Galeria de mapas mentais insuficiência respiratória aguda (AFR)
O Capítulo 17 de Anestesiologia, Insuficiência Respiratória Aguda, resume os conceitos, estágios fisiopatológicos da SDRA, manifestações clínicas, exame, diagnóstico diferencial, Tratamento de SDRA, etc.
Editado em 2024-01-18 16:19:17이것은 (III) 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제에 대한 마인드 맵이며, 주요 함량은 다음을 포함한다 : 저산소증-유도 인자 프롤릴 하이드 록 실라 제 억제제 (HIF-PHI)는 신장 빈혈의 치료를위한 새로운 소형 분자 경구 약물이다. 1. HIF-PHI 복용량 선택 및 조정. Rosalasstat의 초기 용량, 2. HIF-PHI 사용 중 모니터링, 3. 부작용 및 예방 조치.
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insuficiência respiratória aguda (AFR)
conceito
Insuficiência respiratória aguda (IRA): refere-se à ventilação pulmonar aguda e grave e/ou disfunção ventilatória causada por vários motivos, tais que a troca gasosa adequada não pode ser mantida no estado de repouso, resultando em hipóxia e pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) é inferiores a 60mmHg, com ou sem aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2), resultando em uma série de síndromes clínicas de disfunção fisiológica e distúrbios metabólicos.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): Durante infecções graves, traumas, choques, queimaduras e outras doenças não cardíacas, danos às células endoteliais capilares pulmonares e às células epiteliais alveolares causam edema intersticial e alveolar pulmonar difuso, resultando em hipotensão aguda.
A relação entre IRA e SDRA
A IRA enfatiza os resultados da gasometria: PaO2<60mmHg sob respiração espontânea ou acompanhada de PaCO2>50mmHg.
A SDRA é um tipo especial de IRA. As alterações pulmonares são uma condição diagnóstica necessária. A hipoxemia costuma ser mais grave. A ventilação mecânica é o principal meio de suporte respiratório.
Estágios fisiopatológicos da SDRA
Período de exsudação
Danos endoteliais capilares e vazamento plasmático maciço; edema alveolar e intersticial, congestão pulmonar e microtrombos alveolares nas arteríolas pulmonares, alterações semelhantes às do fígado, com edema e hemorragia visíveis;
fase proliferativa
1 a 3 semanas após a lesão, células epiteliais tipo II, proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno
estágio de fibrose
Pacientes com SDRA que sobrevivem por mais de 3 a 4 semanas apresentam extenso espessamento dos septos alveolares e das paredes das cavidades aéreas, hiperplasia celular e fibrose pulmonar.
Mecanismo patológico
Edema pulmonar não cardiogênico causado por aumento da permeabilidade do epitélio alveolar e do endotélio capilar pulmonar
O edema alveolar e o colapso alveolar levam a um grave desequilíbrio V/Q, especialmente um aumento no shunt intrapulmonar, resultando em hipoxemia grave.
Hipertensão arterial pulmonar causada por vasoespasmo pulmonar e microtrombose pulmonar
Um grande número de mediadores inflamatórios (citocinas, peróxidos, leucotrienos, proteases, fatores ativadores de plaquetas, etc.) estão envolvidos no processo de lesão pulmonar.
manifestações clínicas
início agudo
dificuldade em respirar, desconforto respiratório
Não pode ser explicado pela doença primária e piora progressivamente
A simples inalação de oxigênio é difícil de corrigir
Manifestações clínicas da doença primária ou fatores precipitantes
Sinais relacionados à hipóxia aguda
Cianose dos lábios e leito ungueal
É difícil corrigir a hipóxia mesmo inalando oxigênio puro (hipoxemia refratária)
Sinais pulmonares
Estágio intermediário e tardio: estertores secos ou úmidos
Ocorrem dificuldades para respirar e "três depressões"
Critérios de Diagnóstico de Berlim-ARDS
índice de oxigenação
Leve 200 mmHg <PaO2/FiO2≤300 mmHg com PEEP≥5 cmH2O
Moderado 100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg com PEEP≥5 cmH2O
PaO2/FiO2 grave≤100 mmHg com PEEP ≥ 10 cmH2O
Estágio clínico
estágio de lesão aguda
A doença primária é a principal manifestação
período relativamente estável
Infiltrados finos em forma de malha causados por edema pulmonar intersticial são frequentemente visíveis nas radiografias de tórax – uma indicação para admissão na UTI para monitoramento.
estágio de insuficiência respiratória aguda
Respiração rápida, dificuldade em respirar e respiração difícil (desconforto respiratório)
Hipoxemia refratária (cianose com piora progressiva)
Sombras nebulosas difusas em ambos os pulmões, apresentando-se como sinal de véu
Os estertores podem ser ouvidos em ambos os pulmões
Necessita de suporte de ventilação mecânica
estágio terminal
Hipoxemia grave, letargia, delírio, coma, hipercapnia, desequilíbrio ácido-base misto
examinar
Manifestações de imagem
TC de tórax
Inespecífico: exsudação, atelectasia, consolidação, aspecto em vidro fosco, múltiplos lençóis de derrame pleural, tendendo a se distribuir pela gravidade, fundindo-se gradativamente com a progressão da doença, e casos graves apresentando "pulmões brancos"
Volume pulmonar reduzido e complacência reduzida
análise de gases no sangue
Diminuição da tensão arterial de oxigênio, muitas vezes acompanhada por uma diminuição na pressão parcial de dióxido de carbono
Cálculo do índice de oxigenação (PaO2/FiO2) para determinar a gravidade
Diagnóstico diferencial
edema pulmonar cardiogênico
O conteúdo proteico do fluido do edema não é alto
Na SDRA, devido a danos na membrana capilar alveolar, a permeabilidade aumenta e o conteúdo proteico do líquido do edema é alto.
edema pulmonar não cardiogênico
embolia pulmonar aguda
Tratamento da SDRA
Tratamento de doenças primárias
Anti-infeccioso
Controlar a resposta inflamatória
suporte respiratório
Oxigenoterapia
Alvo
Aliviar sintomas e sinais de hipóxia
Melhorar a hipoxemia e trazer PaO2 para 60-80mmHg
método
Inalação nasal de oxigênio de alto fluxo
máscara de oxigênio
Máscara de airbag
máscara venturi
Ventilação mecânica
ventilação não invasiva
Máscara, máscara nasal
Ventilação invasiva
intubação endotraqueal
Traqueotomia
Estratégias de ventilação protetora pulmonar
A pressão de platô das vias aéreas não deve exceder 30-35cmH2O
Pressão expiratória final positiva (PEEP)
Pode recrutar alvéolos e reduzir lesões por cisalhamento
PEEP individualizada: A PEEP mais baixa que pode prevenir o colapso alveolar deve ser usada. Se possível, a PEEP deve ser determinada com base na curva P-V estática de pressão de ponto de viragem baixo 2cmH2O.
estratégia de recrutamento pulmonar
Melhora a complacência e oxigenação pulmonar, melhora o shunt intrapulmonar
Insuflação controlada, método incremental de PEEP, método de controle de pressão (PCV)
Protocolo de sedação
Ramsay marca 3-4 pontos como alvo calmante
Posição semi-reclinada de 30-45 graus
Para pacientes com SDRA grave que são ineficazes na ventilação mecânica convencional, a ventilação em posição prona pode ser considerada se não houver contraindicações.
Tecnologia de oxigenação por membrana extracorpórea
O estabelecimento da circulação extracorpórea pode reduzir a carga sobre os pulmões e facilitar a recuperação da função pulmonar.
gestão de líquidos
Limitar o fluido, garantindo a perfusão de tecidos e órgãos
A estratégia é a infusão aberta sob manejo precoce, com a perfusão tecidual em primeiro lugar e a melhoria da oxigenação em segundo.
Use colóides com cautela. A hipoalbuminemia é um fator de risco independente para SDRA em pacientes com infecções graves.
tratamento médico
Glicocorticóides
uso precoce
NÃO
surfactante alveolar
Prostaglandina E1
óleo de peixe
Suporte nutricional ao metabolismo
nutrição enteral nutrição parenteral total
Prevenir a Síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos (MODS)
funções importantes dos órgãos
apoiar e monitorar
Tratamento Abrangente