뇌하수체 전엽 - 우수한 뇌하수체 동맥 첫 번째 미세혈관 신경총(중앙 융기) 뇌하수체 문맥 제2미세혈관총(뇌하수체전엽) 뇌하수체후엽-하하뇌하수체동맥

전두엽: ACTH(부신피질자극호르몬) TSH(갑상선자극호르몬) FSH(난포자극호르몬) LH(황체형성호르몬) PRL(프로락틴) GH(성장호르몬) MSH(멜라닌) 후엽: ADH(항이뇨호르몬) OXT(옥시토신)

성장 호르몬 방출 호르몬(GNRH)—성장 호르몬(GH)을 자극합니다. 소마토스타틴(SS)—GH, 인슐린 및 글루카곤을 억제합니다. 프로락틴 방출 억제 인자(PIF) - PRL을 억제합니다. 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(TRH)—TSH, PRL을 자극합니다. 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH)—ACTH를 자극합니다. 성선 자극 호르몬 방출 호르몬(GnRH)—LH와 FSH를 자극합니다. 항이뇨호르몬(ADH)은 수분 대사를 조절합니다. 옥시토신(OXT)은 자궁 평활근 수축, 유방 수유 등을 촉진합니다. ...

내분비 기능 장애의 징후 신경계 증상: 먹고, 마시고, 자고, 따뜻함, 초조함, 발한

뇌하수체 종양: 선하수체에서 발생하는 종양의 그룹입니다. 신경하수체 및 배아 두개인두관 잔존물 편평 상피 종양.

1. 유전적 요인: MEN1, 유전자 돌연변이, prop-1 과잉 활성화 등 2. 시상하부 요인: GHRH 과잉, CRH 과잉, 특정 시상하부 호르몬 수용체 등의 돌연변이 활성화 3. 뇌하수체 요인: 신호 전달 분자 돌연변이 및 과도한 성장 인자와 같은. 종양 유전자는 종양 억제 유전자를 활성화하고 비활성화합니다. 4. 환경적 요인: 방사선요법. 5. 표적선 부전: 갑상선, 생식선, 부신.

초기 단계: 뇌하수체 세포 자체에 결함이 있습니다. 촉진 단계: 시상하부 조절 장애 및 기타 요인이 중요한 역할을 합니다. 즉, 특정 뇌하수체 세포가 돌연변이되어 종양 유전자의 활성화 및/또는 종양 억제 유전자의 불활성화로 이어지는 내부 및 외부 요인의 촉진으로 단클론 돌연변이 세포가 발생합니다. 계속 증식하고 점차적으로 뇌하수체 종양이 발생합니다.

1. 기능 분류

2. 형태학적 분류

3. 조직병리학적 분류

1. 종양의 종괴효과로 인해 주변조직이 압박되어 나타나는 증상.

2. 기능성 뇌하수체 종양은 호르몬 분비가 증가하는 증상을 유발합니다.

3. 뇌하수체 종양 및/또는 뇌하수체에 이차적인 다른 뇌하수체 세포의 직접적인 압박

줄기에 가해지는 압력으로 인한 비정상적인 호르몬 분비 기능.

4. 시상하부 압박과 관련된 시상하부 증후군.

5. 뇌하수체 뇌졸중.

(1) 조기 진단 단서 1. 만성두통, 또는 시력/시야 이상 또는 반맹을 동반하는 두통. 2. 해면정맥동 증후군. 3. 뇌신경 손상. 4. 수두증 및 두개내압 증가. 5. 시상하부 기능장애, 뇌하수체 기능 또는 호르몬 과다활동 임상 증상 6. 무월경-유루증 또는 성선기능저하증 7. 투르시카 안장이 비대해졌거나 모양이 비정상적입니다.

기준으로 진단합니다.

진단이 어려운 이유

감별 진단

환자 상태, 종양 특성, 이전 치료 기록, 성장 및 발달에 미치는 영향, 치료사의 경험을 바탕으로 전반적인 준비를 하십시오. 세 가지 방법: 수술적 치료, 약물 치료, 방사선 치료

치료 목표: 1. 종양조직 제거, 성장억제, 종괴효과 완화 2. 자율과분비 상태를 교정하고 임상증상을 완화시킵니다. 3. 뇌하수체 고유의 기능을 회복 및 보존하고, 영향을 받은 호르몬의 분비를 회복시키며, 뇌하수체-표적선의 정상적인 조절을 회복시킵니다. 4. 임상적, 생화학적 수준에서 종양 재발 또는 재발을 예방하고 치료합니다. 5. 치료로 인한 국소 및 전신 합병증 감소

치료 방법: 1. 수술적 치료: 프로락틴종을 제외하면 수술적 제거가 첫 번째 선택입니다. 뇌하수체 호르몬 분비 증가 및/또는 뇌신경 및 터키 안장 주변 조직 구조의 압박의 임상 증상이 있는 경우 수술적 치료를 고려해야 합니다. 뇌하수체 뇌졸중은 즉시 치료하거나 가능한 한 빨리 수술로 치료해야 합니다.

수술적 치료 효능: 1. 의사의 경험과 수준 2. 종양의 크기 3. 종양이 뼈나 경막을 침범하는지 여부 4. 과거 치료현황

의학적 치료: 도파민 수용체 작용제(브로모크립틴): 프로락틴종, 성장호르몬종, ACTH 종양, GnH 종양 성장 호르몬 유사체: 체세포종, TSH 종양, GnH 종양 방사선 요법: 수술을 위한 보조 치료: 적응증: 1. 수술 후 종양의 잔량이 커서 약물로 효과적으로 제어할 수 없습니다. 2. 수술 후 종양이 재발하고 환자가 전두엽 수술을 거부합니다. 부위는 음성이나 생화학적 변화가 뚜렷하고 임상증상이 뚜렷한 자

시상하부, 시상하부-뇌하수체 경로 및 뇌하수체의 다양한 손상 원인으로 인해 하나 이상의 샘하수체 호르몬의 분비가 부족하여 발생하는 임상 증후군입니다. 성인: 시몬드병 산후 여성: 시한 증후군 유년기: 뇌하수체 왜소증

원발성: 뇌하수체 질환 2차: 시상하부 또는 기타 중추신경계 병변: 뇌하수체 문맥계 장애 범하수체하수체증, 범하수체하수체증과 범하수체하수체증의 차이에 주목하세요 부분 샘하수체증 단일 선하수체 호르몬 결핍

1. 선천성 샘하수체 형성저하증 칼만 증후군, 프라더 윌리 증후군

2. 뇌하수체 종양과 뇌하수체 및 시상하부 부근의 종양(가장 흔함) 기능성 종양과 비기능성 종양으로 나누어지며, 주로 종양은 정상적인 뇌하수체 조직을 압박하여 기능 저하, 기능 항진 또는 둘 다를 유발할 수 있습니다. 성인은 대부분 뇌하수체 종양이 있는 반면 어린이는 종종 두개인두종을 앓습니다. 몇 가지 원인은 다양한 전이입니다.

3. 뇌하수체 허혈성 괴사 산후 출혈로 인해 발생하는 이 질병은 1935년 미국 의사 시한(Sheehan)이 처음으로 기술했습니다. 임산부의 샘하수체는 생리적 증식과 비대를 겪으며 체중은 0.5g에서 1.0g으로 증가할 수 있습니다. 이때 혈액 공급은 매우 풍부하며, 이는 출산 중에 더욱 뚜렷해집니다. 뇌하수체저하증은 일반적으로 임신하지 않거나 출산하는 동안 출혈성 쇼크를 경험한 여성에서는 발생하지 않습니다. 산모가 분만 후 태반을 분만하는 동안 출혈로 인해 쇼크 및 혼수 상태에 빠지면 허혈성 괴사와 선하수체 위축이 나타나는데, 이것이 바로 시한증후군이다. 드문 원인: 당뇨병성 혈관 질환, 수술 출혈

4. 감염 및 침윤성 병변 5. 방사선 피해 6. 두개뇌외상 또는 뇌하수체 수술 7. 액포안장증후군 8. 자가면역 9. 뇌하수체 뇌졸중

1. 뇌하수체 줄기 손상 수술, 외상, 종양 등 2. 시상하부 병변 및 중추신경계 질환 종양, 염증, 침윤성 병변, 육아종 등은 시상하부 신경분비 세포를 직접 파괴하고 방출된 호르몬의 분비를 감소시켜 뇌하수체 호르몬의 분비를 감소시켜 표적선 기능 저하를 유발할 수 있습니다.

뇌하수체 괴사 및 수축 표적 기관 위축

증상은 뇌하수체 조직이 50% 이상 파괴된 경우에만 나타납니다. >75%가 명백한 증상을 나타냄 >95%가 심각한 증상을 나타냄 심한 산후 출혈과 급성 뇌하수체 뇌졸중: 환자는 쇼크와 뇌하수체 혼수상태로 인해 빠르게 사망할 수 있습니다. 경미한 뇌하수체 괴사가 있는 사람도 생존할 수 있습니다. 뇌하수체 종양 환자는 질병 발병이 천천히 진행됩니다. 손상이 적은 사람들은 뚜렷한 증상이 없으며 스트레스 상태와 뇌하수체 예비 기능 검사를 할 때만 결핍을 나타냅니다.

(1) 원인에 관련된 증상 및 징후:

(2) 전두엽 기능 장애의 징후

표적샘 기능 상태에 따라 반영 1. 샘하수체 표적선 호르몬의 결정: 표적 샘 기능 저하가 일차성인지 이차성인지 더 잘 판단할 수 있습니다. 2. 혈액 생화학 검사, 전해질, 혈당 3. CT 또는 MRI

(1) 진단 근거:

감별 진단

먼저 원인을 치료해야 합니다 종양: 수술, 방사선요법, 화학요법 Sheehan's: 주산기 모니터링 강화 및 산과적 병리학적 상태 교정

호르몬 대체 요법 치료원칙 : 부족한 것은 보충하고, 부족한 것은 보충한다. 신체저하증의 상태에 따라 상응하는 호르몬 대체 요법이 시행됩니다. 복용량은 생리학적 분비에 따라 결정됩니다. 대체치료를 통해 만족스러운 결과를 얻을 수 있고, 정신적, 육체적 활동을 개선하며, 전신 신진대사와 성기능을 개선하고, 골다공증을 예방할 수 있어 장기적, 평생 유지치료가 필요합니다.

글루코코르티코이드를 먼저 보충한 후 갑상선 호르몬을 보충합니다. 소량의 갑상선 호르몬으로 시작하여 천천히 증가시키십시오. 일반적으로 미네랄코르티코이드를 보충하지 마십시오. 장기 또는 평생 유지 치료 스트레스 상황에서는 글루코코르티코이드 용량을 늘려야 합니다. 경구 투여에 적합

1. 부신피질 호르몬 ACTH의 분비가 부족하여 사구체부의 기능에 최소한의 영향을 미치므로 대신 프레드니손을 사용하는 것이 더 적절합니다. 사용법: 오전 6~8시 5mg. 오후 2~4시 2.5mg. 경증: 오전 6~8시 5mg이면 충분합니다.

참고: GC를 먼저 보충한 다음 TH 또는 두 가지를 동시에 보충해야 하지만 후자는 소량부터 시작해야 합니다. TH만으로는 뇌하수체 위기를 유발할 수 있습니다.

3. 성호르몬과 생식력 회복 40세 미만의 여성환자는 주기적으로 여성호르몬과 프로게스테론을 투여할 수 있으며, 40세 이후에는 폐경기로 치료할 수 있습니다. 이러한 인공 순환 호르몬 소퇴 출혈은 배란과 가임력을 회복시킬 수는 없지만 삶의 질을 향상시키고 골다공증을 감소 및 지연시키는 데 유익합니다. 아이를 갖고 싶은 시한의 환자들은 임신을 위한 난포 발달과 성숙을 촉진하는 HMG, HCG 치료를 시도해 볼 수 있으며, 동시에 출산 중 과다출혈이 재발하지 않도록 주산기 관리도 병행해야 한다.

일반적인 치료

정의

유치

임상 증상

위기 관리: 위기 상황에서는 정맥 내 글루코코르티코이드와 스트레스 용량이 필요합니다. 1~3일차 하이드로코르티손 200~300mg/d 상태에 따라 3~8일 후 경구투여로 변경합니다. 2~3주 후에 점차적으로 유지용량으로 감량(다량투여 시 정신증상이 쉽게 나타날 수 있음) 저혈당증과 수분 및 전해질 장애 교정 정확한 충격 항감염제

항이뇨 호르몬(ADH)으로도 알려진 아르기닌 바소프레신(AVP)의 중증 또는 부분 결핍(중추성 요붕증) 또는 AVP에 대한 신장 무감각(신성 요붕증)으로 인해 세뇨관 재흡수 수분 기능 장애가 발생함 다뇨증, 다음갈증, 다음갈증, 저비중 소변 및 저장성 소변 십대들 사이에서 더 흔함 남성 대 여성 비율 2:1

시상하부 신경뇌하수체 및 인근 종양의 약 50%, 두부 외상의 10%, 소수의 뇌 감염, 육아종성 병변, 혈관 병변의 후천성(속발성) 유전: 종종 우성, 종종 열성, X-연관 열성 유전, 볼프람 증후군 특발성 : 약 30%, 원인을 찾을 수 없음

AVP 결핍 정도에 따라 완전 결핍과 부분 결핍으로 구분됩니다. 다뇨증, 다음갈증, 다음갈증이 있으며 환자는 차가운 음료를 좋아합니다. 낮은 소변 비중 및 소변 삼투압 제때에 물을 보충하지 않으면 심각한 탈수가 발생할 수 있습니다.

(1) 진단적 근거

(2) 진단방법

(3) 감별진단

DDAVP, 데스모프레신 아세테이트 정제, 비강 스프레이, 근육 주사 탄닌산 바소프레신 ​​주사 뇌하수체 수용액 그 외 히드로클로로티아지드, 클로르프로파미드 원인 치료