Galerie de cartes mentales Carte mentale du diabète chez les enfants
Il s'agit d'une carte mentale sur le diabète chez les enfants. Le diabète est un trouble métabolique du sucre, des graisses et des protéines causé par le manque absolu ou l'insuffisance de sécrétion d'insuline. Il est divisé en formes primaires et secondaires.
Modifié à 2023-11-10 21:13:27This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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diabète infantile
Aperçu
Il s'agit d'un trouble du métabolisme des sucres, des graisses et des protéines provoqué par un manque ou une insuffisance absolue de sécrétion d'insuline. Il est divisé en primaire et secondaire.
Les types
diabète primaire
Diabète de type 1 IDDM : diabète sucré insulino-dépendant
Type 1A : auto-immune
Type 1B : idiopathique
Diabète de type 2 NIDDM : type non insulinodépendant --- 1. Insensible à l'insuline 2. L'incidence maximale se situe entre 10 et 14 ans 3. La tendance génétique est plus élevée que le type 1 4. Plus d'enfants sont en surpoids ou obèses 5. L'apparition est lente, l'acidocétose est rare, le peptide C est normal ou élevé au début de la maladie 6, les autoanticorps sont souvent négatifs 7, souvent accompagnés d'acanthose nigricans
Diabète de maturité chez les jeunes : apparition avant 25 ans
Diabète néonatal : survient dans les 6 mois suivant la naissance et nécessite souvent un traitement à l'insuline
Diabète néonatal permanent PNDM
Diabète sucré néonatal transitoire TNDM
1. Maturation retardée des cellules β pancréatiques 2. Retard de croissance intra-utérin TNDM, indiquant un trouble de la sécrétion d'insuline pendant la période fœtale 3. Manifestations cliniques : (1) Apparition 5 jours à 6 semaines après la naissance (2) Transitoire (3) Pas trois plus d'une Moins (4) sucre urinaire et cétones urinaires -
diabète secondaire
Principalement causé par certains syndromes génétiques et maladies endocriniennes
IDDM
Causes : 1. Prédisposition génétique 2. Facteurs environnementaux 3. Facteurs auto-immuns
Évolution naturelle de la maladie : 1. Prédisposition génétique 2. Initiation d’une réponse auto-immune 3. Anomalies immunologiques 4. Déclin progressif de la fonction des cellules bêta pancréatiques 5. Diabète clinique 6. Défaillance des cellules bêta pancréatiques
Physiopathologie : 1. Effets biologiques de l'insuline : (1) Favoriser l'utilisation du sucre et la synthèse des protéines (2) Favoriser la synthèse des graisses (3) Inhiber le glycogène hépatique et la décomposition des graisses 2. Une insuline insuffisante et une augmentation des hormones contre-régulatrices favorisent la lipolyse --- augmentation de la carcasse ---acidocétose 3. Carence en insuline : maladie rénale, rétinopathie, maladie du système A/N
Manifestations cliniques : 1. La plupart des symptômes apparaissent soudainement, avec des symptômes typiques de polydipsie, de polyphagie, de polyurie et de perte de poids [trois de plus et un de moins] 2. La perte de poids ou la perte de poids est rapide, de fatigue et de léthargie 3. Trois de plus et un moins Nausées et vomissements, douleurs abdominales, douleurs articulaires ou musculaires, peau et muqueuses sèches, voire somnolence, apathie, coma, expiration profonde et longue avec odeur de cétone/pomme pourrie = DKA 4. Examen physique : retard de croissance, retard mental , hépatomégalie-- -Syndrome de Mauriac
L’histoire naturelle particulière du diabète infantile : 1. Phase de trouble métabolique aigu 2. Phase de rémission temporaire 3. Phase d’intensification 4. Phase de diabète permanent
complications aiguës
acidocétose diabétiqueDKA
Causes : infection aiguë, diagnostic tardif, excès alimentaires ou interruption de l'insulinothérapie.
Physiopathologie : 1. Famine ou apport insuffisant de sucre --- Affaiblissement du métabolisme du sucre --- Les acides gras libres pénétrant dans les cellules hépatiques pénètrent principalement dans les mitochondries pour la β-oxydation --- Augmentation de la production de corps cétoniques 2. Diminution de la sécrétion d'insuline et augmentation de la sécrétion de l'hormone glucagon --- -Manque sévère d'action de l'insuline---augmentation de la lipolyse, hyperglycémie
Manifestations cliniques : 1. Exacerbation des symptômes du diabète : polyurie, polydipsie, fatigue, déshydratation 2. Symptômes gastro-intestinaux : perte d'appétit, nausées et vomissements, douleurs abdominales 3. Respiration profonde et rapide ou respiration soupirante, et l'expiration sent la pomme pourrie [ L'acétone est excrétée dans l'urine et est exhalée directement par les poumons lorsque les cétones sanguines augmentent de manière significative.] 4. Maux de tête, somnolence, irritabilité et troubles progressifs de la conscience
Tests de laboratoire : 1. Détermination des cétones sanguines et des cétones urinaires : acide β-hydroxybutyrique, composant principal des cétones sanguines ≥0,6 mmol/L --- état décompensé 2. Accumulation d'anions acide β-hydroxybutyrique et acétoacétate dans le plasma- -- Le trou anionique augmente 3. Dans le cas d'une fonction rénale saine, la cétone sanguine (acétoacétate d'acide β-hydroxybutyrique) : (1) atteint 0,8 mmol/L --- routine urinaire (2) atteint 1,3 mmol/L --- urine normale ( valeur de crise)
Diagnostic : 1. Glycémie > 11,1 mmol/L 2. pH sanguin < 7,3, HCO3-< 15 mmol/L (<15 indique une substitution acide) 3. Corps cétoniques sanguins, corps cétoniques urinaires et sucre urinaire ( )
Classification DKA : 1. Léger : pH < 7,3, HCO3 - < 15 mmol/L 2. Modéré : pH < 7,2, HCO3 - < 10 mmol/L 3. Sévère : pH < 7,1, HCO3 - < 5 mmol/L
Traitement : 1. Perfusion : principalement en cas de déshydratation (généralement isotonique), d'acidose et de déséquilibre électrolytique : (1) Déshydratation légère : réhydratation orale à 50 ml/kg (2) Déshydratation modérée : réhydratation calculée à 5 % à 7 % (3) Sévère déshydratation : Calculez la réhydratation des liquides entre 7 % et 10 %. 2. Reconstitution des alcalis : (1) pH sanguin < 7,1, HCO3 - < 12 mmol/L --- solution de bicarbonate de sodium à 1,4 % par voie intraveineuse, utilisez d'abord la moitié de la quantité - - HCO3 quantité de supplémentation = (12 HCO3-mmol/L mesurés) × poids corporel kg × 0,6 (2) pH sanguin ≥ 7,2 --- arrêter pour éviter une correction rapide de l'acidose et une aggravation de l'œdème cérébral 3. Traitement à l'insuline : ( 1) Ajouter 25 U d'insuline dans 250 ml de solution saline isotonique à raison de 0,1 U/kg par heure (2) Continuer la perfusion intraveineuse d'insuline à faible dose jusqu'à ce que l'ACD soit corrigée [2 cétones urinaires négatives consécutives, pH sanguin > 7,3 et glycémie chute à 11 mmol/L] Passage à l'injection sous-cutanée d'insuline (3) Insuline à courte durée d'action --- contrôle l'hyperglycémie postprandiale, insuline à action moyenne --- contrôle la glycémie basale à jeun (4) Réactions indésirables à l'insuline : ① Hypoglycémie (la le plus courant) ② Allergie ③ Génération d'anticorps à l'insuline ④ lipodystrophie au site d'injection ⑤ œdème ⑥ vision floue 4. Thérapie diététique, thérapie par l'exercice, éducation au diabète
Méthode de réhydratation : 1. Montant total = perte cumulée (= pourcentage de déshydratation estimé × poids corporel kg × 1 000 ml) quantité d'entretien (① méthode de la surface corporelle : quantité d'entretien 1 200 ~ 1 500 ml/m2 par jour ② méthode du poids corporel : quantité d'entretien = poids corporel × par kg de poids corporel en ml) 2. Réhydratation rapide : (1) Perfusion intraveineuse rapide de 20 ml/kg de solution saline normale [quantité maximale 1 000 ml] au cours de la première heure de réhydratation (2) Perfusion intraveineuse de 10 ml/kg de Solution de chlorure de sodium à 0,45 % toutes les 2 à 3 heures (3) Lorsque la glycémie est < 17 mmol/L, passer à une solution de glucose à 5 % avec du chlorure de sodium à 0,2 % 3. Tension liquide totale : 1/2 image
Hypoglycémie
Cause : Trop d'insuline ou incapacité de manger à temps après l'injection d'insuline.
Caractéristiques : 1. Glycémie des personnes normales < 2,8 mmol/L 2. Glycémie des enfants diabétiques < 3,9 mmol/L
Diagnostic : 1. Chez les enfants diabétiques, une glycémie < 3,9 mmol/L atteint le seuil d'intervention clinique et < 3,0 mmol/L peut provoquer un dysfonctionnement du système nerveux central et des fonctions cognitives. 2. Hypoglycémie sévère = crise d'hypoglycémie accompagnée d'un dysfonctionnement cognitif.
Infecter
Coma diabétique hyperosmolaire non cétosique
1. La glycémie est généralement >28 ~ 54 mmol/L 2. Le sodium sanguin >145 mmol/L 3. La pression osmotique plasmatique >310 mmol/L 4. Une déshydratation et un coma surviennent, mais les cétones sanguines et urinaires n'augmentent pas de manière significative et il n'y a pas de acidose
complications chroniques
maladie macrovasculaire
1. Maladie coronarienne 2. Maladie cérébrovasculaire ischémique ou hémorragique 3. Artériosclérose rénale 4. Artériosclérose des membres
Maladie microvasculaire [complication principale et la plus caractéristique]
1. Néphropathie diabétique 2. Rétinopathie diabétique 3. Cardiomyopathie diabétique
Neuropathie
1. Névrite périphérique 2. Neuropathie crânienne 3. Neuropathie autonome
Manifestations cliniques : hyperalgésie/diminution de la douleur, engourdissement des extrémités, diarrhée, impuissance, activité limitée, faiblesse musculaire, atrophie musculaire, constipation
pied diabétique
Lésions périphériques N---Apport sanguin artériel insuffisant aux membres inférieurs Infection bactérienne---douleurs aux pieds, ulcères cutanés profonds, gangrène des extrémités
tests de laboratoire
1. Sucre dans les urines ( ) 2. Corps cétoniques urinaires : en cas d'ACD ( ) 3. Protéines urinaires : doivent être surveillées régulièrement pour comprendre la maladie rénale 4. Prises de sang : (1) Prise de sang de routine : normale, le nombre total de Les leucocytes augmentent dans l'ACD (2) Glycémie : ① Avec des symptômes typiques du diabète, glycémie à tout moment après un repas ≥ 11,1 mmol/L ② Glycémie à jeun FPG ≥ 7,0 mmol/L ③ Glycémie 2hOGTT ≥ 11,1 mmol/L ( 3) Lipides sanguins : cholestérol sérique, triglycérides, acides gras libres Augmentation significative (4) Hémoglobine glyquée : la normale est <7 % (4 ~ 6 %), les enfants bien traités sont <7,5 %, les enfants avec un contrôle moyen sont de 7,5 % - 9 %, et les enfants dont le contrôle est insatisfaisant sont > 9 %
Critères diagnostiques
1. Glycémie à jeun ≥7,0 mmol/L 2. Glycémie 2 heures après une charge de tolérance au glucose par voie orale ≥11,1 mmol/L 3. HbA1c≥6,5 % 4. Glycémie aléatoire ≥11,1 mmol/L Symptômes du diabète
Diagnostic différentiel
1. Glucosurie non diabétique : acidose tubulaire rénale, syndrome de Fanconi 2. Glucosurie transitoire du nourrisson 3. Autres maladies provoquant une acidose et un coma : abdomen aigu, pneumonie sévère
traiter
Objectif : 1. Éliminer les symptômes cliniques causés par l'hyperglycémie 2. Prévenir activement et corriger rapidement l'acidocétose 3. Corriger les troubles métaboliques et s'efforcer de stabiliser l'état 4. Permettre aux enfants d'atteindre une croissance et un développement normaux et d'assurer leurs activités de vie normales 5. Prévention et éducation précoce traitement des complications
Cinq aspects d'un traitement complet : 1. Application rationnelle de l'insuline 2. Gestion du régime alimentaire 3. Exercice 4. Autosurveillance de la glycémie 5. Éducation aux connaissances sur le diabète et soutien psychologique