①細胞外液の浸透圧が上昇する ②血圧と体積が減少する ③アンジオテンシンⅡの分泌が増加し、渇き中枢が興奮して渇きが生じたり、逆に渇きが抑制されたりする。

①細胞外液浸透圧の上昇により浸透圧受容体が刺激される ②有効循環血液量の減少により体積受容体が刺激される

ADH 分泌の増加は、腎遠位尿細管および集合管の水透過性を増加させ、それによって水の再吸収が増加し、最終的に細胞外液量が増加して浸透圧が低下します。

① 有効循環血液量の減少 ② 低ナトリウム血症と高カリウム血症により、ALD の分泌が増加し、腎臓からの水やナトリウムの再吸収が増加し、最終的には細胞外液量が増加します。

① 利尿作用、ナトリウム利尿作用 ② レニン・アルドステロン系に拮抗する ③ ADH 分泌を阻害し、ADH 作用に拮抗する。

消化管の皮膚の損失、皮膚の損失、腎臓のナトリウムの損失、第 3 空間での体液の蓄積

麻痺性腸閉塞、大量の胸水・腹水の排出、新生児の消化管の先天奇形など。

ECF浸透圧は正常、血清ナトリウム濃度は正常

ECF の大幅な損失 → 血液量と組織液量の減少 ICF に大きな変化なし。

ADHおよびALDの分泌増加 → 腎臓によるナトリウムと水分の再吸収の増加 → 尿量の減少

単純な水分喪失： ① 甲状腺機能亢進症などの皮膚からの水分喪失： 尿崩症などの腎臓からの水分喪失： 過換気による気道の蒸発増加など。

水分の損失はナトリウムの損失、つまり低張性の体液の損失よりも大きくなります。 ① 一部の乳児や幼児では下痢や胃腸液の損失（低度から中程度の等張性の体液の損失） ② 多量の発汗 ③ 腎臓による低張の尿の損失。高張性ブドウ糖利尿として、ナトリウムよりも多くの水を排出します。

（口渇、乏尿、細胞内液の細胞外への移動、中枢神経系の機能障害、尿中ナトリウムの変化、脱水発熱）

脱水熱：皮膚からの水分の蒸発が減少するため、体の熱放散が影響を受け、体温が上昇します。これは発熱ではなく、受動的に体温が上昇すること（過熱）です。

ECF量の減少→血液量の減少→脈拍数・血圧の低下（晩期症状）

ECF浸透圧の上昇： ①血中ナトリウム濃度と血漿浸透圧の上昇 ②ADH分泌の増加→腎臓による水分再吸収の増加→乏尿と高比重 ③細胞内脱水→CNS機能障害→幻覚と興奮 ④口渇中枢に作用→喉が渇く

皮膚蒸発の減少 → 脱水発熱

胃腸の喪失：最も一般的な原因は、水分のみを補充する間に大量の消化液が失われることです。

皮膚の損失: ① 大量の汗をかいた後は水分だけを補給する; ② 広範囲が火傷した場合は水分だけを補給する

腎性ナトリウム喪失：①ナトリウム利尿薬 ②急性腎不全の多尿期 ③「塩喪失性腎炎」 ④アジソン病

（ショックを起こしやすい、明らかな脱水症状、尿量の変化、尿中ナトリウムの変化）

血漿浸透圧は低下し、初期の尿量は正常でした。

ECF浸透圧の低下： ① 血中ナトリウム濃度と血漿浸透圧の低下 ② ADH分泌の低下 → 腎臓からの水分再吸収の低下 → 尿量の正常化（初期） ③ 細胞内への水の移動 → 脳細胞の膨張 → 無気力や無気力状態ECF量の減少の要因。

ECF量の減少：①血液量の減少（脈拍数の減少、血圧の低下、静脈虚脱）→腎血流の減少→ALDとADHの分泌増加→乏尿、高窒素血症、尿中ナトリウムの減少（末期）②ADHの直接誘導および ALD 合成分泌の増加 ③ 組織液の減少 → 脱水

原因によると、①心臓性、②肝臓性、④炎症性（片側性だけではない）、⑥アレルギー性、

部位別：①皮下浮腫、②喉頭浮腫、④肺浮腫、

範囲によると、①局所的、②全身的。

浮腫液の存在状況によると、 ① 顕性浮腫、穴あき浮腫とも呼ばれます。炎症反応なし、②表面には見えない潜在的な浮腫、③炎症反応を伴う粘液浮腫。

組織液の産生と逆流に影響を与える基本的要因

血管内外の体液交換異常、組織液産生 > 逆流: ① 毛細管液静水圧の上昇 ② 血漿膠質浸透圧の低下、摂取、合成、喪失に影響 ③ 微小血管壁透過性の上昇、一般的に炎症性免疫反応で見られる。浸出液と浸出液の違いに注目④リンパ逆流症。

体内と体外の体液交換のアンバランス - 水分とナトリウムの保持: 99% ～ 99.5% が尿細管で再吸収され、そのうち近位尿細管が吸収されます。 65%～70%、最終濾過は0.5%～1%です。 ①糸球体濾過率の低下：濾過面積、有効循環血液量、腎血流の3つの側面に影響されます。 ②腎尿細管再吸収の増加：があります。 far 尿細管および集合管の再吸収の増加（遠位尿細管および集合管の再吸収の増加）、腎内血流の再分配、および近位尿細管の再吸収の増加（尿細管バランスのアンバランス）の 3 つの影響があります。

一般的な全身性浮腫を例に挙げます。心臓浮腫は右心不全によって引き起こされ、左心不全によって心原性肺水腫が引き起こされます。

心臓浮腫は、重力の影響により、たるんだ部分で最初に発生します。一般的には「心臓の下（足首）と腎臓の上（頭、顔、まぶた）の腫れ」です。

水分排泄量の減少：急性・慢性腎機能障害などに見られ、腎排泄機能の急激な低下、または有効循環血液量や腎血流量の減少により→腎排泄量が著しく減少し、水分負荷が高くなると腎排泄量が減少します。増加すると中毒が起こりやすくなります。

ADHの過剰分泌： ①ストレス：交感神経（ ）、副交感神経（－） ②ADH分泌の異常増加、ADHまたはADH物質の増加 ③薬物：イソプロテレノール等のADH分泌促進・作用増強 ④その他： a．血液量の減少、迷走神経（ ）、ADH 分泌の増加、b. 副腎皮質機能低下、副腎皮質ホルモン（-）、ADH の視床下部分泌が抑制されます。

過剰な水分摂取：低張性脱水の後期では、細胞外液→細胞内液への移行が起こり、大量の水分を摂取すると過剰な水分摂取が起こります。

水分貯留により ECF 量が増加し、ECF 浸透圧が低下します。血液ナトリウムが減少し、血液が希釈されます。水分が細胞内に移動します。① ICF 浸透圧が低下し、ICF 量が増加します。② 脳細胞の浮腫 → 無気力、不穏状態、脳ヘルニア。

細胞内外の液体の量が増加し、細胞内外の浸透圧が低下します。細胞外液の浸透圧は常に外側よりも大きくなり、細胞の浮腫は増大し続けます。水分が滞留する主な場所は細胞内であり、それは脳浮腫です。

脱分極ブロック: 静止電位が閾値電位に等しいかそれに近い現象 (Na チャネルの不活性化) は細胞の興奮性を低下させます。