Galería de mapas mentales Neurología Capítulo 6 Enfermedades de los nervios periféricos
Neurología Capítulo 6 Enfermedad de los nervios periféricos Mapa mental La enfermedad de los nervios periféricos se refiere a enfermedades que se originan por daños estructurales o funcionales al sistema nervioso periférico.
Editado a las 2024-03-25 23:37:27,Este es un mapa mental sobre una breve historia del tiempo. "Una breve historia del tiempo" es una obra de divulgación científica con una influencia de gran alcance. No sólo presenta los conceptos básicos de cosmología y relatividad, sino que también analiza los agujeros negros y la expansión. del universo. temas científicos de vanguardia como la inflación y la teoría de cuerdas.
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Los puntos de conocimiento que los ingenieros de Java deben dominar en cada etapa se presentan en detalle y el conocimiento es completo, espero que pueda ser útil para todos.
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Neurología Capítulo 6 Enfermedades de los nervios periféricos
Sección 1 Descripción general
【anatomía】
Nervio Espinal
Anatomía y fisiología
Mixtas: fibras somatosensoriales, fibras motoras somáticas, fibras sensoriales viscerales, fibras motoras viscerales
Cada tronco de nervio espinal se divide en rama anterior, rama posterior, rama meníngea y rama comunicante inmediatamente después de salir del agujero intervertebral.
Distribución segmentaria de la piel: T2 → ángulo esternal; T4 → nivel del pezón; T6 → nivel del proceso xifoides; T8 → borde inferior del arco costal; T12 → nivel de la ingle; el superior y el inferior se distribuye en la parte proximal cerca del tronco, y el nervio medio se distribuye en la parte distal de las extremidades.
Ubicación de la lesión
Trastornos del movimiento: la lesión de la raíz anterior por sí sola causa trastornos del movimiento, mientras que las lesiones del plexo nervioso/tronco nervioso también pueden afectar a los nervios sensoriales y autónomos.
Síntomas de irritación: fasciculaciones, espasmos musculares, espasmos musculares.
Síntomas de parálisis: debilitamiento/pérdida de fuerza muscular, atrofia muscular.
Deterioro sensorial: el daño de la raíz posterior es un deterioro sensorial distribuido segmentariamente acompañado de dolor radicular severo en el plexo nervioso y el daño del tronco nervioso es un deterioro sensorial del área de distribución acompañado de dolor y disfunción nerviosa motora/autónoma; el daño de las terminaciones nerviosas es simétrico en el extremo distal de la raíz; extremidad Deterioro sensorial similar a un calcetín de distribución sexual con disfunción motora y autonómica
Cambios en la reflexión: la reflexión superficial y la reflexión profunda se debilitan/desaparecen
Disfunción del sistema nervioso autónomo: hiperhidrosis/anhidrosis, membranas mucosas pálidas/cianosis, disminución de la temperatura de la piel, edema de la piel, atrofia del tejido subcutáneo, hiperqueratosis, pigmentación, úlceras cutáneas, caída del cabello, pérdida del brillo de las uñas, fragilidad de las uñas, deterioro funcional sexual, disfunción vesicorectal. , hipotensión ortostática, disminución de la secreción de las glándulas lagrimales
Otros: temblor de acción, agrandamiento de nervios periféricos, deformidad, trastornos nutricionales.
nervio autónomo
Anatomía y fisiología
Sistema nervioso autónomo central: núcleos parasimpáticos de la corteza cerebral/hipotálamo/tronco encefálico, áreas del asta lateral de cada segmento de la médula espinal.
Nervios autónomos periféricos
Sistema nervioso simpático: neuronas del asta lateral de la médula espinal C8 ~ L2 → ganglios paravertebrales del tronco simpático, ganglios celíacos → las fibras posganglionares se distribuyen junto con los nervios espinales a las glándulas sudoríparas, los vasos sanguíneos, los músculos lisos y los órganos internos.
Sistema nervioso parasimpático: neuronas del asta lateral de la médula espinal S2~S4 del tronco cerebral → ganglios cerca de órganos/intraórganos → fibras posganglionares inervan el esfínter pupilar, el músculo ciliar, la glándula submandibular, la glándula sublingual, la glándula lagrimal, la glándula parótida, los traqueobronquios, las vísceras
Ubicación de la lesión
Daño al nervio simpático-hiperfunción del nervio parasimpático: miosis, aumento de la salivación, disminución del ritmo cardíaco, dilatación de los vasos sanguíneos, disminución de la presión arterial, aumento de la motilidad gastrointestinal y de la secreción de las glándulas digestivas.
Daño al nervio parasimpático - Hiperfunción del nervio simpático: miosis, exoftalmos, frecuencia cardíaca acelerada, vasoconstricción
contracción, aumento de la presión arterial, respiración acelerada, bronquiectasias, motilidad gastrointestinal e inhibición de la secreción de las glándulas digestivas
[Causa y patología]
1. Degeneración walleriana / degeneración anterógrada: se refiere al cese del flujo axoplásmico después de que cualquier traumatismo rompe el axón, y el axón y la vaina de mielina distal al extremo cortado se degeneran y disuelven rápidamente (se desarrollan de proximal a distal. Es fagocitado por Schwann). células/macrófagos; la degeneración proximal al muñón es de solo 1 a 2 nódulos de Ranvier y ya no progresa; el cuerpo celular se hincha y se mueve hacia el borde, y los cuerpos de Nissl se disuelven. Cuando la lesión está cerca del cuerpo celular, mueren las células nerviosas.
2. Degeneración axonal: es un cambio patológico común en las neuropatías inflamatorias tóxicas, metabólicas e inmunomediadas; es causado principalmente por la falla de la síntesis de proteínas del cuerpo celular/trastornos del transporte axonal y la incapacidad de suministrar nutrición axonal distal. fragmentación de mielina generalmente se desarrollan desde el axón distal al proximal
3. Desmielinización segmentaria (desmielinización segmentaria): se refiere a la destrucción localizada de la vaina de mielina en las fibras nerviosas. Los axones son básicamente normales, pero la velocidad de conducción nerviosa disminuye, las lesiones a menudo son irregulares y algunas vainas de mielina están destruidas. ; común en la neuropatía periférica causada por GBS, envenenamiento por plomo, difteria, etc.
4. Degeneración de las células neuronales
[Manifestaciones clínicas]
Rendimiento básico
Dolor - neuralgia (neuralgia): el dolor ocurre en el área de distribución del nervio sensorial afectado, que es como una descarga eléctrica/ardor, la función de conducción nerviosa es normal y no hay cambios obvios en la sustancia principal del nervio;
Otros: entumecimiento, hipoestesia, debilidad muscular y atrofia muscular; los pacientes con neuropatía periférica, principalmente degeneración axonal, a menudo no presentan dolor ni sensación anormal.
Clasificación
Curso: agudo, subagudo, crónico, recurrente, progresivo Síntomas: sensitivo, motor, mixto, autónomo Sitio: radiculopatía, plexopatía, enfermedad neuropática
De uso común en la práctica clínica: polineuropatía simétrica, mononeuropatía, mononeuropatía mayor.
Sección 2 Neuralgia
1. Neuralgia del trigémino (primaria)
[Manifestaciones clínicas]
Características
Es más común en mujeres de mediana edad y ancianas mayores de 40 años; a menudo se limita a la mitad de las ramas del nervio trigémino unilateral (especialmente el nervio maxilar y el nervio mandibular; a medida que avanza la enfermedad, el número de ataques aumenta gradualmente); el tiempo del ataque se extiende gradualmente, el período intermitente se acorta e incluso es un ataque persistente que rara vez se cura por sí solo.
Actuación
Dolor: durante el ataque, se manifiesta como un dolor intenso similar a una descarga eléctrica, similar a una acupuntura, un cuchillo, desgarrante y ardiente en las áreas de las mejillas de la mandíbula superior, inferior y la lengua, en su mayoría unilateral, que dura de 1 a 2 segundos. , repentino e intermitente Los síntomas son completamente normales, el número de ataques es menor al principio y luego aumenta y el dolor se vuelve más fuerte.
Puntos gatillo/puntos gatillo: las comisuras de la boca, la nariz, las mejillas y la lengua del paciente son áreas sensibles que pueden inducir dolor con un toque ligero.
Convulsiones dolorosas (tic doloroso): en casos graves, pueden producirse espasmos reflejos de los músculos faciales debido al dolor y las comisuras de la boca pueden tirarse hacia el lado afectado, acompañadas de enrojecimiento de la piel del rostro, lágrimas y salivación.
Examen del sistema nervioso: generalmente no hay signos positivos (esta es una característica importante de la neuralgia primaria del trigémino)
[Diagnóstico diferencial] Neuralgia secundaria del trigémino: el dolor es persistente, acompañado de hipoestesia facial y reflejo corneal embotado en el lado afectado, a menudo combinado con otros síntomas de daño de los nervios craneales (con los correspondientes signos positivos observados en la EM, siringe bulbar, fondo craneocerebral); tumor
【tratar】
tratamiento medico
Carbamazepina: fármaco de elección contraindicado en mujeres embarazadas;
Otros: fenitoína, clonazepam, amitriptilina, baclofeno
Otros tratamientos
Terapia de termocoagulación percutánea por radiofrecuencia del ganglio semilunar: adecuada para tratamientos médicos y a largo plazo, pacientes ineficaces/intolerables, ancianos y frágiles con enfermedades sistémicas que no pueden tolerar la cirugía
Tratamiento quirúrgico: descompresión microvascular, rizotomía sensorial parcial del nervio trigémino, tratamiento con bisturí gamma
2. Ciática
[Manifestaciones clínicas]
naturaleza raíz
Inicio múltiple agudo/subagudo, inicialmente dolor lumbar/rigidez de cintura y malestar
Dolor: los síntomas típicos incluyen dolor ardiente/similar a un cuchillo que se irradia desde la cintura hasta una cadera, la parte posterior del muslo, la fosa poplítea, la parte exterior de la pantorrilla y el empeine. Además del dolor persistente, hay intensificaciones paroxísticas, especialmente en la zona del pie. por la noche, que se agrava al toser, estornudar o hacer esfuerzo para defecar; a menudo hay sensibilidad (pero no evidente) en la apófisis espinosa lumbar/apófisis transversa al nivel de la lesión;
Es posible que sienta hormigueo y entumecimiento en la parte externa de la pantorrilla y el dorso del pie en el lado afectado; la fuerza muscular de la función de extensión/flexión del dedo se debilita y el reflejo del tobillo se debilita/desaparece;
Pruebas diagnósticas: signo de Laségue, prueba geniotorácica positiva
Seco
Inicio múltiple subagudo/crónico
Dolor: distribuido principalmente en la vía del nervio ciático, el malestar en la cintura no es obvio, pero hay puntos sensibles (se pueden usar puntos paralumbares, puntos de cadera, puntos poplíteos, puntos de gastrocnemio, puntos de tobillo);
El deterioro sensorial en el lado lateral de la pantorrilla y el dorso del pie en el lado afectado es más evidente, los músculos del área controlada por el nervio ciático se relajan con una leve atrofia muscular y el reflejo del tobillo se debilita o desaparece;
Prueba de diagnóstico: el síndrome de Laségue suele ser positivo
Sección 3 Mononeuropatía
1. Parálisis facial idiopática/neuritis facial/parálisis de Bell
[Definición] Parálisis facial periférica aguda causada por una inflamación no específica del nervio facial en el agujero estilomastoideo
[Causa] ① Neuropatía por atrapamiento: inflamación en la salida del agujero estilomastoideo del nervio facial que causa compresión del nervio facial; ② Ganglionitis genital después de la infección por el virus del herpes zóster; ③ Enfermedad de Lyme;
[Manifestaciones clínicas]
Características
Más común entre los 20 y los 40 años, más común en los hombres, el inicio es agudo y la parálisis del nervio facial alcanza su punto máximo en cuestión de horas o días.
Actuación
Parálisis facial periférica en el lado afectado: desaparición de las líneas de la frente, incapacidad para fruncir el ceño, incapacidad para cerrar las fisuras oculares, signo de Bell/fenómeno de Bell positivo (debilidad al cerrar los ojos en el lado afectado → el globo ocular se mueve hacia arriba y hacia afuera al cerrar los ojos con fuerza para exponer la esclerótica blanca debajo de la córnea), nariz Los surcos de los labios se vuelven menos profundos, las comisuras de la boca caen/se desvían hacia el lado opuesto, fuga de aire al soplar/silbar
Manifestaciones de localización: las lesiones por encima de la cuerda del tímpano pueden causar pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua ipsilateral; las lesiones por encima del nervio estapedio pueden causar pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua ipsilateral e hiperacusia.
Algunas personas pueden tener dolor persistente detrás de la oreja y sensibilidad mastoidea en el lado afectado 1 o 2 días antes del inicio de la enfermedad.
Síndrome de Hunt: cuando está involucrado el ganglio geniculado, además de parálisis facial periférica en el lado afectado, pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua e hiperacusia, también puede haber dolor mastoideo, sensación de aurícula/canal auditivo externo. alteración y herpes del conducto auditivo externo/membrana timpánica.
Secuelas: causadas principalmente por fibras nerviosas regeneradas que crecen en las vías de las células de la vaina nerviosa adyacentes.
Reflejo lagrimal gustativo anormal: lágrimas de cocodrilo, acompañadas de enrojecimiento temporal de la piel, fiebre y secreción de sudor.
Movimientos combinados: por ejemplo, al parpadear, el labio superior del lado afectado tiembla ligeramente cuando se exponen los dientes, el ojo del lado afectado se cierra involuntariamente cuando se cierran los ojos, el músculo frontal del lado afectado se contrae y el ojo del lado afectado se cierra involuntariamente cuando se cierran los ojos. el pliegue nasolabial se profundiza
Contractura muscular paralítica y espasmo hemifacial en el lado afectado: en este momento, las fisuras oculares en el lado afectado se reducen, el surco nasolabial se vuelve más profundo y las comisuras de la boca se inclinan hacia el lado afectado.
【Diagnóstico diferencial】
1.GBS: parálisis facial periférica bilateral múltiple, acompañada de parálisis fláccida simétrica de las extremidades y deterioro sensorial el examen del líquido cefalorraquídeo muestra un fenómeno característico de separación de células proteicas;
2. Parálisis otogénica del nervio facial: enfermedad primaria clara y síntomas especiales
3. Tumor/meningitis de fosa posterior: aparición lenta, acompañada de otros síntomas de daño de nervios craneales y manifestaciones especiales de la enfermedad primaria.
4. Neuropatía diabética: se pueden dañar uno o varios nervios craneales (los nervios oculomotores y los nervios abductores también pueden dañarse)
5. Enfermedad de Lyme neurológica: parálisis del nervio facial unilateral/bilateral, a menudo acompañada de fiebre y eritema migratorio de la piel que a menudo afecta a otros nervios craneales;
[Tratamiento] Tratamiento farmacológico (glucocorticoides, vitamina B, aciclovir; la prueba de velocidad de conducción del nervio facial después de 1 semana puede ayudar a determinar el pronóstico), fisioterapia, protección ocular, tratamiento de rehabilitación, cirugía
2. Espasmo hemifacial/espasmos faciales
[Características] Los casos primarios son causados principalmente por la compresión del nervio facial por bucles vasculares; se manifiesta como contracciones clónicas involuntarias intermitentes/rigidez indolora de un lado de los músculos faciales sin otros signos positivos del sistema nervioso; es causada principalmente por el músculo orbicular de los ojos. Posteriormente, se extiende lentamente a otros músculos faciales en un lado de la cara, siendo las contracciones de los músculos periorales las más obvias; algunas pueden ir acompañadas de mioparesia facial en las últimas etapas de la enfermedad; La inyección local de toxina botulínica A es la primera opción para el tratamiento paliativo.
Sección 4 Polineuropatía
1. Polineuropatía/Neuropatía periférica
[Características] Daño nervioso múltiple en las extremidades distales; el cambio patológico más común es la degeneración axonal, que se presenta como "neuropatía regresiva" ①, las manifestaciones clínicas incluyen trastornos del movimiento simétrico en las extremidades distales (parálisis de los nervios motores inferiores), deterioro sensorial; (distribución similar a un calcetín de guante), disfunción del sistema nervioso autónomo, que se extiende de lejos a cerca; la EMG muestra daño neurogénico y la velocidad de conducción nerviosa se reduce en diversos grados.
① Cuando se lesiona el nervio periférico distal, debido a un suministro insuficiente de flujo axoplásmico en el nervio distal, se inhibe la síntesis de proteínas de las células nerviosas secundarias, lo que provoca que la degeneración del nervio periférico progrese de lejos a cerca.
2. Síndrome de Guillain-Barré (SGB)
[Definición] Es una neuropatía periférica autoinmune que daña principalmente la mayoría de las raíces de los nervios espinales y los nervios periféricos y, a menudo, afecta a los nervios craneales. Las características clínicas son de inicio agudo, con síntomas que generalmente alcanzan su punto máximo alrededor de las 2 semanas y se manifiestan por múltiples raíces nerviosas y periféricas. El daño a los nervios, a menudo con separación de células y proteínas del líquido cefalorraquídeo, generalmente tiene un curso autolimitado de una sola fase.
[Causa] Puede estar relacionado con Campylobacter jejuni (CJ), CMV, virus de Epstein-Barr, Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis B e infección por VIH.
[Manifestaciones clínicas]
【Inspección auxiliar】
hematología
Generalmente normal; anticuerpos antigangliósidos ( ), pueden estar presentes anticuerpos CJ ( ).
fluido cerebroespinal
El número de glóbulos blancos es normal; hay un fenómeno de separación proteína-célula (proteína ↑ pero <1,0 g/l, las células son normales; más evidente entre la tercera y sexta semana de inicio, el índice de IgG está elevado, pero allí); son bandas oligoclonales de IgG tanto en suero como en líquido cefalorraquídeo. Algunas pueden tener anticuerpos antigangliósidos ( )
Examen electrofisiológico
Sugiere enfermedad desmielinizante de los nervios periféricos.
Biopsia del nervio sural
Método de diagnóstico auxiliar, pero no requiere examen.
【diagnóstico】
Criterios de diagnóstico recomendados internacionalmente: ① Debilidad progresiva de los músculos de las extremidades con pérdida de los reflejos tendinosos; ② El curso de la enfermedad empeora gradualmente durante varios días a 4 semanas ③ Los signos de las extremidades en ambos lados son básicamente simétricos; son leves; ⑤ no hay fiebre durante el inicio agudo, el curso de la enfermedad progresa y comienza a recuperarse gradualmente después de 2 a 4 semanas; ⑥ las células del líquido cefalorraquídeo son <10 × 106 / L y el contenido de proteínas aumenta; ⑦ el examen electrofisiológico muestra una desaceleración; Disminución de la velocidad de conducción nerviosa/bloqueo de conducción.
El diagnóstico de GBS generalmente no se respalda si se presentan los siguientes síntomas: ① Debilidad asimétrica significativa y persistente de las extremidades; ② Disfunción vesical/rectal como primera manifestación o disfunción vesical/rectal persistente ③ El número de células mononucleares del líquido cefalorraquídeo es >50 ×; 106/L; ④ Aparecen leucocitos nucleares segmentados en el líquido cefalorraquídeo; ⑤ Parálisis de las extremidades con nivel sensorial claro;
【Diagnóstico diferencial】
1. Poliomielitis aguda: la fiebre es común, la parálisis de las extremidades generalmente se limita a una extremidad inferior y no hay alteración sensorial ni daño de los nervios craneales; las proteínas y el número de células del líquido cefalorraquídeo aumentan;
2. Mielitis transversa aguda: hay antecedentes de fiebre durante el período de inicio, la paraplejia ocurre en 1 a 2 días y los trastornos del movimiento por debajo del nivel dañado se acompañan de alteraciones sensoriales del tracto intestinal y trastornos intestinales en la etapa inicial; los nervios craneales no se ven afectados.
3. Parálisis periódica hipopotasémica: parálisis flácida de las extremidades de aparición rápida, sin deterioro sensorial, los músculos respiratorios y los nervios craneales generalmente no se ven afectados; el líquido cefalorraquídeo es normal, la suplementación con potasio sérico ↓ puede reaparecer;
4. Miastenia gravis generalizada: fatiga mórbida de los músculos esqueléticos afectados, síntomas fluctuantes, ligeros y pesados por la mañana y por la noche, prueba de neostigmina ( )
5. Otros: parálisis muscular y neuropatía periférica provocada por botulismo, difteria, porfiria, sida, diabetes, etc.
【tratar】
3. Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC)/SGB crónico
[Características] Es un grupo de enfermedades desmielinizantes inflamatorias inmunomediadas con un curso crónico progresivo o recurrente; la infección precursora es rara antes del inicio y la manifestación principal es la debilidad simétrica de las extremidades, que se desarrolla desde el extremo distal; hasta el extremo proximal, acompañado de reflejos tendinosos debilitados, pero generalmente no causa pérdida sensorial periférica en las extremidades, y algunos pueden tener disfunción nerviosa autónoma, el período de progresión de la enfermedad es> 8w y el curso de la enfermedad es dividido; en tipo monofásico crónico, tipo recurrente crónico, tipo progresivo escalonado, tipo progresivo crónico la mayoría responde bien a la inmunoterapia (como las hormonas);
4. Polineuropatía
[Características] Síntomas clínicos causados por daño simultáneo/secuencial a múltiples nervios craneales en uno o ambos lados, como el síndrome de la fisura orbitaria superior (que involucra los nervios craneales III, IV, V1 y VI), síndrome del seno cavernoso (excepto el orbitario superior); fisura) Además de los nervios craneales del síndrome, pueden ocurrir fenómenos como proptosis del ojo en el lado afectado, congestión y edema de la conjuntiva del párpado, y congestión y edema de la conjuntiva del párpado y obstrucción venosa en el seno cavernoso. ), síndrome del ápice orbitario (que afecta a los pares craneales II, III, IV, V1 y VI), síndrome del ápice petroso (que afecta a los pares craneales VI y V1), síndrome del ángulo pontocerebeloso (que afecta a los nervios craneales V, VII y VIII). Síndrome del agujero yugular (que afecta a los nervios craneales IX, X y XI)