potenziale transmembrana cellulare

Potenziale di riposo (positivo all'esterno e negativo all'interno): potenziale di equilibrio del K causato dalla diffusione del K all'esterno della membrana attraverso i canali del potassio rettificanti verso l'interno per formare una corrente di potassio rettificante verso l'interno (Ik1) (negativo all'esterno e positivo all'interno);

Modificato alle 2021-11-03 19:21:49

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potenziale transmembrana delle cellule attive (Prendiamo come esempio il muscolo ventricolare)

potenziale di riposo (positivo all'esterno e negativo all'interno)

Generalmente -90~-80mV

La dimensione dipende principalmente dalla differenza di concentrazione di K tra i fluidi intracellulari e intracellulari e dalla permeabilità della membrana al K

Potenziale di equilibrio del K causato dalla diffusione del K all'esterno della membrana attraverso i canali del potassio del raddrizzatore interno per formare la corrente del potassio del raddrizzatore interno (Ik1)

canale del potassio rettificante verso l’interno

I canali ionici non controllati non sono controllati da tensione o segnali chimici e il potenziale di membrana influisce sulla loro apertura.

Rettifica verso l'interno: un fenomeno in cui la permeabilità dei canali Ik1 al K è ridotta a causa della depolarizzazione della membrana.

Corrente partecipativa: corrente K principale, corrente di fondo del sodio, corrente della pompa

Potenziale d'azione (negativo all'esterno e positivo all'interno)

Problema 0 (periodo di depolarizzazione rapida)

-90mV→ 30mV (1~2ms) Causato dal flusso interno di Na

Meccanismo di depolarizzazione di fase 0: stimolazione → potenziale di riposo -90 mV → potenziale soglia -70 mV, attivazione dei canali veloci del Na (i canali veloci del Na possono essere bloccati dalla tetrodotossina TTX) → rigenerazione del Na (l'inattivazione inizia a 0 mV) → e depolarizzazione della membrana Il feedback positivo tra la polarizzazione fa sì che la membrana si depolarizzi rapidamente ad un livello vicino al potenziale di equilibrio del Na in circa 1 ms.

Corrente partecipativa: principalmente corrente interna di sodio (INa), una piccola quantità di corrente di calcio di tipo T (ICa-T)

Problema 1 (Stadio iniziale di rapida ripolarizzazione)

30mV→0mV (10ms) causato dal deflusso di K

Corrente partecipativa: corrente in uscita principalmente istantanea (Ito), piccola quantità di corrente di cloro (Icl) Ito può essere bloccato selettivamente dal bloccante dei canali del potassio 4-aminopiridina (4-AP)

stagione 2 (Periodo di ripolarizzazione lenta o periodo di plateau)

0mV (100~150ms) è causato dal lento e persistente afflusso di Ca2 (il motivo principale) e dal deflusso di K

Correnti partecipanti: corrente del calcio di tipo L (ICa-L), corrente del potassio con raddrizzatore interno (Ik1), corrente del potassio con raddrizzatore ritardato (Ik) L'ICA-L può essere influenzata dal verapamil, un bloccante dei canali del calcio

È unico per il potenziale d'azione dei cardiomiociti e partecipa al periodo più complesso del flusso ionico.

Problema 3 (fine della ripolarizzazione rapida)

0mV→-90mV (100~150ms) causato dal deflusso di K

Correnti partecipanti: corrente di potassio del raddrizzatore principalmente ritardata (Ik), corrente di potassio del raddrizzatore interno (Ik1) coinvolta nella ripolarizzazione terminale I farmaci antiaritmici di classe III inibiscono Ik

Parte principale della ripolarizzazione

Numero 4 (Fase di ripolarizzazione completa o fase di riposo)

Al potenziale di riposo -90~-80mV

Ioni che influenzano: trasporto attivo di Na, K, Ca Meccanismo: Pompa sodio-potassio Scambiatore Na-Ca (trasferimento 3 Na, scarico 1 Ca) piccola pompa del calcio

Il periodo dall'inizio della depolarizzazione della fase 0 al completamento della depolarizzazione della fase 3 è chiamato durata del potenziale d'azione, che è di circa 200~300 ms.