マインドマップギャラリー 薬理学
薬物動態では、薬物の除去は投与間隔と密接に関連しています。投与間隔が半減期でなくても、血液薬物濃度は46の半減期の後、依然として正方形の値に達します。複数の薬の後、時間用量の関係は、単位時間ごとに薬物療法の総量が変更されない場合、床に到達する時間が薬物療法間隔と投与量に関係しないことを示しています。負荷用量は血液薬物濃度を急速に増加させることができますが、部分用量は変動を減らし、平均定常状態濃度を変化させないようにすることができます。これらのパラメーターと運動特性を理解することは、薬物療法を最適化し、有効性と安全性を確保するのに役立ちます。
2025-03-10 15:22:48 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
第2章。薬理学
体内の薬物のプロセス
薬物の輸送
受動的な財産
概念:高C→低Cから拡散し、濃度勾配を搭載した
ほとんどの薬は簡単な方法で輸送されます
特徴
高いC→低いc
エネルギー消費はありません
ベクトルは必要ありません
飽和速度制限はありません
競争の抑制はありません
要因
脂肪可溶性
非常に脂溶性
分子量
小分子量が簡単です
修理済み
解離度
この薬は極性が大きいです。つまり、解離の程度が高く、脂肪の可溶性が少ない→イオン化型は簡単ではありません
環境pHのわずかな変化は、解離の程度に大きく影響します
サブテーマ
PKA
薬物が半分解離している場合(解離タイプ=非分離タイプ)、溶液のpHは薬物のPKAです
積極的に転送します
概念:低いc→高cから
特徴
逆濃度の違い
エネルギーの消費
ベクトルが必要です
飽和速度制限
競争を制約します
特定の臓器または組織に薬物を濃縮できます
ADMEシステム
輸送腹部a
コンセプト
投薬部位から血液循環に入るプロセス
ほとんどは受動的な形で吸収されます
高速吸収→高速効果
たとえば、舌の下に取ります
より多くの吸収→強い効果
例えば、静脈内注射
IV注入は存在しません
要因
物理的および化学的特性
脂肪可溶性
分子量
管理ルート
オーラル
便利だが明白なファーストパスエリミネーション/ファーストレベルの効果
経口薬は胃腸管のキャップに吸収され、肝臓の門脈に入りました(現時点では濃度は非常に高くなっています)が、肝臓に到達した後、それらのいくつかは代謝および不活性化を行い、血液循環に入ると薬物濃度が減少します。
弱酸薬は、胃(酸)よりも小腸(弱いアルカリ)の方が吸収されます。
大きな吸収領域
高血流
舌下、直腸
速い吸収
吸収後、舌上の粘膜血管が優れた静脈に直接入る
直腸粘膜の坐剤誘導体吸収→下Vena Cavaへの直接的な侵入
最初のパスは衰弱を排除します
吸入
すぐに有効になります
血液に対する肺胞吸引の広い領域
注射
筋肉内注射IM。
より大きな用量を使用できます
静脈内IV。
すぐに有効になります
IPの腹腔内注射。
速い発症ですが、実験動物でよく使用されます
局所薬:皮膚と眼の斑点
バイオアベイラビリティf
概念:血液循環に吸収された薬物の投与量に対する身体の投与量の比を指します
f =投与量/用量の投与量×血液循環の100%
要因
メーカーと医薬品バッチに関連しています
例えば、さまざまなバッチとメーカーでのペニシリンの再テストが必要です。
その他の要因
薬物
投与形態
体の側面
口頭で服用すると、胃内容とper動の速度に関連しています。
注射は、注入部位での血管の数に関連しています
薬物は血漿タンパク質に結合します
主に血漿中のアルブミンに結合します
特徴
組み合わせと自由タイプは動的平衡状態にあります
結合薬は一時的にその薬理学的活動を失い、代謝されず、体内の薬物の貯蔵ライブラリになります→その作用期間
飽和があります(アルブミンの量は確かです)
競争の抑制があります
輸送分布
概念:薬物が血液に吸収された後、血液から組織、細胞間液、細胞内液を輸送するプロセス
特徴
それは薬物を排除する方法の一つであり、ほとんどが受動的な輸送
薬物と不知の不均一な分布
能動輸送方法の場合、薬物は特定の臓器に集中することができます
決定要因
物理的および化学的特性
脂肪溶解度、分子サイズ、組織との親和性など。
局所臓器血流
豊かになればなるほど、入るのは簡単です
細胞膜バリア
血液脳関門
高脂肪溶解度、低極性、低タンパク質結合速度
胎盤障壁
血液脳関門よりも低いシールド効果
体液pH
細胞内液= 7、細胞外液pH = 7.4
変換代謝m
概念:化学構造は、薬物変換としても知られる生物で薬物が発生することを変えます
代謝の結果
ほとんど - 不活性化
薬物活性の低下または失われた
極性の増加→低脂肪溶解度→吸収が容易ではない→排出が簡単
それは薬物が体から排除される方法の一つです
いくつか - アクティベーション
前駆体の活性化
たとえば、肝臓の不活性なL-レボドパは活性ドーパミンに変換されます
代謝活性化
親と形質転換体の両方がアクティブです
この観点から、生物学的変換を「解毒」に変換することは正確ではありません。
代謝
酸化、還元、加水分解、結合
代謝酵素
特殊な酵素
Mao Monoamineオキシダーゼ
加水分解されたカテコールアミン
痛むコリンエステラーゼ
加水分解アセチルコリン
非特異的酵素
肝臓薬酵素
コンセプト
肝細胞の小胞体に存在します
肝臓ミクロソーム混合機能酵素系
このシステムの主な酵素は、シトクロムP-450です
つまり、吸収スペクトルの主なピークは450nmです
特徴
特異性が低い
低い活動、単位時間あたりの代謝基質が少ない
大きな個人差
肝薬物酵素活性は個人の間で非常に異なっています
特定の薬によって規制することができます
酵素誘導者
特定の薬物によって誘導されるために、活動を増やすことができます
酵素阻害剤
酵素活性を低減するために特定の薬物によって阻害される可能性があります
輸送排除e
コンセプト
薬物プロトタイプのプロセス(化学構造は変化しない)または身体からの代謝物の排泄物
それは薬物の影響を完全に排除するプロセスです
パッシブトランスポートを介して最も排泄されます
排泄経路
腎臓 - 主な排泄器官
プロセス
糸球体ろ過
共役薬は大きく、合格するのが困難です
腎管状分泌
高脂肪可溶性は再吸収できます
積極的に運を移し、競争力のある関係を移します
特定の薬物はプロトタイプまたは活性代謝産物に排泄され、尿系感染症を治療できる尿系に高い濃度があります。
低い腎機能は排泄物を遅くします。これは蓄積を容易に引き起こす可能性があります→投与時間または投与量を変更する
胆汁排泄
特定の薬物の慢性酸分泌は胆汁感染症を治療することができます
腸肝臓循環
一部の薬物は肝臓を介して胆汁に排出され、腸に入る薬物を部分的に再吸収してから血液循環に入ることができます。
重要性:腸肝臓循環に入る薬物の排泄は減速し、アクション時間が長くなります
他の排泄経路
乳腺
牛乳は酸性です→アルカリ薬は牛乳に高濃度があります
唾液腺、汗腺
抗結核薬リファンピン(涙、唾液、汗が赤くなる)
肺
ジエチルエーテルなどの揮発性薬物
薬物動態
時間体積曲線
コンセプト
薬を服用した後、血漿中の薬物の濃度(量)は時間とともに変化する可能性があります(時間)
濃度/対数濃度を垂直座標として描き、時間として時間として時間を描きます
曲線グラフ
3回
潜伏期間
投薬の開始から有効性を生み出すのにかかる時間まで
続く
薬物が基本的な有効性を維持する時間
残留期間
薬物濃度は有効な濃度を下回っていますが、この期間中に薬物の繰り返しを繰り返すことはありません。
2つのレベル
中毒濃度、有効濃度
2つのポイント
効果的なピーク値
薬物除去ダイナミクス
ほとんど - 一次ダイナミクス/線形ダイナミクスの除去
-kc = dc/dt
K:レート定数を排除します
一定、時間とともに変化しません
C:元の濃度
特徴
時間単位内で除去される薬物の量は一定ではなく、血液中の薬物濃度に比例します
垂直座標が対数を取ると、時間除去曲線はまっすぐです
人生の半分
コンセプト:薬物濃度を半分に落とすのにかかる時間
t½= 0.693/k
一定のt½があり、これは同等です
つまり、除去率kは変化しません
一般的に言えば、一次反応速度に従って排除される薬物は、1回の薬剤の後に5半減期の後に基本的に排除されると見なすことができます。
薬物濃度よりも大きい優れた輸送能力
一次反応速度によって排除される薬物は、中毒の線量に増加したとしても、それらの除去能力を超えません。
少数 - ゼロオーダーダイナミックエリミネーション
-k = dc/dt
ここでkはvmaxです
特徴
時間単位内で排除される薬物の量は一定であり、血液薬濃度とは何の関係もありません
毎回最大の除去で排除します
曲線を直線として排除し、垂直座標が対数濃度をとると、それは曲線になります
人生の半分
t½=0.5c₀/k
t½は一定ではなく、投与量によって変化する可能性があります
除去能力が限られているため、薬物濃度は除去能力を超えています
アクティブな輸送には、エネルギーとキャリアが必要です
薬物動態の重要なパラメーター
輸送定数k
半寿命t½
脳室内モデル
コンセプト
薬物動態モデルによると、房室モデルは1ルームモデル、2部屋モデル、マルチルームモデルに分割されています
分類
1つの部屋モデル
K値は一貫しています
薬物が血液に入ると、体全体に均等に分布し、したがって、体全体が心房チャンバーのモデルと見なされます。
2部屋の部屋モデル
体を2つの部屋に分けます
中央の部屋
薬が最初に入る領域、k値は同じです
ほとんどの血管は豊かで、血流がスムーズに流れています
周囲の部屋
再配布されたら周囲の部屋に入ると、k値は小さい
一般的に、血管が少なく、血流が遅い組織
例えば、脂肪、筋肉組織など
3部屋の部屋モデル
.........
マルチルームモデル
......
判断する方法
実験、薬物濃度を測定した後、接続ラインにターニングポイントがあるかどうかの時間体積(対数)曲線→
見かけの分布量
コンセプト
血液薬物濃度に応じて、体内の薬物の総量によって占有されるべき液体の理論的量
?
vd = a/c
A:体内の薬の投与量、mg
C:血液薬濃度、mg/l
VDの意味
血液薬濃度と投与量を変換します
体内の薬物の分布に関する推測
体重70kgの人を摂取する例として、総流体は約42Lです。
5L→プラズマ
10-20L→細胞外液
40L→全体液
100L→特定の臓器または組織に濃縮されています
投与量の負荷
つまり、薬物CSSの定常状態の血液薬濃度
css =【1.44×d×f×(t½/τ)】/vd
CSSにすばやく到達するために、定期的な投与の前に薬物の負荷用量を適用できます。
投薬時間がt½に近い場合、荷重用量は従来の用量の2倍です。つまり、一般的に「最初の用量が2倍になった」と呼ばれるもの
複数の薬の後の時間用量関係
複数の連続した用量の場合、投与量と薬物間の間隔が変化しない限り、薬物の4〜6t½の後、in vivoでの投与量は正方形の値、つまり定常状態の血液薬濃度CSSに近い。この時点で、投与速度と排出速度のバランスが取れています。
投与量間隔が半減期でない場合、それは4-6の半減期の間隔がpingレベルに達するのでしょうか?
薬物投与中、血液薬物濃度は変動し、ピークCSSMAXと谷cSSminがありました。単位時間の投与量は変更されず、間隔は小さくなり、投与量が多いほど変動が小さくなりますが、平均的な定常状態濃度は変化しません
たとえば、持続的なリリースタブレットスマルの変動 - 患者は変動が強くないと感じています。
単位時間ごとに使用される薬の総量は変更されておらず、平方メートルに到達する時間は、医学の間隔と投与量(4-6t½)とは関係ありません。間隔が変化しないままになると、用量が増加し、CSSが増加しますが、pingメーターに到達する時間は変わらず、どちらも4〜6t½です。
血液薬物濃度の停滞した値に迅速に到達するために、最初の用量で負荷用量(すなわち、CSSMAX)を与えることができます。
たとえば、薬物間隔が薬物T½に近い場合、最初の投与量はすぐに正方形の値に達することがあります。 初めてスルホンアミド二錠、その後1錠