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호흡기 질환
내과 호흡기 질환에는 만성 기관지염, 만성 폐쇄성 폐질환, 기관지 천식, 폐 감염성 질환, 폐혈전색전증, 폐고혈압 및 폐심장 질환, 급성 호흡 곤란 증후군, 호흡 부전이 포함됩니다. 일부 내용은 다른 내용에서 차용(본질을 취함)할 수 있으나, 모든 부분은 신중히 고려한 후 유지됩니다. 교과서의 내용과 크게 겹치는 경우에는 교과서를 토대로 핵심 내용을 요약했다고 할 수밖에 없습니다. (질문 검토 후) 이해) 물론 교과서가 최고의 교사입니다. 빨간색 표시도 중요하고 검은색 표시도 주의 깊게 살펴봐야 합니다. 표시되지 않은 콘텐츠는 더 나은 이해를 위해 보관하세요(이것도 중요합니다).
2023-11-17 17:09:04에 편집됨
- 추천 사항
- 개요
호흡기 질환
[부록] 만성 기관지염(기관, 기관지 점막 및 주변 조직의 만성 비특이적 염증)
[일반적인 사례설명] 과거 흡연력, 증상: 수년간 기침, 가래
병인학 및 병인
외부 요인
물리화학적 요인 : 직업적 먼지 및 화학물질, 흡연(주요 원인)
① 기도 상피세포와 섬모 운동을 손상시켜 기도 정화 능력을 저하시킵니다.
② 기관지 점액선과 술잔세포의 증식과 비대를 촉진하고 점액분비를 증가시킨다.
③ 부교감신경을 자극하여 기관지평활근을 수축시키고 기도저항을 증가시킨다.
④ 활성산소 생성을 증가시키고, 호중구가 프로테아제를 방출하도록 유도하며, 폐탄성섬유를 파괴하고, 폐기종 형성을 유도합니다.
감염 요인(공통)
알레르기 요인: 면역 기능 장애, 기도 과민반응;
내부적 요인: 노인 자신의 면역력이 저하되어 반복적인 호흡기 감염이 쉽게 발생할 수 있습니다.
병리학:
1. 섬모-점액 배수 시스템의 손상 및 수리
(1) 손상(염증 매개체 방출)
①섬모 : 유착, 숙박, 탈락
②점막상피 : 변성, 괴사, 탈락
(2) 수리
① 편평상피화생(섬모원주상피에서 편평상피로)
② 술잔세포 증가(많은 양의 점액, 기침, 가래 분비)
2. 기관지의 변화
① 점액샘 증식 및 비대
② 장액샘의 점액화
③말기에는 선조가 수축되어 사라진다.
삼. 기관지벽 울혈, 부종, 염증세포 침윤
4． 다른
(1) 관벽 평활근의 파열 및 수축
(2) 연골 위축, 석회화, 골화
임상 증상
(1) 증상: 발병이 느리고, 장기간 경과하며, 상태를 악화시키는 반복적인 급성 발작. 주요 증상은 기침(주로 아침 기침), 가래 생성 또는 천명음입니다.
실험실 및 기타 보조 검사
호흡기능검사 : 초기에는 이상이 없습니다. 기도 폐색이 작은 경우(초기 호흡 기능의 가장 중요한 변화), 최대 호기 유량-용적 곡선은 75% 및 50% 폐용적에서 유량을 크게 감소시킵니다.
엑스레이 검사 : 초기에는 이상이 없습니다. 반복적인 공격을 받은 사람들은 두꺼워지고 무질서한 폐 표시를 보입니다.
진단: 기침, 가래 또는 천명음이 2년 이상 연속으로 매년 3개월 동안 지속됩니다.
대하다
(1) 급성 악화의 치료
⒈감염관리 : 항생제
⒉ 진해거담제
⒊항천식: 기관지 확장제
(ii) 완화기 치료(금연, 체력 강화, 면역조절제)
만성폐쇄성폐질환(COPD, 만성기관지염, 폐기능검사에서 지속적인 기류제한이 있는 폐기종 환자)
[일반적인 증례 설명] 증상: 장기간의 기침 및 가래 생성, 보조 검사: 폐기능 검사, 폐쇄성 환기 기능 장애;
병인(염증 및 항트립신 불균형 메커니즘 - 호중구가 주요 효과기 세포임)
결국 두 가지 중요한 병리가 발생합니다.
①작은 기도 병변: 작은 기도 저항을 크게 증가시킵니다.
② 폐기종 병변: 소기도에 대한 폐포의 정상적인 당기는 힘이 감소되고 동시에 소기도가 붕괴될 가능성이 높아지며 폐기종은 폐포의 탄성 반동을 크게 감소시킵니다.
병리학: 만성 기관지염 및 폐기종의 병리학적 변화
폐기종은 명백한 폐 섬유증 없이 폐포와 세기관지의 파괴를 동반하는 폐 말단 세기관지 말단의 공기 공간이 비정상적이고 지속적으로 확장되는 것을 말합니다.
폐기종의 병리학적 변화에는 과도한 폐 확장과 탄력 상실이 포함됩니다. 외관은 회색 또는 창백하며 표면에 크기가 다른 여러 개의 수포가 보입니다. 현미경 검사에서는 폐포 벽의 얇아짐, 폐포강의 비대, 파열 또는 수포 형성, 혈액 공급 감소 및 탄력 섬유 네트워크의 파괴가 나타났습니다.
폐쇄성 폐기종의 분류
중심소엽형(공통): 낭성 확장된 호흡 세기관지는 2차 소엽의 중앙 영역에 위치합니다.
범소엽형(Panlobular type): 호흡 기관지 협착증은 말단 폐 조직, 즉 폐포관, 폐포낭 및 폐포의 확장을 유발합니다. 이는 폐소엽 전체에 위치한 작은 폐기종 낭종이 특징입니다.
혼합형: 주로 소엽 중심형을 기반으로 하며, 소엽 주변 영역의 폐 조직 확장으로 인해 복잡해집니다.
병태생리 : 지속적인 기류 제한 → 폐 환기 기능 장애(폐 조직 탄력 저하, 지속적인 폐포 확장, 수축 장애) → 잔기량 증가 및 전체 폐용적 중 잔기량 비율 증가, 폐기종 악화 → 모세혈관의 수가 많아짐 확장된 폐포가 압박되어 혈관이 퇴화되어 폐모세혈관이 크게 감소하고 폐포간 혈류량이 감소 → 일부 폐에 혈액관류가 있음에도 불구하고 생리적 사강량이 증가함. 폐포의 환기가 잘 안되고 가스교환에 참여할 수 없어 기능적 션트 증가 → 환기 및 혈류 불균형 → 환기 기능 장애 → 저산소증 및 이산화탄소 정체 → 저산소증(환기 기능 장애) 및 고탄산증(환기 기능 장애) → 호흡 부전 .
임상 증상
(i) 증상
만성 기침: 아침에 자주 눈에 띄는 기침
가래: 일반적으로 흰색 점액 또는 장액성 거품 가래, 때때로 혈액 줄무늬가 있고 아침에 더 많은 가래가 나타납니다.
숨가쁨 또는 호흡곤란(특징 증상) - 점진적인 진행(천식과 구별): 격렬한 활동을 할 때 초기에 나타나다가 일상 활동이나 휴식 중에도 느낄 수 있을 정도로 점차 악화됩니다.
천명음 및 가슴 압박감: 천명음은 심한 환자 또는 급성 악화 중에 발생합니다.
기타 : 말기환자에서는 체중감소, 식욕부진 등이 나타난다.
(ii) 신체적 징후
검사 : 흉부의 전후 직경이 증가하고 늑간 공간이 넓어지며 검상 돌기 아래 흉골 각도가 넓어지는 것을 배럴 흉부라고합니다.
촉진: 양측 떨림 감소
타악기 : 폐가 너무 무성하고 심둔경계가 좁아지며 폐하경계와 간둔경계가 감소한다.
청진: 양쪽 폐의 호흡음이 약해지고 호기 기간이 길어집니다.
실험실 및 기타 보조 검사
폐기능 검사 (VC-활력, RV-잔기량, TLC-총폐활량, FEV1-강제 호기량, FVC-강제 폐활량, FRC-기능적 잔기량 기능적 잔기량)
(1) 강제 폐활량(F EV 1/FVC)의 백분율로 나타낸 첫 번째 순간의 강제 호기량은 기류 제한을 평가하기 위한 민감한 지표입니다.
(2) 1초 동안 강제호기량은 COPD의 중증도를 평가하는 데 좋은 지표인 예측값(F EV 1% 예측값)의 백분율을 설명합니다. 변동성이 적고 조작이 쉽습니다.
(3) 기관지 확장제를 흡입한 후 FEV 1/FVC <70%는 완전히 가역적이지 않은 기류 제한으로 판단할 수 있습니다.
진단: 지속적인 기류 제한, 기관지 확장제 흡입 후 FEV 1/FVC <70%
심각도 평가
(1) 안정기 동안의 질병 중증도 평가
①폐기능 평가
② 증상평가(힘차게 걷기, 빨리 걷기, 평지 걷기, 100미터, 걷지 못함)
③급성악화 위험성 평가
(급성악화 ≥2회 : 지속형 글루코코르티코이드)
(mMRC 분류 ≧2: 지속성 약물)
(II) 급성 악화 중 질병의 중증도 평가
복잡
①만성 호흡 부전(흔함): 폐 감염이 흔한 원인입니다.
② 자발기흉 : 갑작스런 호흡곤란 및 흉통
③만성폐심장병
치료(선택된 기관지 확장제)
장기 가정 산소 요법(LTOT): 비강 캐뉼라 산소 흡입(1.0-2.0L/분), 시간 >15h/d
목표: PaO2>60mmHg 또는 SaO2>90%
증언하다
①PaO2 ≤55mmHg 또는 SaO2 ≤88%, 고탄산혈증 유무
②PaO2 55-60 mmHg 또는 SaO2 <89%, 폐고혈압, 심부전으로 인한 부종 또는 적혈구증가증
기관지 천식(면역 관련 만성 기도 염증, 가역적 기도 제한) - 만성 기도 염증과 기도 과민반응을 특징으로 하는 이질적인 질병
[일반적인 증례 설명] 증상: 반복적이고 간헐적인 기침, 가슴 답답함, 호흡곤란; 징후: 양쪽 폐에서 천명음이 들리고, 다른 실질적인 병리학적 변화는 없으며, 약물 없이 완화될 수 있습니다.
원인
병인: 기도 면역 염증 기전(기도 평활근 수축, 점액 분비 증가 및 염증 세포 침윤으로 이어져 천식의 임상 증상 유발), 신경조절 기전(기관지 평활근 물질 P, 뉴로키닌의 수축)
주요 면역 염증 세포
①즉각적 기관지 천식-비만세포
② 지연성 기관지 천식 - 호산구 - 천식의 본질, 만성 기도 염증
③ 조기 발병 기관지 천식 - 호염기구 - 항체와 결합하여 히스타민 분비
발병시기 : 기도경련을 빠르게 완화하고 항염증
완화 기간: 발작을 통제하기 위한 장기간의 항염증 치료
임상 증상
증상 및 징후: 쌕쌕거림을 동반한 발작성 호기 호흡곤란(주로 작은 기도), 양쪽 폐에서 광범위한 쌕쌕거림, 장기간의 호기음; 매우 심한 천식 발작, 쌕쌕거림 반대로 약화되거나 심지어 완전히 사라지는 현상 비판적인;
천식의 특징
① 삽화성(episodic): 유발요인을 만나면 일시적이 되어 악화된다.
② 리듬감: 밤이나 이른 아침에 자주 발병하거나 악화됩니다.
③계절성: 가을, 겨울에 자주 발생하거나 악화됩니다.
④가역성: 일반적으로 증상이 완화될 수 있으며 뚜렷한 완화 기간이 있을 수 있습니다.
기침변형천식, 흉부 압박감 변종 천식: 비정형 천식, 발작성 기침이나 흉부 압박감이 주요 증상
실험실 및 기타 테스트(VC 폐활량, RV 잔여량, TLC 총 폐활량, FEV1 1초 강제 호기량, FVC 강제 폐활량, FRC 기능적 잔여량, PEF 최대 호기 유량, MMFR 최대 중간 유속 시간)
특정 알레르기 항원 검출: 병력과 함께 말초혈액에서 알레르기 항원 특이 IgE의 증가가 진단에 도움이 됩니다.
동맥혈 가스 분석: 초기에는 과호흡으로 인해 PaCO2가 감소하고 pH가 증가하여 호흡성 알칼리증으로 나타나고, 후기에는 저산소증과 CO2 정체가 발생하여 호흡성 산증과 대사성 산증으로 나타납니다.
진단
(1) 진단기준(다음의 증상 및 징후를 충족하고, 객관적인 검사 중 어느 하나에 해당하는 자)
⒈전형적인 천식의 임상 증상 및 징후
① 반복적인 천명음, 숨가쁨, 가슴 답답함 또는 기침이 유발 요인이 되는 경우가 많습니다.
② 발작 중 천명은 주로 호기 단계에서 분산되거나 확산되고 호기 단계가 연장됩니다.
③치료 후 증상이 완화되거나 완화됩니다.
⒉가변 기류 제한의 객관적인 조사
①기관지 유발검사 양성;
②기관지확장검사 양성;
③평균 일일 PEF 일일 변동률이 >10%이거나 PEF 주간 변동률이 >20%입니다.
(II) 천식 병기 및 조절 수준 등급
⒈급성발작기간(맥박수가 가장 일반적임)
⒉만성 지속시간
⒊임상적 관해기 : 천명음, 호흡곤란, 가슴 답답함, 기침 등의 증상이 없고 1년 이상 지속되는 환자를 말한다.
대하다
조절 약물
흡입 코르티코스테로이드 ICS(주) 선택 - 항염증제: 장기간 사용이 필요하고 주로 기도의 만성 염증 치료에 사용되는 약물(베클로메타손)
경구 코르티코스테로이드: 프레드니손, 메틸프레드니솔론, 덱사메타손, 하이드로코르티손;
류코트리엔 조절제: zafirlukast;
완화제 - 진경제 및 항천식제: 기관지 경련을 빠르게 완화시켜 천식 증상을 완화하는 데 필요에 따라 사용되는 약물.
기관지 확장제
에피네프린은 심장 천식이 아닌 기관지 천식에 사용됩니다.
모르핀(3가지 억제제와 1가지 억제제 - 진정제, 진해제, 항천식제, 호흡 억제제)은 심장 천식에 사용되지만 기관지 천식에는 사용되지 않습니다.
원인을 알 수 없는 급성 천식에는 테오필린을 사용하십시오.
항염증제 및 항천식제
케토티펜(Ketotifen) - 수용체 하향 조절을 회복합니다. 포르모테롤(formoterol) - 수용체 하향 조절을 생성하지 않습니다. - 수용체를 상향 조절하고 친화력을 증가시킵니다.
급성 발작에 대한 치료(흡입은 가능하지만 경구로 복용할 수 없음, 경구로 복용할 수 있지만 정맥 주사는 불가능)
경증: 먼저 SABA(알부테롤 에어로졸, 테르부탈린 에어로졸)를 흡입하고, 가능하지 않은 경우 SAMA(이프라트로피움 브로마이드)를 흡입하거나 테오필린을 경구 복용합니다.
중등도: 먼저 에어로졸로 SABA를 흡입하고, 그 후 SAMA와 호르몬을 흡입하거나, 효과가 좋지 않으면 경구용 호르몬을 투여하고 동시에 산소를 흡입합니다.
심각하고 심각한 경우: 지속적인 분무형 SABA, ➕ 분무형 SAMA, 호르몬, 테오필린 정맥 투여. 산소를 얻으십시오. 가능한 한 빨리 정맥 코르티코스테로이드를 투여하고(심각하고 중요하다는 점에 유의) 조절 후 경구 투여로 전환하십시오. pH가 7.20 미만이고 산이 혼합될 경우 알칼리를 적절히 첨가해야 한다. 위의 사항은 무효, 기계적 환기(호흡근 피로, 이산화탄소 분압 45 이상, 변심)
중증천식 치료(1제, 2제, 3제, 알칼리제, 산소요법, 2제, 각성제)
1. 산소 요법 및 보조 환기
2. 재수화: 지시에 따라 먼저 빠르게, 천천히, 소금을 먼저 넣은 다음 설탕을 넣고 소변으로 칼륨을 보충합니다.
3. 올바른 산증: 심한 저산소증은 대사성 산증을 유발할 수 있으며, 이는 알칼리로 보충될 수 있는 pH < 7.2의 항천식제에 대한 환자의 기관지 반응을 감소시킬 수 있습니다.
4. 아미노필린 : 소량 정맥주사(1g 이하)
5. 글루코코르티코이드: 가능한 한 빨리 정맥 내 투여
6. 항생제: 폐 감염으로 이어지는 기도 폐쇄
7.β2 수용체 작용제
만성적인 지속적인 치료
완화제: 수준에 관계없이 필요에 따라 SABA를 사용하십시오.
조절 약물
1등급 미사용 또는 저용량 사용
2등급 저용량 ICS 또는 류코트리엔 수용체 길항제 단일제
레벨 3 저용량 ICS LABA 또는 저용량 ICS 류코트리엔 수용체 길항제
수준 4: 중간~고용량 ICS LABA 또는 고용량 ICS 류코트리엔 수용체 길항제
레벨 5(중간 및 고용량 ICS LABA 또는 고용량 ICS 류코트리엔 수용체 길항제) 경구 글루코코르티코이드
폐 전염병
【부록】항생제의 사용
⒈β-락탐(박테리아 세포벽 억제)
⒉폴리펩타이드 항생물질(세균의 세포막에 작용)
⒊퀴놀론계(세균 DNA 억제) - 어린이 뼈발달에 쉽게 영향을 미침
레보플록사신, 목시플록사신
⒋마크로라이드(단백질 합성 억제)
에리스로마이신, 클라리스로마이신, 아지스로마이신
⒌아미노글리코사이드(단백질 합성 억제)
겐타마이신, 아미카신, 스트렙토마이신
⒍술폰아미드
설파메톡사졸(전신), 설파살라진(장)
폐렴: 폐의 말단 기도, 폐포 및 간질의 염증
원인 및 발병기전: 병원체 및 숙주 요인(다수의 병원체, 강한 병독성, 숙주 호흡기의 국소 및 전신 면역 방어 시스템 손상), 황색 포도상구균, 폐렴간균(벽돌색 젤리) 가래), 혐기성 박테리아, 등은 쉽게 폐 조직의 괴사를 일으킬 수 있습니다. 다른 폐렴의 폐 구조와 기능은 대부분 치료 후에 회복됩니다.
분류
(1) 해부학적 분류
엽성(폐포) 폐렴: 폐포 염증을 일으키고 일반적으로 기관지를 침범하지 않고 폐포간 구멍(콘 모공)을 통해 다른 폐포로 퍼집니다. X-선 이미지는 폐엽 또는 폐 부분의 경화 그림자를 보여줍니다.
소엽성(기관지) 폐렴: 세기관지, 말단 기관지 및 폐포에 염증을 일으킵니다. X선 이미지는 경화 징후 없이 폐 조직을 따라 분포된 불규칙한 누덕누덕한 그림자를 보여줍니다.
간질성 폐렴: 기관지벽과 기관지주위 조직을 침범합니다. 엑스레이 영상에서는 한쪽 또는 양쪽 폐의 하부에 불규칙한 그림자가 보입니다.
(ii)원인분류: 감염성 폐렴, 비감염성 폐렴
(iii) 질병 환경의 분류
지역사회 획득 폐렴(CAP): 공기 흡입, 혈류 파종, 인접 부위 감염, 상부 호흡 기관의 집락화된 박테리아 흡인, 주로 G-구균, 폐렴 구균이 40-50%를 차지함 ❤(폐렴구균 - 가장 흔함) , 마이코플라스마, 클라미디아, 헤모필루스 인플루엔자 - 가장 흔한 그람 음성 간균, 호흡기 바이러스 등)
병원 획득 폐렴(HAP): 위장관 정착 세균 흡인/위식도 역류 물질 흡인(흔함), 인공 기도를 통한 흡입, 주로 G-bacilli, MDR 증가❤(MRSA, Pseudomonas aeruginosa 박테리아, Acinetobacter baumannii)
임상 증상: 초기 경증 증상이 있는 환자는 뚜렷한 징후가 없을 수 있습니다. 발열, 기침, 화농성 객담이 흉부 X-레이에서 1회 이상 보입니다.
진단
세균성 폐렴
(1) 폐렴구균폐렴(Streptococcus pneumoniae pneumonia) : 폐렴연쇄구균에 의해 발생하는 폐 분절 또는 폐엽의 급성 염증성 경화
[일반적인 사례 설명] 감기, 피로, 알코올 중독의 병력이 있는 젊은 성인, 급성 발병, 고열, 지속되는 발열(39°C~40°C, 24시간 동안 1°C 이하의 변동), 녹슨 색 가래, 구강 주위 단순 포진, 타진 시 둔함, 언어 증가 떨림, 기관지 호흡음 증가, 큰 X선 침윤 그림자/경화 그림자, 공기 기관지 징후, ❤공동 없음 - 폐 조직 괴사와 공동 형성을 유발하지 않습니다. 첫번째 선택
원인 및 발병기전(주요 병원성 인자는 세균 피막)
폐렴연쇄상구균(SP): 구강이나 비인두에 존재하는 정상균인 그람 양성 구균입니다. 독소를 생성하지 않으며 조직 괴사를 일으키거나 충치를 형성하지 않습니다. 그 병원성은 조직에 대한 고분자 다당류 캡슐의 침습적 효과에 기인합니다(다양한 유형, 돌연변이 경향, 약물 저항성 경향, 담즙 염에 민감함, 담즙 세균 분해 테스트 양성)
병리학
증상 및 징후: 감기, 비, 피로, 음주 및 바이러스 감염의 병력이 있는 건강한 젊은 성인에게 흔히 나타납니다. 임상 증상은 고열, 오한, 기침, 녹빛 가래, 흉통, 급성 발병, 탈모, 입가의 헤르페스 등이 특징입니다.
보조검사
정기 혈액 검사: 백혈구 수가 증가하고 호중구가 80% 이상이며 핵이 왼쪽으로 이동했습니다.
가래 도말: G( ), 캡슐화된 쌍구균 또는 연쇄구균;
흉부 X-선(선호): 폐 분절 또는 엽에는 큰 염증성 침윤 그림자 또는 경화 그림자가 나타납니다.
CT: 공기기관지 징후가 경화된 모습을 볼 수 있음;
대하다
1. 페니실린 G가 선호됩니다. 효소 저항성 → 반합성 페니실린;
2. 페니실린 알레르기 또는 페니실린 내성 폐렴구균 폐렴의 경우 3세대 세팔로스포린과 플루오로퀴놀론(플록사신)을 사용해야 한다.
3. 다제내성균(MDR)이 있는 경우 vancomycin, teicoplanin, linezolid를 사용할 수 있다.
4. 합병증의 지지치료 및 대증치료.
(ii) 포도구균성 폐렴: 황색포도상구균에 의해 발생하는 급성 폐 화농성 염증. 기저질환이 있는 사람과 인플루엔자와 홍역에 걸린 어린이에게 흔히 발생합니다.
[일반적인 사례 설명] 유아/노인(당뇨병, 간 질환, 폐 질환), 오한 및 고열, 단일 또는 다중 유체-공기 낭성 폐 경화, X선 영상 가변성; 페니실리나제 또는 세팔로스포린에 내성인 페니실린, G 구균;
원인과 발병기전
1. 황색 포도상 구균의 병원성 물질은 주로 용혈 독소, 백혈구, 장 독소 등과 같은 독소 및 효소이며 용혈, 괴사, 백혈구 살해 및 혈관 경련 효과가 있습니다.
2. 황색 포도상구균의 병원성은 혈장 응고효소로 측정할 수 있습니다. 양성인 경우(예: 황색 포도상구균) 병원성이 높습니다.
참고: 포도구균 감염은 병원 획득 폐렴의 11~25%를 차지합니다.
병리학
1. 호흡기 흡입에 의한 포도상 구균 폐렴은 종종 엽성 분포 또는 광범위하고 합류하는 기관지 폐렴으로 나타납니다. 공기 낭종이 형성되고 파열되어 기흉이나 화농흉 및 기관지흉막루가 발생합니다. 화농성 심낭염 및 수막염으로 인해 복잡해질 수 있습니다.
2. 포도상구균은 월경혈에서 폐로 퍼져서 다발성 폐 경화, 진정 및 조직 파괴를 일으키고 다발성 또는 다발성 폐 농양을 형성합니다.
증상 및 징후
1. 이 질병은 고열, 오한, 가슴 통증 등을 동반하여 갑자기 발병하는 경우가 많습니다.
2. 가래가 화농성이며 고름과 같습니다(가래에 혈액이 섞여 있음).
3. 중독증의 증상은 뚜렷하며, 심한 경우에는 조기에 말초 순환 장애를 겪을 수 있습니다.
4. 초기 단계에는 신체적 징후가 없을 수 있지만 나중에는 폐에 습윤 발진 징후, 폐 경화 징후, 기흉 및 화농흉의 상응하는 징후가 나타날 수 있습니다.
보조검사
혈액 루틴: 말초 혈액 백혈구 수가 크게 증가하고 호중구 비율이 증가하며 핵이 왼쪽으로 이동했습니다.
X선 검사: 폐 분절 또는 엽의 경화로 인해 조기에 충치가 형성되거나 단일 또는 다중 유체 공기 낭종이 있는 소엽 침윤이 발생할 수 있습니다.
X-ray의 가변성은 한 곳에서는 염증성 침윤물이 사라지고 다른 곳에서는 새로운 병변이 나타나는 것으로 나타납니다. 또는 작은 단일 병변이 큰 그림자로 발전합니다. 병변은 2~4주 안에 흡수됩니다.
대하다
1. 배액의 원발성 병변을 조기에 제거하고 민감한 항생제를 사용해야 함을 강조한다.
2. 황색포도상구균의 페니실린 G에 대한 내성률은 90% 이상입니다.
3. 메티실린에 민감한 포도상 구균의 경우 효소 저항성 반합성 페니실린(옥사실린, 클록사실린) 또는 아미노글리코사이드(겐타마이신, 스트렙토마이신, 아미카신)와 결합된 세팔로스포린을 선택하십시오.
4. 효소를 생산하는 황색 포도상구균에는 아목시실린/암피실린 효소 억제제를 사용하십시오.
5. 메티실린 내성 황색 포도상구균(MRSA)의 경우 반코마이신, 테이코플라닌 또는 리네졸리드를 선택하십시오.
(iii) 다른 병원체에 의한 폐감염
마이코플라스마 폐렴
[일반적인 사례 설명] 여행 이력이 있고, 발병이 느리고 자가 치유되는(치료 없이 치료 가능) 인후통/두통/근육통/인두염/고막염(폐외 증상이 더 흔함), 38°의 저열이 있는 어린이 및 청소년; , 감염 없음 독성 쇼크, 지속적인 발작성 심한 자극성 마른 기침, 소량의 점액화농성 가래(간질성 폐렴), X선 반점형 침윤 그림자(편편 모양 그림자), 고막 울혈, 경부 림프절 비대가 첫 번째 선택입니다. 큰 고리 내 에스테르-에리스로마이신;
(1) 특징:
1. 마이코플라스마 폐렴은 박테리아와 바이러스 사이에 있습니다.
2. 세포벽이 없으므로 다형성이다.
3. 비세균성 폐렴의 1/3 이상을 차지 :
4. 폐 실질을 침범하지 않음 → 간질성 폐렴;
(2) 임상양상
1. 잠복기는 2~3주이고 발병은 느리다.
2. 어린이와 청소년이 주요 취약 집단입니다.
3. 피로, 두통, 인후통, 근육통 및 뚜렷한 기침, 주로 발작성 마른 기침은 밤에 더욱 심하고 화농성 가래를 생성할 수 있습니다. 오래 지속되는 발작성 기침은 마이코플라스마 폐렴의 전형적인 증상입니다.
4. 인두와 고막에 울혈과 경부 림프절병증이 보일 수 있습니다.
(3) 실험실 및 기타 검사
1. X-레이는 폐에 다양한 형태의 침윤(점형/점형/망상)을 보여주며, 이는 부분적으로 분포되어 있고 하부 폐 영역에서 가장 흔합니다. 병변은 3~4주 안에 저절로 사라질 수 있습니다.
2. 백혈구의 총 수는 정상이거나 약간 높으며 주로 호중구입니다.
3. 저온응집검사 양성(은기준) (2주 후 환자의 2/3) 영하 4도에서 마이코플라스마와 적혈구의 응집이 일어나 비특이적이다(≥1:64 또는 4배 증가). 회복 기간 동안의 역가), 이는 진단의 기초를 제공합니다.
4. 혈청 항체 측정(최적 표준): 마이코플라스마 폐렴균 IgM 항체 - 진단의 기초로 사용될 수 있습니다.
(4) 진단
1. 증상, 징후 및 X-레이 소견에는 특이성이 부족합니다.
2. 일반적인 항균치료에 잘 반응하지 않는 자극적인 기침이 있는 경우에는 이 질환을 고려해야 한다.
3. 혈청학적 검사는 이 질병의 주된 진단방법이다.
4. 저온응집 테스트가 양성이고 역가가 1:32보다 큽니다(2주 후).
5. 마이코플라스마 IgM 항체 검출 - 우수한 특이성;
6. 마이코플라스마 항원 검출-조기 진단;
7. IgM은 최근 감염을 나타냅니다. IgG는 과거 감염을 나타냅니다.
(5) 치료
1. 이는 자기 제한적이며 스스로 치유할 수 있습니다.
2. 첫 번째 선택은 에리스로마이신으로 대표되는 마크로라이드계 약물이다.
3. 치료 과정은 일반적으로 2-3주입니다.
4. 페니실린과 세팔로스포린은 효과가 없습니다. 마이코플라스마에는 세포벽이 없습니다.
바이러스성 폐렴
[일반적인 증례 설명] 질병의 발병은 급성이었고 X-ray에서는 양쪽 폐에 확산된 간유리혼탁이 나타났습니다.
(1) 정의 : 바이러스는 호흡기 상피와 폐포 상피 세포에 침입하여 폐 간질 및 실질 염증을 유발합니다.
상부 호흡기 바이러스 감염의 하향 확산으로 인해 발생합니다. 면역 기능이 정상적이거나 억제된 개인은 봄과 겨울에 더 흔하며 대부분 스스로 회복할 수 있습니다.
(2) 원인과 발병기전
1. 일반적인 바이러스에는 인플루엔자 A 및 B 바이러스, 아데노바이러스, 파라인플루엔자 바이러스, 호흡기세포융합바이러스, 코로나바이러스 등이 포함됩니다.
2. 면역억제증이 있는 사람은 헤르페스 바이러스와 홍역 바이러스에 감염되기 쉽습니다.
3. 이식 수혜자는 헤르페스 바이러스 및 거대세포 바이러스 폐렴에 감염되기 쉽습니다.
4. 환자는 동시에 두 가지 이상의 바이러스에 감염될 수 있으며, 2차 세균, 곰팡이 및 기타 감염이 발생할 수 있습니다.
5. 호흡기 바이러스는 비말과 직접적인 접촉을 통해 전파됩니다.
(3) 병리학
1. 대부분 간질성 폐렴으로, 다수의 단핵 세포가 폐포 중격에 침윤합니다. 피브린을 함유한 투명한 막으로 덮인 폐포 부종은 폐포 확산 거리를 증가시킵니다. 수시 통합;
2. 염증 매개체의 방출은 기관지 평활근에 직접 작용하여 기관지 경련을 일으킬 수 있습니다.
3. 병변이 흡수된 후에도 폐섬유증이 남아 있을 수 있습니다.
(4) 임상양상
1. 주로 바이러스성 질병이 유행하는 계절에 발생합니다.
2. ❤발병이 빠르고, 발열, 두통, 몸살, 피로 등의 전신 증상이 두드러지며, 독감 증상이 가라앉기 전에 기침, 흰색 끈끈한 가래 등의 호흡기 증상이 나타나는 경우가 많습니다.
3. 어린이와 노인은 심한 폐렴, 호흡 곤란, 청색증, 졸음, 쇼크, 심부전, 호흡 부전 또는 ARDS에 걸리기 쉽습니다.
4. 폐 징후는 종종 명확하지 않습니다.
(5) 보조검사
1. 백혈구 수가 정상이고 약간 높거나 낮으며 적혈구 침강 속도가 정상이고 가래 배양에서 병원성 세균이 없습니다.
2. X선 증상에는 폐 표시 증가, 간유리 그림자, 작은 누덕누덕한 침윤 또는 광범위한 침윤 및 경화가 포함됩니다. 대엽 경화와 흉막삼출은 드물다.
(6) 진단
1. 기타 병원체에 의한 폐렴을 제외한 임상증상 엑스레이
2. 확인: 병인 - 바이러스 분리, 혈청학(항체), 항원 검출;
(7) 치료
1. 대증치료에 집중
a. 휴식, 환기, 격리 및 소독
b. 적절한 양의 비타민과 단백질을 섭취하고 물을 많이 마십니다.
c. 적절한 경우 주입 및 산소 흡입;
d. 기도를 열어두십시오.
2. 약물:
리바비린(리바비린)—광범위한 항바이러스제
아시클로버-헤르페스 바이러스, 수두 바이러스
간시클로버-거대세포바이러스
오셀타미비르-인플루엔자 A 및 B 바이러스
면역 저하 환자의 비다라빈-헤르페스 및 수두 바이러스 감염
아만타딘-인플루엔자 바이러스
Klebsiella pneumoniae
[일반적인 사례 설명] 오한, 고열, 벽돌색 젤리 가래(혈관이 파괴되지 않은 경우 황록색), 폐 소엽 경화, 벌집 모양의 폐 농양, 엽간 공간 낙하(병변 내 염증성 삼출물이 있음)가 있는 노인; 두껍고 무거운) 1차 선택 아미노글리코사이드(겐타마이신, 스트렙토마이신, 아미카신) 3세대 세팔로스포린;
레지오넬라 폐렴
[일반적인 사례 설명] 중년 및 노인; 근육통/두통, 오한 및 고열, 소량의 점액화농성 가래, 오한 및 고열, 소화관 증상, 낮은 나트륨, 누덕누덕한 설사, 충치가 없음; ;
폐농양
[일반적인 사례 설명] 흡입이 가장 흔하고, 노년층은 침대에 누워 있고, 술에 취해 혼수상태에 있으며, 급성 고열과 많은 양의 화농성 가래(냄새가 나는 혐기성 세균)가 있고, 퍼지 염증성 그림자 및 농양 충치(둥근 반투명 영역) 공기-액체 수준의 충치; 대부분의 혐기성 박테리아는 페니실린에 효과적이며 염증은 6~8주 또는 X-레이에서 사라집니다.
흡인성 폐농양/원발성 폐농양(혐기성 세균감염과 병용시 페니실린이 선호되며 클린다마이신, 린코마이신, 메트로니다졸 등을 사용할 수 있음) : 병원균이 입, 코, 인두강을 통해 흡입되어 질병을 일으킨다. 누운 자세에서 상부 엽의 후부 부분 또는 하부 엽의 등부 부분; 앉은 자세에서 하부 엽의 후부 기저부; 오른쪽 주 기관지가 더 가파르고 직경이 더 크기 때문에 물질이 쉽게 흡입될 수 있습니다. 오른쪽 폐로 들어가다
혈행성 폐농양(주로 황색포도상구균, 반합성 페니실린-클록사실린, 암피실린이 선호됨) : 양쪽 폐 바깥쪽 다발성 농양, 피부 외상 감염, 종기, 옹종 및 기타 화농성 병변, 지속적인 발열 기침 등의 증상이 있음 가래, 흉부 엑스레이 검사에서 양쪽 폐에 여러 개의 작은 농양이 보입니다.
만성 폐농양: 3개월 이상 지속되는 폐염증 및 괴사성 공동 이동 및 발달, 만성 기침, 기침에 의한 고름 및 피가 섞인 가래, 신체적 쇠약, 손가락의 곤봉 현상. X-ray 소견은 주로 체액 수준의 공동 병변을 보여줍니다.
대하다
① 항생제 치료
②고름 배액
③외과적 치료(적응증)
① 폐농양의 지속기간이 3개월 이상이며, 치료 후에도 농양강이 줄어들지 않거나, 농양강이 너무 커서(5cm 이상) 쉽게 닫힐 가능성이 없는 경우
② 대량객혈은 치료 후에도 효과가 없거나 생명에 위협이 되는 경우
③기관지흉막루 또는 농흉이 있어 흡인, 배액, 플러싱이 효과가 없는 자.
④ 기관지 폐쇄는 폐암과 같은 기도 배액을 제한합니다.
호흡기 질환
폐혈전색전증(PTE)
[일반적인 증례 설명] 우심부전 및 전신 울혈의 징후를 동반한 갑작스러운 호흡 곤란 및 흉통;
원인(Virchow의 세 가지 요인): 정맥혈 정체, 정맥계 내피 손상(골절, 수술), 혈액 응고과다(경구 피임약, 악성 종양);
병인
특성: 일측성보다 양측성이 더 많고, 왼쪽 폐보다 오른쪽 폐가 더 많으며, 상부 폐보다 하부 폐가 더 많습니다.
① 혈압 감소 → 우관상동맥으로의 혈액 공급 감소 → 우심부전/손상 → 협심증, 전신성 저혈압 또는 심지어 쇼크;
② 색전술 부위의 폐혈류 감소 → 폐포 사강 확대 → 환기-혈류량 비율의 불균형(1형 호흡 부전), 신경액 요인이 기관지 경련을 유발 → 환기 기능 장애(2형 호흡 부전);
③폐경색;
④만성 폐고혈압;
임상 증상
(1) 증상(특정 임상증상 및 징후가 없음)
(1) 호흡곤란, 호흡곤란 : 활동 후에 자주 나타나며, 가장 흔하게 나타남
(2) 흉통 : 흉막성 흉통 또는 협심증 유사 통증을 포함
(3) 실신: 유일한 또는 첫 번째 증상일 수 있음
(4) 객혈 : 대개 소량, 다량의 객혈은 드뭅니다.
(5) 안절부절 못함, 공황, 심지어는 죽음의 느낌
(6) 기침, 가슴 두근거림 등
(7) 환자의 20%만이 호흡곤란, 흉통, 객혈을 동시에 경험하는데, 이를 폐경색의 3대 증상이라고 합니다.
(ii) 신체적 징후
(1) 호흡기계 징후: 호흡곤란이 가장 흔하며, 천명음 및/또는 미세한 딱딱거리는 소리가 때때로 폐에서 들릴 수 있습니다.
(2) 순환계의 징후: 혈압의 변화, 심한 경우 경정맥 충만 또는 비정상적인 맥동 또는 폐의 제2 심장 소리의 분리로 이어질 수 있습니다. 밸브 영역 및 삼첨판 영역의 수축기 잡음.
(3) 기타 : 발열을 동반할 수 있으며 주로 미열(대량색전증 환자에서는 청색증, 저혈압, 쇼크가 흔함)
(iii) DVT의 증상 및 징후: 영향을 받은 사지의 부기, 통증 및 피부 색소침착, 특히 하지의 비대칭 부기. 허벅지와 종아리 둘레의 측정 지점은 슬개골 위쪽 가장자리에서 15cm, 슬개골 아래쪽 가장자리에서 10cm입니다. 양측 차이가 1cm를 초과하면 임상적으로 유의합니다.
실험실 테스트
의심스러운 진단
① 혈장 D-다이머(Plasma D-dimer): 급성 PTE 동안 D-다이머가 증가한다. 그 함량이 정상이라면 PTE를 배제하는데 중요한 진단적 가치가 있다(함량은 500μg/L 미만).
②심전도: 가장 흔한 변화는 동성 빈맥입니다.
더 흔한 것은 V 1 에서 V 4 로의 T 파 역전 및 ST 세그먼트 이상입니다.
S IQ II IT III 징후는 일부 경우에 발생할 수 있습니다(예: 리드 I의 S파 심화, 리드 III의 Qq파 및 T파 역전).
완전 우측 다발 분지 블록; 우측 축 편차;
③ 흉부 엑스레이
폐동맥 폐쇄의 징후가 보일 수 있습니다. 국소적인 폐 표시가 얇아지거나 희박해지거나 사라지고 폐장의 투명도가 증가합니다.
폐고혈압 및 우심장 비대: 우하부 폐동맥 확장 또는 절단 징후, 폐동맥 분절 확장 및 우심실 비대, 그러나 이는 비특이적입니다.
④하지 심부정맥 검사 : DVT 유무 및 색전증의 원인을 파악하기 위한 검사입니다.
확인됨
①CT폐혈관조영술(CTPA) 의심환자 확진
직접 징후: 폐혈관의 반월형 또는 환형 충전 결함, 완전한 폐쇄, 안와 징후;
간접적인 징후: 폐 꽃, 띠 모양의 고밀도 부위, 무기폐;
② 방사성 핵종 폐 환기-관류 스캔;
유형
1. 저위험 PTE - 정상 혈압, 우심실 기능 장애 없음, 직접적인 항응고, 혈전 용해가 필요하지 않음
2. 중간 위험 PTE - 혈압이 정상이고 우심실 기능 장애가 있어 적절한 경우 항응고 및 혈전 용해가 필요한 PTE입니다.
3. 고위험 PTE - 저혈압 또는 심인성 쇼크를 동반한 우심실 기능 장애, 먼저 혈전용해제, 이후 항응고제;
치료(저혈압시 혈전용해제, 정상혈압시 항응고제)
1. 일반적인 치료:
(1) APTE가 매우 의심되거나 확인된 환자의 경우, 색전증이 다시 떨어지는 것을 방지하기 위해 활력 징후를 모니터링하고 절대적으로 침대에 누워 있어야 하며 대변이 막히지 않도록 하고 힘을 가하지 않아야 합니다.
(2) 불안과 공황이 있는 환자는 안정을 취하고 진정제를 적절히 사용할 수 있으며, 흉통이 있는 환자는 진통제를 투여할 수 있다.
(3) 심전도 및 동맥혈 가스 분석의 동적 모니터링;
2. 항응고 요법(저위험 및 중간 위험의 경우 1차 선택)
①와파린(임산부 사용불가)
경구용 와파린은 최소 3개월 동안 복용해야 하며, 색전증의 원인이 처음 밝혀진 경우에는 항응고제를 투여해야 하며, 폐심장병이나 장기 위험 요인이 있는 경우에는 항응고제 치료를 해야 합니다. 12개월 이상 또는 평생 동안 항응고제로 확장할 수 있습니다. 와파린 출혈은 비타민 K로 길항될 수 있습니다.
와파린이 효과를 발휘하려면 며칠이 걸리기 때문에 국제표준화비율(INR)이 2.5(2.0~3.0)에 도달하고 최소 24시간 이상 지속되면 헤파린 약물과 최소 5일간 중복 투여해야 한다. 와파린 단독 항응고제 치료의 경우 INR에 따라 용량을 조정하고 목표 INR 값을 일반적으로 2.0~3.0으로 유지합니다.
② 저분자헤파린 : 미분획헤파린을 2000~5000U 또는 80U/kg 정맥주사하여 APTT를 측정하고, APTT에 따라 용량을 조절하여 APTT(활성화부분트롬보플라스틴시간)가 1.5~2.5배에 도달하여 유지되도록 한다. 가능한 한 빨리 정상 값으로.
삼. 혈전용해요법(급성 고위험 폐혈전색전증): 스트렙토키나아제(스트렙토키나아제는 항원성이므로 알레르기 반응을 피하기 위해 6개월 이내에 재사용해서는 안 됨), 유로키나아제, 재조합 조직 플라스미노겐 활성화제(rt-PA)
(1) 표시:
① 대규모 폐혈전색전증(명백한 호흡곤란, 흉통, 저산소혈증 등)의 경우에 주로 적합합니다.
기간: 14일 이내
②아대형 부위의 경우 금기사항이 없으면 혈전용해술을 고려할 수 있으나 논란의 여지가 있다.
③혈압이 정상이고 우심실 운동 기능이 있는 경우에는 혈전용해제 → 항응고제는 적합하지 않습니다.
(2) 절대 금기사항: 활동성 내부 출혈 및 최근의 자발적 두개내 출혈;
(3) 상대적 금기 사항(치명적인 대량 폐혈전색전증의 경우 위의 절대적 금기 사항도 상대적 금기 사항으로 간주되어야 함)
폐성심(ECG) → 폐고혈압성 심장질환
[일반적인 증례설명] 노인, 수년간 반복되는 기침과 가래, 흉곽(만성폐질환 기왕력), 폐고혈압(P2>A2)/우심비대(심전도-수축기 맥박이 동반됨) 검돌기, 3개의 교두 판막 및 수축기 심잡음)/우심부전 - 전신 순환 울혈의 징후(경정맥 충전, 양성 간 경정맥 역류 징후, 양쪽 하지의 부종, 간 울혈 - 간 늑하 xcm);
정의: 기관지-폐조직(COPD에서 흔함), 흉부 또는 폐혈관의 병변으로 인해 폐혈관 저항이 증가하여 폐고혈압을 일으키고 우심실 구조 또는 기능의 변화를 초래하는 질환입니다. 임상적으로는 만성 폐심장병이 더 흔합니다.
급성 폐성심 → 폐색전증 : 폐순환 저항이 갑자기 증가하여 심박출량이 감소하여 우심실이 급격히 확장되어 급성 우심부전이 발생하는 질환이다.
만성 폐성심(Chronic cor pulmonale): 우심부전 유무에 관계없이 만성 기관지폐질환, 흉부 또는 폐동맥계 병변으로 인한 폐고혈압. 급성 폐심장병보다 더 흔하며, 원래 질병의 다양한 증상과 징후 외에도 호흡 부전, 심부전 및 기타 장기 손상의 징후가 점차 나타납니다.
병인
(1) 폐고혈압의 형성
⒈폐혈관 저항을 증가시키는 기능적 요인(저산소증 - 가장 중요한 요인인 고탄산증, 호흡성산증)
⒉폐혈관 저항을 증가시키는 해부학적 요인
① 장기간 재발성 COPD 및 기관지주위 염증은 인접한 폐동맥을 침범하여 혈관염, 벽 비후, 내강 협착 또는 섬유증을 일으키거나 심지어 완전 폐색을 유발하여 폐혈관 저항을 증가시키고 폐고혈압을 유발할 수 있습니다.
② 폐기종은 폐포 내압을 증가시켜 폐포 모세혈관을 압박하여 모세혈관 내강 협착이나 폐색을 유발합니다. 폐포벽 파열은 모세혈관 네트워크에 손상을 일으키고, 폐포 모세혈관층 손실이 70%를 초과하면 폐순환 저항이 증가합니다.
③ 폐혈관 재형성: 만성 저산소증은 폐혈관 수축을 유발하고 관벽 장력을 증가시키는 동시에 저산소증 동안 폐에서 다양한 성장인자(폴리펩티드 성장인자 등)가 생성되어 관벽 평활근 세포를 직접 자극할 수 있습니다. , 내막 탄성 섬유 및 콜라겐 섬유 증식;
④ 혈전증: 부검 결과 만성 폐심장병의 급성 악화 환자 중 일부는 폐 미세동맥의 다발성 상피 혈전증이 있어 폐혈관 저항이 증가하고 폐고혈압이 악화된 것으로 나타났습니다.
⒊혈액 점도 및 혈액량 증가
[부록] 폐고혈압의 분류
①동맥폐고혈압
특발성 폐고혈압
②좌심장병에 의한 폐고혈압
③폐질환 및/또는 저산소증으로 인한 폐고혈압
만성폐쇄성폐질환(COPD)
④만성 혈전색전성 폐고혈압증 및 기타 폐폐쇄성 질환
⑤알 수 없거나 다양한 요인에 의한 폐고혈압
(ii) 심장 질환 및 심부전
임상 증상
1⃣️보상 기간 동안의 혈액 가스 변화는 호흡성 산증 ➕대사성 알칼리증(신장은 중탄산 이온을 더 많이 생성하여 보상할 수 있으므로 대사성 알칼리증으로 나타남)
2⃣️비보상 기간 동안의 혈액 가스 변화는 다음과 같습니다: 호흡성 산증 ➕대사성 산증(신장이 보상하지 못하여 대사성 산증으로 나타남)
3⃣️이뇨제 적용 후 혈액 가스 변화는 다음과 같습니다: 호흡성 산증 ➕ 대사성 알칼리증(이뇨제가 수소 및 칼륨 이온을 배출하는 데 미치는 영향)
보조검사
심전도: 폐 P파(높은 피크 P파), 시계 방향 전치, 오른쪽 축 편차;
[첨부] 평균 심장 축: 심실 저하 중 모든 순간 벡터의 합성;
복잡
1. 폐뇌병증(일반적인 사망 원인)
2. 산-염기 불균형 및 전해질 장애 (ph<7.2, 알칼리 보충제 사용 가능)
3. 부정맥(조기 심방 수축과 발작성 심실상 빈맥이 흔하며, 무질서한 심방 빈맥이 특징)
4. 충격
5. 위장 출혈
6.DIC
7. 심부 정맥 혈전증
진단: 심전도, 흉부 X-레이, 심장초음파검사에서는 폐동맥 확장, 우심장 비대 및 비대 징후가 나타납니다.
대하다
폐 및 심장 보상기간 : 장기 가정산소치료, 가정 비침습적 인공호흡기 치료 → 저산소증 개선
폐 및 심장 기능의 보상 기간
치료원리
(1) 감염을 적극적으로 통제합니다(매우 중요).
(2) 호흡기 차단을 해제하고 호흡 기능을 향상시킵니다.
(3) 돼지의 저산소증 및 이산화탄소 보유를 교정합니다.
(4) 호흡 및 심부전을 조절합니다.
(5) 합병증을 적극적으로 처리합니다.
심부전 조절
(1) 이뇨제
①기능: 혈액량 감소, 심장 부하 감소, 부기 감소;
②원칙: 가벼운 효과가 있는 이뇨제를 선택하고 소량씩 사용한다.
③부작용 : 저칼륨, 저염화물알칼리증, 기침하기 어려운 가래가 짙어지고, 피가 난다. 농도 등;
(2) 양성수축제
①디기탈리스 제제: 저산소증 및 감염환자는 내성이 약해 약효가 낮고 부정맥이 발생하기 쉽다. 복용량은 보통 복용량의 1/2 또는 2/3로 하며 작용이 빠르고 설사가 빠른 약물을 선택합니다.
②표시:
a. 이뇨제 복용 후 감염(유발)이 조절되고 호흡 기능이 개선되며 부종이 반복되는 심부전.
b. 우심부전이 주요 증상이지만 뚜렷한 감염은 없는 환자;
c.심실상성 빈맥(전두엽 및 심실 박동수가 분당 100회 이상)과 결합된 경우
d. 급성 좌심부전과 결합됨;
(3) 혈관확장제
① 심장의 사전 및 사후 부하를 줄이고 심근 산소 소비를 줄이며 심근 수축성을 증가시킵니다.
②일부 난치성 심부전에는 특정한 치료 효과가 있습니다.
③저혈량증과 저혈압에는 일반적으로 혈관 확장제가 필요하지 않습니다.
(4) 부정맥의 조절 : 일반적으로 부정맥은 만성폐심장질환에서 감염 및 저산소증 치료 후 저절로 사라질 수 있으며, 부정맥이 지속될 경우 부정맥의 종류에 따라 약물을 선택할 수 있다.
(5) 항응고 치료;
(6) 관리 강화: 뒤집어서 등을 두드려 줍니다.
급성 호흡 곤란 증후군(ARDS)
[일반적 증례설명] 원발병 발병 후 3일 이내에 발생하여 기침, 가래 생성, 진행성 호흡곤란이 발생하였고, 일반적인 산소요법으로도 호전되지 않았으며, PaO2 감소, PaCO2 증가, Ph 감소, 흉부X선 소견을 보임 양측 폐 삼출성 병변;
1. 임상적 특징: 호흡곤란, 불응성 저산소혈증, 호흡부전;
2. 병리학적 특징 : 염증으로 인해 폐 미세혈관의 투과성이 증가하고 단백질이 풍부한 액체가 폐포강 밖으로 누출되어 폐부종을 일으키고 유리막이 형성되어 호흡막을 두꺼워지게 하여 가스에 영향을 미침 교환, 확산 기능 감소 및 추가 질병 진행으로 이어집니다. 발달은 폐 간질 섬유증으로 이어져 폐 용적 감소 및 폐 유연성 감소와 같은 제한적인 환기 기능 장애가 나타납니다.
3. 병태생리학적 변화: 폐 용적 감소, 폐 유연성 감소, 심각한 환기/혈류 불균형;
4. 영상 소견: 양쪽 폐의 확산성 삼출물 변화;
원인과 위험 요인
(1) 폐내 요인 - 폐에 직접적으로 손상을 주는 요인
①화학적 요인: 위 내용물, 유독가스 등의 흡입 등;
②신체적 요인: 폐 타박상 및 익사 등;
③생물학적 요인: 심한 폐렴 등;
(2) 폐외 요인: 쇼크, 패혈증, 심한 비흉부 외상, 대량 수혈, 급성 중증 췌장염, 약물 또는 마약 중독 등.
병인
ARDS의 본질: 다양한 염증 세포와 이들이 방출하는 염증 매개체 및 사이토카인에 의해 간접적으로 매개되는 폐 염증 반응은 전신 염증 반응 증후군(SIRS)의 폐 발현입니다.
SIRS는 신체의 통제되지 않은 자립적 증폭 및 자가 파괴적인 염증 폭포 반응을 나타냅니다.
병리학 및 병태생리학
삼출 기간(1~2주, 유리막, "습한 폐", "소폐") → 환기 기능 장애: 미만성 폐 손상, 폐 모세혈관 투과성 증가, 폐포 및 폐 간질에 다량 축적 부종, 유리질 막 형성;
증식기(2-3주): 병리학적으로 폐 간질 및 폐포 섬유증, 제2형 폐포 상피 세포 증식, 섬유아세포 증식 및 콜라겐 침착이 병리적으로 관찰될 수 있습니다.
섬유증 단계(3~4주): 병리학적으로 유리질막 흡수(폐 기능 회복) 또는 심각한 폐 섬유증(장기 산소 요법 및 기계적 환기 필요)으로 나타나는 경우가 많습니다.
임상적 발현(보통 병원성 요인에 의해 공격을 받은 후 72시간 이내에 발생함)
1. 주요 질병 발현: 패혈증, 흡인, 외상;
2. 초기 증상으로는 호흡가속, 진행성 호흡곤란, 청색증 등이 있습니다.
3. 신체적 징후
(1) 초기 : 이상이 없거나 소량의 미세한 습기가 있는 반점이 있을 수 있습니다.
(2) 후기 단계: 수포음 및 관형 호흡음;
보조검사
1. 흉부 후기 단계의 폐 간질 섬유증 변화를 포함한 폐부종의 특징;
2. 동맥혈 가스 분석(가장 중요)
(1) 전형적인 징후: 낮은 PaO2, 낮은 PaCO2, 높은 pH;
식별하다
COPD 감소 폐포환기에서 저산소혈증의 주요 기전
간질성 질환에서 저산소혈증의 주요 기전 - 확산 기능 장애
폐혈전색전증에서 저산소혈증의 주요 기전 - 환기/혈류량 비율의 불균형
ARDS에서 저산소혈증의 주요 메커니즘 - 폐내 션트
(2) 공기를 흡입할 때 PaO2<60mmHg;
(3) 산소화 지수(PaO2/Fi O2) ≤300은 ARDS 진단의 필수 조건이며, PCWP ≤18mmHg는 좌심부전을 제외합니다(FiO2: 흡입 공기 중 산소 농도 비율).
진단
1. 명확한 유발 요인 하에서 1주 이내에 발생하는 급성 또는 진행성 호흡곤란;
2. 흉부 X선 또는 CT에서는 양쪽 폐에 침윤 그림자가 보이는데, 이는 다른 이유(흉막 삼출, 대엽/전폐 무기폐 및 결절 그림자)로는 설명할 수 없습니다.
3. 호흡 부전은 심부전 및 체액 과부하로 설명할 수 없습니다.
4. 저산소증(경도 비침습적 양압 환기, 중등도 내지 중증 침습적 양압 환기)
①경도: 200mmHg<Pa 02/Fi 02 ≤ 300mmHg;
② 중등도: 100mmHg<Pa 02/Fi 02 ≤200mmHg;
③심각함: Pa 02/Fi 02 ≤100 mmHg;
5. 폐동맥압(PAWP)은 좌심방의 압력을 감지하는 중요한 혈역학적 모니터링 지표입니다. PAWP ≥ 18mmHg는 심인성 폐부종을 임상적으로 배제할 수 있습니다.
대하다
1. 원발성 질병을 치료합니다(첫 번째 원리 및 근거, 감염이 가장 흔함).
2. 산소요법(고농도 산소흡입)
3. 기계적 환기(적절한 PEEP 양성 호기말 압력 5cmH2O 시작, 8-18cmH2O, 작은 일회 호흡량);
적절한 수준의 PEEP는 갇힌 소기도와 폐포를 다시 열고, 호흡주기에 따라 폐포가 반복적으로 열렸다 닫히는 것을 방지하고, 호기말 폐용적을 증가시키며, 폐손상 및 폐포부종을 감소시켜 폐포확산 기능을 향상시킬 수 있습니다. 및 환기/혈류 비율, 폐내 션트를 감소시키고 산소 공급 및 폐 순응도를 향상시키는 목적을 달성합니다.
호흡 부전
정의: 다양한 원인으로 인해 발생하는 폐환기 및/또는 환기 기능의 심각한 손상으로, 휴식 시 적절한 가스 교환이 유지되지 않아 고탄산증을 동반하거나 동반하지 않는 저산소혈증을 초래하고 일련의 병리생리학적 증상을 동반하는 A 증후군을 유발합니다. 변화 및 해당 임상 증상.
객관적인 지표: 해수면 대기압, 휴식 상태 및 호흡 공기 조건에서 PaO2<60mmHg 또는 PaCO2>50mmHg를 동반합니다.
원인
환기 기능 장애(제2형 호흡 부전): 기도 폐쇄성 질환(COPD, 기관지 천식), 흉부 흉막 병변(기흉), 신경근 질환;
환기 기능 장애(제1형 호흡 부전): 폐 조직 병변, 폐혈관 병변 및 심장 병변;
분류
(1) 동맥혈가스에 따른 분류
(1) 유형 I(저산소성 호흡 부전): PaO2<60mmHg, PaCO2는 정상입니다.
(2) 유형 II(고탄산성 호흡 부전): PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg;
(ii) 발병 심각도에 따른 분류
(1) 급성 호흡 부전;
(2) 만성 호흡 부전;
(3) 만성 호흡 부전의 급성 악화: 호흡기 감염, 기도 경련 또는 기흉과 결합됨;
(iii) 병인에 따른 분류
펌프 고장 - 환기 기능 장애 - 제2형 호흡 부전: 호흡 운동을 유도하는 중추 신경계, 말초 신경계, 신경근 조직 및 흉곽의 기능 장애;
폐부전 - 환기 기능 장애 - 제1형 호흡 부전: 확산 기능 장애(간질성 폐질환), 환기-혈류 불균형(폐혈전색전증), 해부학적 단락 증가(ARDS);
병인 및 병태 생리학
(1) 저산소혈증과 고탄산혈증의 기전
①불충분한 폐 환기
②확산장애
③환기/혈류 비율의 불균형: 정상 비율은 0.8
④폐내 동정맥 해부학적 단락 증가(산소요법에 의한 교정은 효과가 없음)
⑤ 산소 소모량 증가
(II) 저산소혈증과 고탄산혈증이 신체에 미치는 영향
⒈중추신경계에 미치는 영향
저산소증
(1) 뇌는 저산소증에 민감하며 저산소증은 뇌 기능 장애를 일으킬 가능성이 가장 높습니다.
(2) 4~5분간 산소 공급을 완전히 중단 → 회복 불가능한 뇌손상;
(3) 급성 저산소증 → 과민성, 경련, 단시간 내에 사망;
(4) 경미한 저산소증(PaO2<60mmHg) → 부주의, 정신 지체 및 방향 감각 상실;
(5) PaO2 <50 mmHg → 불안, 혼란, 섬망;
(6) PaO2<30mmHg → 의식 상실 및 혼수 상태;
(7) PaO2<20mmHg → 비가역적인 뇌세포 손상;
CO2 보유
⑴ CO2의 약간의 증가 → 대뇌 피질 흥분 → 불면증, 정신 흥분, 과민성 및 기타 증상;
⑵PaCO2가 계속 증가 → 뇌의 피질하층이 억제됨 → 중추신경계가 마취됨 → 폐뇌증(PaCO2>80mmHg);
장기간 반복되는 기침 및 가래, 증상의 급성악화, 정신장애/졸음/의식장애
⑶ CO2 정체 → 뇌 혈관 확장, 뇌 혈관 투과성 증가, Na-K 펌프 기능 장애 → 뇌 세포 및 간질 부종 → 두개 내압 증가 → 뇌 조직 및 혈관 압박 → 뇌 저산소증 악화;
증상: 정신신경학적 증상
(1) 저산소증
급성: 혼돈, 조증, 경련, 혼수상태
만성: 지적, 방향 감각 상실;
(2) 이산화탄소 정체: 흥분 - 불면증, 과민성 → 억제 - 무관심, 무기력, 혼수상태;
⒉순환계에 미치는 영향
PaO2의 어느 정도 감소 및 PaCO2의 증가 → 반사적 심박수 증가, 심근 수축력 증가, 심박출량 증가;
저산소증, CO2 정체 → 교감신경 흥분 → 피부 및 복부 기관의 혈관 수축, 관상동맥 혈관 확장 및 혈류 증가;
심각한 저산소증 및 CO2 저류 → 심혈관계 직접 억제 → 심장 활동 및 혈관 확장 억제, 혈압 강하 및 부정맥;
징후: 심혈관 기능 장애 - 심한 경우 심계항진, 결막 울혈 및 부종(CO2 정체의 징후), 부정맥 및 심장 정지
⒊호흡기에 미치는 영향
저산소증
낮은 PaO2(<60mmHg) → 경동맥체 및 대동맥체 화학수용체에 작용 → 호흡 중추를 자극하고 호흡 운동을 강화합니다.
저산소증(<30mmHg) → 호흡중추 억제;
CO2 보유(호흡 중추 자극제)
PaCO2가 갑자기 상승 → 호흡이 깊어지고 가속됩니다.
장기간 심한 CO2 보유(PaCO2>80mmHg) → 호흡 센터 억제 및 마취 효과(주로 낮은 PaO2에 의한 말초 화학수용체 자극에 의해 유지됨);
증상: 호흡 장애
(1) 호흡곤란과 호흡수 증가가 가장 먼저 나타납니다.
(2) 일회 호흡 및 한숨 호흡(호흡 중추가 억제됨)을 포함하는 호흡 리듬 장애;
(3) 호흡억제(심각한 경우);
증상: 청색증
(1) 저산소혈증의 확실한 징후가 있지만 충분히 민감하지는 않습니다.
(2) 청색증은 혈액 산소 포화도가 90% 미만일 때 발생할 수 있습니다.
(3) 중심 청색증: 동맥 산소 포화도 감소로 인해 발생합니다.
(4) 말초 청색증: 말초 순환 장애;
⒋간 및 신장 기능에 미치는 영향: 신부전, 간 손상;
증상: 소화기 및 비뇨기계 궤양 질환 증상; 비정상적인 간 기능, 신부전;
⒌호흡성산증 및 전해질 불균형
급성 호흡 기능 장애 → 대사성 산증, 세포내 산증, 고칼륨혈증(에너지 결핍, 나트륨 펌프 기능 장애)과 결합된 호흡성 산증;
만성 호흡 부전 → 대사성 알칼리증(CO2가 장기간 증가하고 HCO3-가 높은 수준으로 유지되며 신장 HCO3- 배설이 감소함), 저염소혈증(혈액 내 HCO3-가 소량만 있음)과 결합된 보상성 호흡성 산증(과탄산증) ) 음이온 HCO3- 및 Cl -의 합은 상대적으로 일정하며 HCO3-가 계속 증가하면 혈액 Cl-도 그에 따라 감소합니다.
진단 : 혈액가스검사(진단확정)
대하다
(1) 기도를 열어두십시오 (가장 기본적이고 중요함)
① 구인두 및 콧물 분비물이나 위역류를 제거한다.
②담을 감소시키고, 담을 없애고, 담을 배출하고, 담을 흡인하는 작용이 있다.
③기관지경련 완화: 기관지 진경제, 글루코코르티코이드;
④위독한 환자의 경우 비강 또는 구강기관 삽관이나 기관절개술을 이용하여 가래 흡입 및 기계적 보조 환기를 위한 인공 기도를 확보합니다.
(2) 산소요법
① 급성 호흡 부전으로 인해 PaO2가 정상 범위에 가까워집니다.
②만성 O2 결핍은 PaO2를 60mmHg↑, SaO2를 90%↑로 만듭니다.
③ 일반적으로 사용되는 산소 공급 방법에는 비강 캐뉼라, 비강 플러그, 마스크 및 기관 내 기계적 산소 공급이 포함됩니다.
④ 흡기산소농도(FiO2)와 흡기산소유량 FiO2=21 4X 흡기산소유량(L/min)의 관계;
⑤ O2 결핍은 CO2 저류를 동반하지 않으며, 고농도 산소 흡입(>35%)이 필요합니다. 고농도 산소를 장기간 흡입하면 산소 중독이 발생할 수 있으므로 흡입 산소 농도를 50% 이내로 조절해야 합니다.
⑥CO2 보유를 동반한 O2 결핍에 대한 산소 요법의 원리는 저유량 1~3L/min, 저농도 25~33%, 24시간 지속, 최소 15시간 동안 산소 공급입니다.
7 목표는 PaO2>60mmHg를 만드는 것입니다.
⑧COPD로 인한 호흡 부전 환자에 대한 장기간 저유량 산소 흡입은 폐순환 저항과 폐동맥압을 감소시키고 심근 수축력을 강화하며 환자 활동 내성을 향상시키고 생존 시간을 연장시킬 수 있습니다.
(3) 호흡 자극제: 중심 우울증으로 인해 환기가 잘 안되고, 졸음이 뚜렷하고, 기도 폐쇄가 뚜렷하지 않은 환자에게 적합합니다. 주로 환기 기능 장애로 인한 호흡 부전에는 사용해서는 안 됩니다.
(4) 기계적 환기(폐뇌증 환자): 중증 호흡 부전 환자의 경우 기계적 환기는 중요한 생명을 구하는 조치입니다.
(5) 항감염 치료
①감염은 호흡부전의 가장 흔한 원인이다.
② 분비저류, 인공기도, 면역기능 저하 등 모두 항감염 치료가 필요하다.
③ 감염의 증상은 비정형적일 수 있으며 호흡 곤란, 체온, 백혈구 증가 등이 포함될 수 있습니다.
(6) 산-염기 불균형 및 전해질 불균형 교정
① 호흡성 산증 - 환기를 개선합니다.
② 산 대체와 결합된 호흡산 - 환기를 개선하고 pH가 7.2 미만인 경우 중탄산나트륨을 보충합니다.
③ 알칼리 대체와 결합된 호흡산 - 이산화탄소를 너무 빨리 줄이거나 너무 많은 알칼리를 보충하는 것(의인성);