細胞の損傷 内皮透過性の増加
脂質は膜内に沈着します
マクロファージクリアランス反応と内側平滑筋細胞の増殖
として
内皮細胞の損傷
単球とマクロファージの役割
平滑筋細胞は移動して増殖します
3. AS の病理学的変化(ポイント)
発生場所
全身の大動脈と中動脈
動脈分岐部、分岐開口部、血管の凸曲面はプラークが発生しやすい領域です。
基本的な病理学的変化
脂肪スジ
肉眼
内膜が盛り上がっていないか、わずかに盛り上がっている点状または縞模様の黄色の病変
多くの場合、血管の枝の開口部に位置します
光学顕微鏡
病変の内膜の下には多数の泡沫細胞があります。泡沫セルはサイズが大きく、形状は円形または楕円形です。小さな液胞が多数含まれている
線維性プラーク
肉眼
内膜表面には不規則な隆起斑が散在し、色は淡黄色または灰黄色から磁器白色に変化する。
鏡の下で
ファイバーキャップ
脂質ドメイン
ベース
アテローム性プラーク
肉眼
内膜表面に灰黄色のプラークがあり、上部構造と下部構造を圧迫しています。切断面の表面には線維性のキャップが見られ、深部の表面には黄色または黄白色の粥状物質が見られます。
鏡の下で
線維性キャップの下に大量の非晶質壊死、コレステロール結晶、およびカルシウム塩が沈着し、培地が薄くなります。
二次病変
プラーク内出血
プラークの破裂
血栓症
石灰化
動脈瘤形成
血管内腔狭窄
重要臓器のAS
大動脈アテローム性動脈硬化症
部品
最も頻繁に発生するのは、大動脈の後壁とその枝の開口部です。
病変: 線維性およびアテローム性プラーク、続発性アテローム性動脈硬化性潰瘍、大動脈瘤
影響: 血管閉塞は通常発生しませんが、動脈瘤が破裂すると致命的な出血を引き起こす可能性があります。
冠状動脈 AS および冠状動脈 AS 心臓病
頸動脈と脳 AS
部品
内頚動脈、脳底動脈、中大脳動脈、ウィリス輪の起始部によく見られます。
病気とその影響
動脈壁の肥厚、硬化、狭窄、弾力性の低下
脳萎縮、脳梗塞、脳出血
腎臓AS
部品
通常、腎動脈の開口部で発生し、大動脈、葉間動脈、弓状動脈の近位端が関与する場合もあります。
病気とその影響
プラークは、内腔狭窄、腎組織の虚血および壊死、実質の萎縮、間質線維組織の増殖を引き起こします。 AS 濃縮腎臓
リム AS
部品
腸骨動脈、大腿動脈、前脛骨動脈、後脛骨動脈などの下肢の動脈がより一般的です。
病気とその影響
間欠性跛行
四肢萎縮
乾燥性壊疽
腸間膜AS
影響
一般的な梗塞、麻痺性イレウス、ショック
第 2 節 冠状動脈硬化症と冠状動脈硬化性心疾患
冠動脈アテローム性動脈硬化症
部品
左前下行枝が最も一般的です 残りは右主幹、左主幹または左回旋枝、および後下降枝です。で
左前下行冠動脈
右冠状動脈
左回旋枝
病理学的変化
プラークは主に血管の心臓壁側に発生し、血管壁は肥厚し、硬化し、狭くなります。
狭窄グレード (1-25-50-75-75) レベル 1、2、3、4
臨床症状
冠状動脈性心臓病
コンセプト
冠動脈狭窄および血液供給不足によって引き起こされる心筋機能不全および/または器質的疾患は、虚血性心疾患、または略して冠状動脈性心疾患とも呼ばれます。 冠状動脈アテローム性動脈硬化症は、冠状動脈性心疾患の大部分を占めます。
パフォーマンス
狭心症、心筋梗塞、心臓突然死
原因と病因
原因
最も一般的な冠動脈アテローム性動脈硬化症
冠動脈けいれん
病因
冠動脈不全
50%を超える内腔狭窄、二次病変および冠動脈けいれん
心筋酸素消費量の増加
さまざまな原因による心筋負荷の増加
臨床症状と種類
狭心症
コンセプト
臨床症状
タイプ
安定狭心症
軽度の狭心症は、過度の身体活動が増加し、心筋の酸素消費量が増加すると発生します。
75%を超える閉塞
不安定狭心症
不安定で、負荷または休息中に発生する可能性があり、発作の頻度と持続時間は徐々に悪化します。
多くの場合、冠動脈アテローム性動脈硬化性プラークの破裂と血栓症によって引き起こされます
異型狭心症
通常、明らかなきっかけはなく、休息しているときや夢から目覚めたときに起こることがよくあります。
冠動脈の重大な狭窄、または偶発的なけいれんによって引き起こされる
心筋梗塞
コンセプト
これは、冠状動脈への血液供給の突然の減少または中断によって引き起こされ、血液供給領域に持続的な虚血を引き起こす大規模な心筋壊死を指します。
臨床症状:
硝酸塩製剤や短い休息によって完全に軽減できない重度かつ長期にわたる胸骨後痛は、不整脈、ショック、または心不全を引き起こす可能性があります。
タイプ
心内膜下心筋梗塞
病変部位
心筋の1/3は心室壁の心室側にあり、頸動脈柱と乳頭筋に影響を与えます。
形態的特徴
複数の小さな限局性壊死。合併して重度の円形梗塞を形成する可能性がある
壊死領域は特定の枝領域に限定されず、心室の周囲に不規則に分布します。
局所心筋梗塞
範囲
貫壁性心筋梗塞。心室壁の厚さ全体、梗塞部位、および閉塞した冠動脈分枝に血液が供給される。 この領域は一貫しています。 範囲は一般に大きく、形状は不規則で、梗塞領域は2.5〜10平方センチメートルです。 厚さ全体ではなく2/3を超える深さの梗塞を厚壁梗塞と呼びます。
かかりやすい地域
左前下行冠動脈 (50%) 右冠状動脈 (25%-30%) 左冠状動脈回旋枝 (15%-20%)
病理学的変化
グロス:貧血性梗塞
鏡の下で:
血液生化学指標
心筋細胞内のグリコーゲンの減少
血清中のミオグロビン、ミオシン、トロポニンのレベルの増加
血中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼGOT、クレアチンホスホキナーゼCPK、乳酸デヒドロゲナーゼLDHの増加
合併症と結果
壊れた心臓
動脈瘤形成
腹壁血栓症の変化
急性心膜炎
不整脈
心不全
心原性ショック
心筋線維症(わかる) 心筋線維症
中等度および重度の冠動脈アテローム性動脈硬化性狭窄によって引き起こされる心筋線維の持続と、虚血と低酸素症の繰り返しの悪化の結果です。
病理学的変化
肉眼
光学顕微鏡
冠状動脈突然死(心臓突然死)
アテローム性動脈硬化症は、30 ~ 49 歳の成人において最も一般的な心臓突然死であり、そのほとんどは冠動脈アテローム性動脈硬化に基づいて発生します。
セクション 3 高血圧
概要
最も一般的な心血管疾患の 1 つであり、主に全身動脈血圧の持続的な上昇を特徴とする臨床症候群です。動脈血圧の持続的な上昇は、心臓、脳、腎臓、血管の変化による臨床症候群を引き起こす可能性があります。
成人の循環収縮期血圧 ≥140 mmHg (18.4kPa) または/または拡張期血圧 ≥ 90 mmHg (12.0kPa)
本態性高血圧 (90%-95%)
主な臨床症状
全身動脈血圧の上昇
基本的な病変
全身性動脈硬化症
中高年に多くみられる
二次性高血圧 (5%-10%)
特定の病状によって生じる血圧の上昇
慢性糸球体腎炎、腎動脈狭窄、腎盂腎炎、ミネラルコルチコイド症、副腎腫瘍など
原因と病因
原因
遺伝的要因
食事の要因
職業的および心理社会的ストレス要因
神経内分泌因子
その他の要因
病因
遺伝的メカニズム
高血圧のメカニズム
種類と病理学的変化
良性高血圧(ゆっくりと進行する高血圧) 発症が遅く、病気の経過が長い
機能不全期
病気の初期段階では、全身の小動脈が断続的にけいれんし、血圧が上昇します。血管には器質的な変化はなく、臨床血圧は変動します。
動脈系疾患の段階
動脈硬化
高血圧の主な病理学的特徴: 細動脈の硝子変性
光学顕微鏡検査: 細動脈壁の肥厚
細動脈硬化症
主に腎小葉間動脈、弓状動脈、脳の小動脈が関与します。
動脈硬化
血圧が上昇し続け、変動性が失われる
内臓疾患の段階
心臓病
代償期間
肉眼
左心室壁が厚くなり、乳頭筋と柱が厚くなり、心室は拡張せずに相対的に狭くなり、これを同心円状肥大といいます。
代償不全期間
肉眼
心臓が拡大し、心室壁が薄くなり、心室腔が大幅に拡張し、肉柱と 乳頭筋が平らになり、偏心性肥大を形成する
光学顕微鏡
心筋細胞は肥厚して伸長し、核肥大と濃染が発生します。
腎症
肉眼的:原発性顆粒状濃縮腎
体積は減少し、表面はびまん性顆粒状となり、切断面の皮質は薄くなり、腎盂周囲の脂肪組織が増加します。
光学顕微鏡: 2 セットのネフロンの変化を示す
一部の糸球体には線維化と硝子変性があり、他の糸球体は代償により縮小して消失し、尿細管も代償的に拡張します。
脳病変
脳浮腫
高血圧性脳症
脳軟化症
脳出血
場所: 大脳基底核と内包によく見られ、次に脳の白質、橋、小脳に続きます。
網膜症(理解)は主に心臓、脳、腎臓を指します
中心動脈の動脈硬化は4つのレベルに分けられます
悪性高血圧(急速に進行する高血圧)
基本機能
若い人に発生する傾向があり、初期は悪性である場合もあれば、進行が遅いタイプから進行する場合もあります。
血圧が短期間に230/130mmHgを超えて急激に上昇すると、高血圧性脳症や早期腎不全を引き起こす可能性があります。
病理学的変化
特徴的な病変は増殖性動脈内膜炎と壊死性動脈炎で、主に腎臓に影響を及ぼします。
セクション 4 リウマチ
概要
リウマチは、グループ A B 溶血性連鎖球菌感染症に関連するアレルギー疾患です。
この病変は主に全身の結合組織と血管に影響を及ぼし、特徴的なリウマチ性肉芽腫を形成します。これは最も頻繁に心臓と関節に浸潤します。心臓病は最も重篤で、主に 5 歳から 15 歳の間に発生し、発生率のピークは 5 歳から 15 歳です。 6歳と9歳の頃。
原因と病因
原因
グループ A B 溶血性連鎖球菌感染症に関連
に従って
発病前に上気道感染症の既往歴がある
患者が病気になると、患者の血液中の抗「O」力価が増加します
病変部から連鎖球菌は検出されなかった
連鎖球菌の特定の成分は体内の特定の成分と交差反応します。
病因
抗原抗体交差反応理論
病理学的変化
基本的な病変
主に前部結合組織のコラーゲン線維で発生し、心臓、血管、漿膜などで病変が最も顕著に現れます。
特徴的な病変:リウマチ小体
病気の経過に応じて3つの段階に分けられます
劣化・浸出段階
リウマチの初期段階
粘液変性とフィブリノイド壊死が病変部位の結合組織で発生します。
横方向のフィブリン滲出およびリンパ球、形質細胞、単球の浸潤を伴う
二次病変は1ヶ月続く
増殖期(肉芽腫期)
特徴的なリウマチ小体は、劣化と滲出に基づいて結合組織に見られます。
リウマチの体の概念
フィブリノイド壊死病変にはリウマチ細胞の集団が集まり、リウマチ小体(アショフ小体)と呼ばれる少数のリンパ球と形質細胞からなる紡錘形または楕円形の結節性病変です。
この病変は2~3ヶ月続きます
線維化期(治癒期)
リウマチ性肉芽腫におけるフィブリノイド壊死は徐々に吸収され、線維芽細胞が徐々にコラーゲン線維を生成するように見えます。
リウマチ小体は徐々に線維化して紡錘状の瘢痕を形成します
2月~3月
さまざまな臓器の病気
リウマチ性心疾患
リウマチ性心内膜炎
部位:主に侵入弁
僧帽弁
僧帽弁 大動脈弁
三尖弁と肺動脈弁はほとんど影響を受けません
弁の病理学的変化は 2 つの段階に分けられます
早期
グロス:疣状心内膜炎
顕微鏡的に: 血小板とフィブリンで構成され、小さな局所的なフィブリノイド壊死を伴い、少数の Asauf 細胞が存在する場合があります。
後期
慢性心臓弁膜症 マッカラムスポット
リウマチ性心筋炎
位置: 心筋の間質性結合組織。通常、左心室、中隔、左心房、左心耳で見られます。
病変: リウマチ性小体
リウマチ性心膜炎
場所: 心外膜の内臓層
病変: 漿液性および線維性浸出液
漿液性心外膜炎 - 心外膜水貯留
線維素性心外膜炎 - 絨毛性心臓
臨床症状
結果: 収縮性心外膜炎
関節リウマチ
場所: 大きな関節、肩、手首、肘、膝、足首が関与することが多い
病変
臨床症状
リウマチ性動脈炎
位置: 大動脈と小動脈の両方が影響を受ける可能性がありますが、小動脈の方が一般的です。
病変
急性期
後期
皮膚病変
リウマチの急性期では、皮膚に環状紅斑や皮下結節が現れることがありますが、これは診断上重要です。
輪状紅斑
部位:胴体と四肢の皮膚
病変
肉眼:病変の中心は正常な色で、赤いリングまたは半リングで囲まれています。
顕微鏡的に: 滲出性病変
1~2日程度で消えます
皮下結節
場所:肘、手首、膝、足首、その他の関節の側面の皮下結合組織によく見られ、直径0.5~2cmの円形または楕円形です。
病変:増殖性病変
リウマチ性脳症
リウマチ性動脈炎および皮質下脳炎
場所: 大脳皮質、大脳基底核、視床、小脳皮質
病変:神経細胞の変性、グリア細胞の増殖、およびグリア結節の形成。
臨床: 錐体外路病変を伴う小舞踏病
第5節 感染性心内膜炎(理解) (感染性心内膜炎)
急性感染性心内膜炎
亜急性感染性心内膜炎
概要
主に毒性の低いビリダンス連鎖球菌の感染によって引き起こされます。弁の既存の疾患領域に植生が形成されることが多い
主な病理学的変化
心臓
場所: 僧帽弁と大動脈弁
肉眼: バルブに植物が形成され、汚れた灰色がかった黄色
顕微鏡下: 血小板、フィブリン、好中球、壊死、細菌で構成される
臨床: 心臓の兆候と敗血症
血管
動脈塞栓症:脳でより一般的で、腎臓、脾臓、心臓がそれに続きます
血管炎:
臨床症状
皮膚、粘膜、眼底の出血
ヨーロッパの概要
腎症
アレルギー: 限局性またはびまん性糸球体腎炎
敗血症
長期にわたる発熱
皮膚、粘膜、眼底の出血
脾腫、脾機能亢進症、白血球増加症
セクション 6 心臓弁膜症
概念: 損傷または先天性発育異常によって引き起こされる心臓膜の器質的病変を指し、弁口狭窄および/または機能不全として現れ、最終的には心不全や全身性血液循環障害につながります。
病因と病因
一般的な病理学的タイプ
僧帽弁狭窄症
病変
ナロータイプ
ダイヤフラムタイプ
ファンネルタイプ
血行動態および心臓の変化
左心房の代償性拡張
肺うっ血、浮腫、漏出性出血
右心室の代償性肥大と拡張、三尖弁逆流、右心房うっ血、および大循環うっ血の兆候
左心室の軽度の狭窄
臨床病理学的リンク
僧帽弁閉鎖不全症
大動脈弁閉鎖不全症
血行動態の変化
臨床病理学的リンク
大動脈弁狭窄症
血行動態の変化
臨床接触病理学
狭心症、重症の場合は突然死を引き起こす可能性がある
脈圧の低下
大動脈収縮期吹鳴性雑音
X線「ブーツ型の心臓」