전위 변화: 막 전위가 -90mv에서 약 30mv로 빠르게 상승합니다.

기간: 프로세스가 1~2밀리초로 짧습니다.

이온 흐름: 주로 나트륨 내부 전류(INa)에 의해 발생합니다. 심실 근세포 탈분극이 역치 전위(-70mv)에 도달하면 빠른 나트륨 채널이 열리고, 막 탈분극이 약 0mv에 도달하면 빠른 나트륨 채널이 비활성화되고 닫히며 최종적으로 Na 유입이 종료됩니다.

차단제: 테트로도톡신(TTX)은 빠른 나트륨 채널을 차단할 수 있지만 심근 세포는 신경 세포 및 골격근 세포보다 TTX에 훨씬 덜 민감합니다.

전위 변화: 막 전위가 30mv에서 약 0mv로 급격히 떨어졌습니다.

지속 시간: 10밀리초

이온 흐름: 주로 (K 유출) 순간 외부 전류(Ito)에 의해 발생하며 주요 이온 구성 요소는 K입니다. Ito 채널은 막이 -30mV로 탈분극될 때 활성화되어 K가 빠르고 짧게 유출되어 1단계를 형성합니다.

차단제: 4-아미노피리딘(4-AP)은 칼륨 채널을 선택적으로 차단합니다.

전위 변화: 첫 번째 단계 재분극이 0mv에 가까울 때 막 전위는 고원 단계에 들어갈 때 기본적으로 변하지 않은 상태로 유지됩니다.

지속시간: 100~150ms 이는 심실근세포의 활동전위가 신경 및 골격근의 활동전위보다 훨씬 긴 주된 이유입니다. 심근세포의 활동전위는 독특합니다.

이온 전류:

차단제: 베라파밀(Verapamil)은 칼슘 채널 차단제입니다.

잠재적인 변화: 0mv~-90mv

지속 시간: 100~150밀리초

이온 전류: 주로 외부 전류. IK의 점진적인 강화는 재분극 과정에서 중요한 역할을 합니다. IK1은 재분극이 -60mv에 도달하면 강화되기 시작하여 3단계의 마지막 단계를 가속화합니다. 말단 재분극

전위 변화: 안정적인 휴지 전위 수준을 유지하지만 다양한 이온 전류의 중단을 의미하지는 않습니다.

이온 흐름: 이 기간 동안 활동전위 시간 경과 동안 세포 안으로 들어온 Na와 Ca2가 세포 밖으로 배출되고, 세포 밖으로 흘러나온 K는 다시 세포 안으로 유입되므로 나트륨 펌프 활동은 다음과 같습니다. 강화되어 Na-Ca2 교환체 활성이 강화됨(칼슘이온이 다량 배출됨), 칼슘펌프(칼슘이온이 소량 배출됨)

잠재적인 변화: 0mv~15mv로 -70mv 탈분극

기간: 7밀리초, 더 긴 기간

이온 흐름: ICa-L(느린 칼슘 채널)에 의존하는 Ca2 유입에 의해 형성되며 세포외 칼슘 이온 농도(INa 채널 부족)에 크게 영향을 받습니다.

차단제: 칼슘 이온 차단제(예: 베라파밀이라고도 알려진 베라파밀)

잠재적 변화: 최대 재분극 잠재력으로의 재분극

이온 흐름: 주로 IK를 사용하여 완료합니다.

전위 변화: 최대 재분극 전위에서 탈분극

이온 전류: Ik(외부 칼륨 이온 전류)의 점진적인 붕괴는 4단계 탈분극의 주요 원인입니다. 둘째, If(내부 이온 전류)의 점진적인 향상과 ICa-T(내부 칼슘 이온 전류)의 급속한 감쇠가 있습니다(생리학적 역할은 막 전위를 탈분극하여 ICa-T의 임계 전위에 도달하는 것입니다. 액션 상승 잠재력 지점

(1) 유효 내화 기간

(2) 상대 불응 기간

(3) 초정상적 기간

특징: 유효 불응 기간은 심근의 전체 수축기 및 초기 이완기에 해당하는 매우 길다.

생리학적 중요성: 심근이 긴장성 수축을 겪지 않도록 보장

나트륨 채널 상태와 막 전위 사이의 관계: 휴지기 전위 수준(-90mv), 나트륨 채널은 닫힌 상태이지만 대기 상태에 있으며 역치 자극 조건에서 언제든지 활성화될 수 있습니다. 역치 전위 수준(-70mv), 다수의 나트륨 채널이 활성화되어 열립니다. (0mv), 나트륨 채널이 비활성화되기 시작합니다. 재분극이 -60mV에 도달하면 나트륨 채널이 부활하기 시작합니다. 막 전위가 휴지 전위 수준으로 재분극될 때만 모든 나트륨 채널이 대기 상태로 돌아갈 수 있습니다.

(1) 휴지기 전위 수준 또는 최대 재분극 잠재력 수준

(2) 역치 전위 수준

(3) 0상 탈분극을 일으키는 이온채널 상태

유효 불응 기간은 특히 심근의 전체 수축기 기간 및 초기 이완기에 해당하는 긴 기간으로 심근이 긴장성 수축을 겪지 않고 항상 교대로 수축 및 이완 활동을 수행하여 심장의 정상적인 펌핑 기능을 보장합니다. .

조기 흥분 및 조기 수축: 심실 심근의 유효 불응기 이후, 다음 동방 결절 흥분이 도달하기 전에 심실이 외부 자극을 받으면 미리 흥분 및 수축이 일어날 수 있는데, 이를 수축기 흥분 및 수축기 수축이라고 합니다. .축소하다

보상 간격: 조기 흥분에도 자체 유효 불응기가 있습니다. 조기 흥분 직후 동심방결절 흥분이 심실로 전달될 때, 조기 흥분의 유효 불응기에 속하게 되면, 그러면 이번에는 정상적으로 전달되는 동방 결절의 흥분이 심실의 흥분과 수축을 일으킬 수 없습니다. 즉, 다음 번 동방의 흥분과 수축의 "손실"이 발생하게 됩니다. 노드가 전달되면 흥분과 수축이 발생할 수 있습니다. 이런 식으로 장심실 확장기는 수축기 전 이후에 흔히 발생하는데, 이를 보상 간격이라고 합니다.

심장의 특수 전도 시스템에는 동방결절, 방실결절, 방실속, 좌우속가지, 퍼킨제 섬유망이 포함되며 이는 심장의 흥분 전도에 중요한 구조적 기반입니다.

(1) 동방결절

(2) 객실과 객실이 만나는 공간

(3) 푸르킨제 섬유망

구조적 요인

생리적 요인(자세한 내용은 생리학 P107 참조)

자율신경 비교: 동심방결절>방실접합부>푸르킨제섬유

동방결절은 자동성이 가장 높기 때문에 심장의 정상적인 박동조율기입니다.

잠재적 박동조율점: 다른 자율신경계 조직은 정상적인 상황에서만 자율전도 역할을 하고 자체 리듬을 표현하지 않으므로 이를 잠재적 박동조율점이라고 합니다.

이소성 조율점: 잠재적인 조율점의 조율 효과는 정상적인 조율점이 기능 장애 또는 전도성일 때만 나타납니다. 또는 잠재적인 자율 박동이 비정상적으로 증가하고 동방 결절을 초과하는 경우에는 동방 결절을 생성하는 대체물로 사용할 수 있습니다. 이때 이소성 페이싱 지점을 이소성 페이싱 지점이라고 합니다.

(1) 선제 점유: 동방 결절의 자율적 특성은 다른 잠재적 박동 지점보다 높습니다. 동방결절의 박동조율기 세포의 4단계에서 자동 탈분극 속도는 가장 빠릅니다. 잠재적 박동조율기의 자동 탈분극이 역치 전위에 도달하기 전에 동방결절의 흥분으로 인해 동방결절이 활성화되어 활동 전위가 생성됩니다. 심장의 리듬 활동을 조절합니다.

(2) 과잉 구동 억제: 자율 신경 세포가 고유 주파수보다 높은 주파수로 자극되면 외부 자극의 주파수로 흥분하게 되는데, 이를 과잉 구동이라고 합니다. 외부 과잉 구동 자극이 중단된 후, 자율 세포는 고유한 자율 활동을 즉시 표시할 수 없으며, 점차적으로 자체 리듬 활동을 회복하기 전에 정지 기간이 필요합니다. 이 현상을 과잉 구동 억제라고 합니다.

(1) 4주기의 자동탈분극 속도

(2) 최대 재분극 전위 수준

(3) 역치 전위 수준

(1) 동기 수축: 좌심방과 우심방이 동기화됩니다.

(2) 강장 수축이 발생하지 않습니다. 유효 불응 기간은 심근의 전체 수축기 기간 및 초기 이완기에 해당하는 특히 길어서 심근이 강장 수축을 겪지 않지만 항상 수축 및 이완 활동을 교대로 겪게 됩니다. 이를 통해 심장의 펌핑 혈액이 정상적으로 기능하도록 보장합니다.

(3) 세포외 Ca2에 대한 높은 의존도: 심근세포의 근형질세망은 덜 발달되어 있기 때문에 수축은 세포외 Ca2 유입에 크게 의존한다. 세포외 Ca2(10%~20%)의 유입은 근형질세망으로부터 Ca2(80%~90%)의 방출을 유발하여 심근 수축을 유발합니다. 이 과정을 칼슘 유발 칼슘 방출이라고 합니다.