マインドマップギャラリー 薬理学 - アドレナリン薬
これは、第10章に関するマインドマップです。アドレナリン薬物とその主な内容には、概要、分類、α、β-Rアゴニスト、α-Rアゴニスト、β-Rアゴニストが含まれます。
2025-03-10 15:18:47 に編集されましたルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
ルミ:精神的な目覚めの10次元。あなたが自分自身を探すのをやめるとき、あなたが探しているのはあなたを探しているので、あなたは宇宙全体を見つけるでしょう。あなたが毎日忍耐することは何でもあなたの精神の深みへの扉を開くことができます。沈黙の中で、私は秘密の領域に滑り込み、私は私の周りの魔法を観察するためにすべてを楽しんだが、何の騒ぎをしなかった。翼で生まれたときに、なぜcraいるのが好きですか?魂には独自の耳があり、心が理解できないことを聞くことができます。すべてへの答えを内向きに求めてください、宇宙のすべてがあなたの中にあります。恋人たちはどこかで会うことはなく、この世界には別れもありません。傷は光があなたの心に入るところです。
慢性心不全は、心拍数の速度の問題だけではありません!これは、心筋収縮と拡張期機能の減少によって引き起こされ、それが不十分な心拍出量につながり、肺循環の鬱血と全身循環のうっ血を引き起こします。原因、誘導、補償メカニズムまで、心不全の病態生理学的プロセスは複雑で多様です。浮腫を制御し、心臓の前面と後負荷を減らし、心臓の快適機能を改善し、基本的な原因を予防し、治療することにより、この課題に効果的に対応できます。心不全とマスタリング予防と治療戦略のメカニズムと臨床的症状を理解することによってのみ、心臓の健康をよりよく保護できます。
虚血再灌流損傷は、臓器や組織が血液供給を回復すると、細胞機能と代謝障害、構造的損傷が悪化する現象です。その主なメカニズムには、フリーラジカル生成の増加、カルシウム過負荷、および微小血管および白血球の役割が含まれます。心臓と脳は一般的な損傷した臓器であり、心筋の代謝と超微細構造の変化、心機能の低下などの変化として現れます。予防と制御の測定には、フリーラジカルの除去、カルシウム過負荷の減少、代謝の改善、低温、低温、低圧などの再灌流条件の制御が含まれます。これらのメカニズムを理解することは、効果的な治療オプションの開発に役立ち、虚血性損傷を軽減するのに役立ちます。
第10章。アドレナリン修飾医学
概要
アドレナリン受容体アゴニスト
化学構造と薬理学的効果は、交感神経アミンに似ています→交感神経アミンとしても知られています
分類
カテコールアミン
-OHでベンゼンリング3および4の位置C
含む
アドレナリン
ノルピネフリン
イソプロテレノール
ドーパミン
非カテコールアミン
ベンゼンリング3および4位置C -OHなし、カテコールアミン構造なし
含む
メタヒドロキシアミン
フェニレンエピネフリン
メトキシアミン
エフェドリン
アルブタモール
カテコール-o-メチルトランスフェラーゼによって簡単に破壊されません
長時間の作業時間
効果の強度が弱い
α、β-Rアゴニスト
アドレナリン
生理学的理由は、αおよびβ受容体を活性化する副腎髄膜植物細胞細胞によって分泌されます
構造は不安定であり、光にさらされると失敗する傾向があります。アルカリ環境では故障しやすいです。口頭で服用することはできず、注射可能です
薬理学的影響
心臓
ADRはβ1受容体を吸収します(心臓は主にβ1-Rを含んでいます)
それは心筋収縮性、興奮性、導電率、および自己規律に興奮します
心筋収縮力↑、心拍数↑、伝導速度↑、代謝↑
心筋の酸素消費↑
血管
血管平滑筋上のαおよびβ分布の密度は非常に異なるため、それに対する影響には違いがあります
r
主なα対照
動脈、キャップ
皮膚、粘膜血管
腎臓、腸間膜血管
主要なβ-拡張
冠状血管
骨格筋血管
血圧
少量および治療用量
心臓へのプラスの効果→収縮期血圧↑
拡張期の圧力
拡張オフセット収縮→変更
膨張は収縮を超えて→減少します
パルス圧力↑
大きな用量
収縮期血圧↑
拡張期血圧↑
αドミナント→すべての血管契約
パルス圧力↓
「二重の反応」
パラグロメル細胞のアルファ受容体
レニン分泌↑
血圧↑
平滑筋
気管
拡張効果
理由
特に平滑筋のけいれんの場合、β2受容体を動揺させます
組織およびマスト細胞におけるアレルギー反応物質の放出を阻害する
これらの物質は血管を縮小する可能性があります
気道浮腫と滲出を減らすために気管支粘膜血管(α受容体)を収縮させる
目
興奮した虹彩開いた子宮筋層アルファ受容体→拡張心筋
代謝
β2受容体励起→インスリン分泌↓→グリコーゲン分解を促進する
トリグリセラーゼを活性化→脂質代謝を加速します
......
強化
臨床応用
強力な心臓刺激剤→心停止用
電気ショックやその他の要因によって引き起こされる突然の懸濁液は心室細動を起こしやすく、同時に除細動器が必要です。
アレルギーショック
パフォーマンス
小さな血管は大量に拡大します、透過性↑→BP↓
気管支平滑筋の痙攣など。
機構
契約動脈とキャップは、血管透過性を低下させます→気道の滲出と浮腫を減らす
気管支平滑筋の痙攣を緩和します
心臓機能を改善し、心臓を強化します
気管支喘息およびその他の急速な髪型アレルギーの急性発作
拡張期気管支平滑筋
組織およびマスト細胞におけるアレルギー性物質の放出を阻害する
気道の浮腫と滲出を減らします
契約血管→滲出を減らします
ローカルアプリケーション
局所麻酔薬と組み合わせて
注入部位の周りに血管を収縮させ、出血を減らします
たとえば、歯の抽出中の出血を減らします
局所麻酔薬の吸収を遅らせます
局所麻酔中毒反応を避けてください
局所麻酔作用の時間を長引かせます
局所麻酔効果を高めます
鼻粘膜と歯肉からの出血
アルファ受容体→血管の収縮を攪拌します
禁忌
高血圧、脳動脈硬化症、虚血性心疾患、心不全、甲状腺機能亢進症、糖尿病
ドーパミン
α、β、DA受容体を攪拌します
不安定 - 経口摂取することはできません、静脈内投与する必要があります
外因性DAは血液脳の障壁を通過できません→中心的効果はありません
薬理学的影響
血管
皮膚粘膜アルファ受容体→血管収縮、血圧↑
腎臓および腸間膜血管のDA受容体→拡張期、血管抵抗性↓→腎臓の血流を増加させ、糸球体ろ過速度を増加させる
大きな用量
心臓を刺激し、血管を収縮させ→圧力を高めます
心臓
高濃度のda
心臓β1受容体の攪拌
NAリリースを促進します
→強い正の筋力効果
腎臓
低濃度DA
腎臓DA1受容体を攪拌します→腎血管を拡張し、糸球体ろ過率↑→排尿
腎尿細管ナトリウムの再吸収を直接阻害→ナトリウム排泄と排尿
臨床応用
ショック
心臓原性ショック、敗血症性ショック、出血性ショックなど、特に腎機能障害、特に血液量減少ショックを伴う血液量減少性ショックなど。
急性腎不全
利尿薬で使用します
エフェドリン
αおよびβ受容体を直接吸収します
より安定して、口頭で簡単に摂取できます
薬理学的影響
心臓
ポジティブ
血管
皮膚粘膜の血管収縮
骨格筋/冠動脈血管拡張
BP↑
気管支
平滑筋β受容体→拡張期
血管アルファ受容体→血管収縮、滲出の減少、浮腫の減少
同じ効果ですが、NEよりも弱く、長持ちします
CNS
血液脳の障壁を通過します
興奮効果
応用
低血圧
例えば、不適切な硬膜外/サラチノイド麻酔によって引き起こされるBPの減少
うっ血性鼻渋滞
換気を滑らかにするために、鼻粘膜血管を収縮させます
気管支喘息
副作用
中央励起→不安、不眠症
バルビツール酸塩に直面します
急速な寛容
メカニズム:ADR神経終末の放出を促進して、削減または排気さえします
禁忌
ADRと同じ
α-Rアゴニスト
ノルピネフリンNA
攪拌α-r >>β1-r >>β2-r
口腔構造は簡単に破壊され、筋肉内注射は血管に簡単に収縮し、局所壊死を引き起こす可能性があります→静脈内点滴
薬理学的影響
血管
強い収縮効果、皮膚および粘膜血管>腎臓、メセンテリア、肝臓、脳血管→明らかな末梢抵抗性↑
冠動脈拡張
理由
代謝物(アデノシンなど)↑
BP↑→灌流圧力↑
心臓
肯定的な刺激効果
つまり、「収縮力、出力量、心拍数、加速伝導」
ADRよりも弱い効果強度
ただし、全体的な効果の下では、心拍数は変更されていないか、わずかに
理由:総末梢抵抗↑→迷走神経N活性反射率が向上します
大きな用量→明らかな自己規律↑および不整脈さえ
血圧
NA血管収縮の少量の効果が明らかではない場合、心臓の励起→収縮期血圧↑、パルス圧力↑
大量に、血管収縮は明らかです
応用
ショック
薬物誘発ショック
話すエージェントと一般的な麻酔中毒
神経原性ショック
上部消化管出血
経口投与後の吸収なし→胃腸粘膜の局所血管収縮
心停止
副作用
急性腎不全
腎臓血管の重度の収縮は腎臓損傷を引き起こします
長期の静脈内ドリップ、過度の濃度、または薬液体の漏れがある場合、注射部位での局所血管が厳しく収縮する場合があります。
重度の場合、局所組織虚血と壊死
治療 - 局所浸潤注射
プロカイン遮断神経伝導
α受容体遮断薬
禁忌
ADRと同じ
メタヒドロキシアミン
また、NAリリースを促進することもできます
特徴
弱い腎血管は、腎不全や不整脈を起こしやすいものではありません
したがって、Naはアンチショックに置き換えられました
メトキシレート
特徴
反射性迷走神経nは強いです
心拍数は大幅に減速します
副鼻腔ノードを直接阻害します
発作性上室性頻脈の治療のため
フェニレンエピネフリン
特徴
大きな筋肉のアルファ受容体を開く励起虹彩→拡大瞳孔(アトロピンよりも弱い)→眼内圧を引き起こさない↑を引き起こし、麻痺を調節する
迅速な短時間作業生徒の収縮エージェント
眼科検査により適しています
β-Rアゴニスト
β1/β2-Rアゴニスト
イソプロテレノール
経口投与は効果がなく、一般に静脈内注射/点滴で、スプレーとしても使用されます
薬理学的影響
心臓
β1受容体、明らかな励起効果
主に励起されたシノアトリアルノード
心室性不整脈が少ない
血管
骨格筋血管と冠動脈血管→拡張期血圧↓→収縮期血圧
パルス圧力↑
気管支
攪拌β2-r
アレルギー活性物質の放出を阻害します
拡張期気管支平滑筋
気管支痙攣と明らかな効果を緩和します
代謝
ベータ受容体を攪拌→グリコーゲンと脂肪分解を促進します→強化
応用
さまざまな種類の心停止
副鼻腔ノード→ペーシング効果への直接的な影響
心室細動/不整脈を誘導するのは簡単ではありません(アドレナリン作動性誘導)
房室ブロック
副鼻腔ノード励起に対する強い影響
気管支喘息
舌下に服用またはスプレーします
ショック
組織の微小循環障害を大幅に改善することはできません→一般的に使用されていません
β1-Rアゴニスト
ドブチルアミン
効果
選択的な苦痛を伴うβ1受容体、心臓を刺激します
心臓収縮力↑
心拍出量↑
心拍数に大きな変化はありません
2つの異性体
s
β受容体に対する弱い効果
主にアゴニングアルファ受容体
r
β受容体に対する攪拌効果> sの約10回
腎DA受容体に対するアゴニズム効果はありません
臨床応用
主に心筋の尾根の閉塞と心不全を治療します
β2-Rアゴニスト
アルブタモール
テブタリン
気管支の拡張を行います
気管支喘息を予防し、治療します