Wondershare EdrawMind
Galeria de mapas mentais Anpassung, Schädigung und Reparatur von Zellen und Geweben
- 6
Anpassung, Schädigung und Reparatur von Zellen und Geweben
Dies ist eine Mindmap über die Anpassung, Schädigung und Reparatur von Zellen und Gewebe. Die Hauptinhalte umfassen: Anpassung, Reparatur von Schäden, Zellalterung und Schäden.
Editado em 2024-03-18 20:22:09
Anpassung, Schädigung und Reparatur von Zellen und Geweben
- Recomendado para você
- Descrição
Zellen, Gewebe, Organe, Systeme, Kreislaufsysteme von Organismen, Immunität (Antigene, Antikörper, Reaktionen)
- 9
Anpassung, Schädigung und Reparatur von Zellen und Geweben
anpassen
Definition
Zweck
Mechanismus
Einstufung
schrumpfen
Fett
Hyperplasie
Metaplasie
Schaden
Definition: Wenn die Veränderungen in der inneren und äußeren Umgebung des Körpers die Anpassungsfähigkeit von Geweben und Zellen übersteigen, kann dies dazu führen Es verursacht Materialstoffwechsel, Histochemie, Ultrastruktur und andere Veränderungen in geschädigten Zellen und der interzellulären Matrix. Abnorme Veränderungen, die im Lichtmikroskop und mit bloßem Auge sichtbar sind, werden als Verletzungen bezeichnet
Einstufung
Reversibler Schaden (Morphologie: Degeneration)
Definition: Bezieht sich auf abnormale Substanzen oder eine abnormale Ansammlung normaler Substanzen in Zellen oder interzellulärer Substanz aufgrund von Stoffwechselstörungen nach einer Schädigung von Zellen oder interzellulärer Substanz, normalerweise begleitet von einer verminderten Zellfunktion.
Einstufung
Zellödem (frühestes Auftreten)
Mechanismus: Verminderte Funktion des Zellvolumens und der Ionenregulierungsmechanismen
Anfälligkeit: Ischämie, Hypoxie, Infektion, Leber, Herz, Niere bei Vergiftung
Pathologische Veränderungen: Makroskopische Ansicht: Organgröße nimmt zu, Kanten werden stumpf, Kapsel ist fest, Schnittfläche stülpt sich, Farbe wird heller/Mikroskopische Ansicht: rot gefärbte feine Körnchen im Zytoplasma, in schweren Fällen ballonartige Verformung, Zytoplasmahöhe Locker und vakuolisiert, mit geschwollenen Kernen
Fettveränderung
Definition: Triglyceride reichern sich im Zytoplasma von Nicht-Adipozyten an
Anfälligkeit: Ischämie, Hypoxie, Infektion, Leber, Herz, Niere bei Vergiftung
Mechanismus (Leber) Erhöhte Fettsäuren im Zytoplasma; übermäßige Triglyceridsynthese; verringerte Lipoproteine und Apolipoproteine
Pathologische Veränderungen: Für das bloße Auge ist der Rhabarber weich und fettig; für den mikroskopischen Blick erscheinen kugelförmige Formen unterschiedlicher Größe im Zytoplasma. Lipidtröpfchen erscheinen in Paraffinschnitten vakuolisiert. Spezielle Färbungen wie Sudan III und Sudan IV können verwendet werden, um sie in gefrorenen Schnitten zu unterscheiden: kugelförmige homogene Körper/Lipidtröpfchen, die von begrenzten Membranen umgeben sind.
Hyalinisierung
Definition: durchscheinende Proteinansammlung in Zellen oder im Interstitium. Es zeigte sich eine HE-Färbung Homogener roter Fleck, brechend, wie Mattglas
Mechanismus: Proteinstrukturvariationen führen zur Ansammlung von denaturiertem Kollagen, Plasmaproteinen, Immunglobulinen usw. Produkt
Pathologische Veränderungen
Intrazelluläre Hyalinisierung: (homogene rotgefärbte runde Körper) Niere-hyaline Tröpfchen/Plasmazellen-Rusell-Körperchen/Leber-Mallory-Körperchen
Hyalinisierung des faserigen Bindegewebes: Kollagenvernetzung, Denaturierung, Fusion, Verdickung und Erweiterung der Kollagenfasern, mit wenigen Blutgefäßen und Fibroblasten dazwischen
Hyalinisierung kleiner Arterienwände: In den kleinen Arterienwänden von Niere, Gehirn und Milz bei Patienten mit langsam fortschreitendem Bluthochdruck und Diabetes dringen Plasmaproteine unter die Endothelzellen der Wand ein und koagulieren zu einem gleichmäßigen, strukturlosen rotgefärbten Material. und die subintimale basalmembranartige Stoffvermehrung
Amyloidose
Definition: Ansammlung von Amyloidprotein- und Mucopolysaccharidkomplexen in der interzellulären Matrix mit den Merkmalen einer Stärkefärbung
Mechanismus: Es wird durch Proteinfaltungsdefekte verursacht. Es gibt kein Enzym im Körper, um die β-Faltblattstruktur zu verdauen, was dazu führt, dass es sich in lokalen Geweben oder im gesamten Körper ansammelt und ablagert, was zu degenerativen Schäden führt.
Pathologische Veränderungen: hellrotes, homogenes Material, das in der interzellulären Matrix, unter der Basalmembran kleiner Blutgefäße oder entlang des retikulären Fasergerüsts verteilt ist
Myxoide Veränderung
Definition: Die Anreicherung von Mucopolysacchariden und Proteinen in der Interzellularsubstanz
Pathologische Veränderungen: multiple hervortretende sternförmige Fibroblasten im lockeren Stroma, verstreut in der graublauen Schleimmatrix (subkutanes Myxödem bei Hypothyreose);
pathologische Pigmentierung
Definition: Exogene und exogene Pigmente nehmen zu und reichern sich innerhalb und außerhalb der Zellen an
Typ
Hämosiderin: Zeigt die Zerstörung roter Blutkörperchen und der restlichen systemischen oder lokalisierten eisenhaltigen Substanzen an. Es erscheint als goldgelbe oder braune Partikel und kann durch Berliner Blau gefärbt werden.
Lipofuscin: Dies ist ein Zeichen dafür, dass Zellen in der Vergangenheit durch Lipidperoxidation durch freie Radikale geschädigt wurden. Wenn die meisten Zellen Lipofuscin enthalten, geht dies oft mit einer offensichtlicheren Organatrophie einher.
Melanin: Neben Melanozyten kann sich Melanin auch in Keratinozyten an der Hautbasis und Makrophagen in der Dermis ansammeln.
Bilirubin: Der Hauptfarbstoff der Galle ist hauptsächlich das Produkt der Alterung und Zerstörung roter Blutkörperchen. Es erscheint als raue, goldene Körnchen im Zytoplasma.
Exogenes Pigment: bezieht sich auf das Einatmen aus der Lunge oder das Tätowieren
pathologische Verkalkung
Definition: Ablagerungen fester Calciumsalze in anderen Geweben als Knochen und Zähnen
Typ
Dystrophische Verkalkung: Ablagerung von Calciumsalzen in nekrotischem Gewebe oder Fremdkörpern/normaler Calcium- und Phosphorstoffwechsel
Metastatische Verkalkung: Kalziumsalze werden in normalen Geweben abgelagert/gestörter Kalzium- und Phosphorstoffwechsel im ganzen Körper, Hyperparathyreoidismus, Knochenzerstörung, übermäßige Aufnahme von Vit.D/häufig in Blutgefäßen, interstitiellen Geweben von Nieren, Lunge und Magen
Pathologische Veränderungen: Unter dem Mikroskop erscheinen sie blau körnig bis schuppig. Mit bloßem Auge erscheinen sie als feine Partikel oder Agglomerate. Sie fühlen sich an wie Kies oder harter Stein.
Irreversibler Schaden (Zelltod)
Definition: Wenn Zellen tödliche Stoffwechsel-, Struktur- und Funktionsstörungen erleiden, kann dies zu irreversiblen Zellschäden, also zum Zelltod, führen.
Einstufung
Nekrose
Definition: Zelltod in lokalen Geweben in vivo, gekennzeichnet durch Veränderungen der Enzymlöslichkeit. Es äußert sich in Zellschwellung, Zerfall der Plasmamembran, Proteindenaturierung, struktureller Autolyse und lokaler Entzündung.
Grundlegende Läsionen: Kernpyknose, Kernfragmentierung, Karyolyse//Rotfärbung des Zytoplasmas und des Zytoplasmas, Ruptur und Zerfall der Zellmembran, Verschütten von Inhalten, Auslösen einer Entzündungsreaktion im umgebenden Gewebe//Depolymerisation der interstitiellen Matrix, Schwellung und Kollaps von Kollagen Es löst sich auf und verflüssigt sich und bildet einen körnigen, flockigen roten Fleck mit nekrotischen Zellen.
Typ
Koagulationsnekrose: Wenn Proteine denaturiert und koaguliert werden und die Hydrolyse lysosomaler Enzyme schwach ist, ist der nekrotische Bereich grau-gelb, trocken und fest.
Verflüssigungsnekrose; Auflösung und Verflüssigung von Zellen und Geweben nach Nekrose
Fibrinoide Nekrose: Sie tritt normalerweise in Bindegewebe und Blutgefäßwänden auf. Die Nekrose liegt in Form von Filamenten, Körnchen oder kleinen Streifen aus unstrukturiertem Material vor.
Käsige Nekrose: Die Läsionen enthalten mehr Lipide und der nekrotische Bereich ist gelb und sieht aus wie Käse. Dies kommt häufig bei Tuberkulose vor.
Fettnekrose
Enzymatische Fettnekrose: akute Pankreatitis
Traumatische Fettnekrose; Brusttrauma
Cremefarbene Kalziumseife
Gangrän: massive Nekrose des lokalen Gewebes und Sekundärinfektion durch Fäulnisbakterien, die in trockene, feuchte und gasförmige Typen unterteilt werden können
nekrotisches Ende
Auflösung und Absorption: hydrolytische Enzyme, Makrophagen, Entzündungsreaktion
Trennung und Ausfluss (5): Erosion (oberflächliche Gewebedefekte in Haut und Schleimhäuten) // Geschwüre (tiefe Gewebedefekte) // Nebenhöhlengänge (tiefe Blindgänge, die nach Nekrose entstanden sind und sich nur zur Oberfläche von Haut und Schleimhäuten öffnen). ) // Fistel (ein kanalartiger Defekt, der zwei innere Organe verbindet oder von einem inneren Organ zur Körperoberfläche führt) // Hohlraum (ein Hohlraum, der nach der Verflüssigung nekrotischen Materials zurückbleibt und über natürliche Kanäle abgeführt wird)
Organisation und Verpackung; der Prozess, bei dem neues Granulationsgewebe in nekrotisches Gewebe, Fremdkörper usw. eindringt und es ersetzt. // Nekrotisches Gewebe wird von umgebendem proliferiertem Granulationsgewebe umgeben
Verkalkung; nekrotische Zellen und Zelltrümmer ziehen Kalziumsalze und andere Mineralablagerungen an und verursachen dystrophische Verkalkung
Faktoren, die die Nekrose beeinflussen: Zellphysiologische Bedeutung, Menge, Regeneration, Reservekompensationskapazität
Apoptose
Definition: Eine Manifestation des programmierten Zelltods einzelner Zellen in lokalen Geweben in vivo
Morphologische und biochemische Eigenschaften der Apoptose: Zellschrumpfung, Chromatinkondensation, Bildung apoptotischer Körper und Integrität der Plasmamembran
Mechanismen: Signalübertragung, zentrale Regulierung und strukturelle Veränderungen
Pyrolyse: ähnelt in ihrer Form der Nekrose
Ursachen: Hypoxie, biologische Faktoren (am häufigsten), Physik, Chemie, Ernährungsungleichgewicht ...
Mechanismus: Schädigung der Zellmembran (Zeichen einer irreversiblen Schädigung), Schädigung der Mitochondrien, Schädigung reaktiver Sauerstoffspezies (AOS), Schädigung des freien Kalziums im Zytoplasma, Schädigung durch Ischämie und Hypoxie, genetische Variation
Zellalterung
Definition: Die degenerativen Veränderungen, die mit zunehmendem Alter eines Organismus in Zellen auftreten und die Grundlage für das individuelle Altern sind.
Eigenschaften: Universalität, Irreversibilität, Endogenität, Schädlichkeit
Morphologische Veränderungen; Gewichtsverlust der Organe, interstitielle Hyperplasie und Sklerose, Organatrophie und Degeneration
Mechanismus: Genetische Programmtheorie (Telomere), Fehlerakkumulationstheorie
Reparatur von Schäden
Definition
bilden
Regeneration
Faserreparatur
Wundheilung
Definition
Hauptsächlich Heilung
Wundheilung der Haut
Frakturheilung
Beeinflussende Faktoren
systemische Faktoren
lokale Faktoren