心智圖資源庫 心臟神經支配與藥物作用機制思維導圖
此圖由EdrawMind繪製,圍繞心臟神經支配及膽鹼能受體相關藥物作用展開。詳細闡述了ach+膽鹼受體的類型、作用,以及相應的阻斷劑、激動劑、膽鹼酯酶抑制劑和復活藥等。包括各類藥物的作用特點、臨床應用及不良反應等內容,結構清晰,層次分明,有助於系統理解心臟神經支配中膽鹼能受體相關的藥理知識。
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胆碱型 受体
ach+胆碱受体
m受体
m样作用
心脏抑制 血管扩张 腺体分泌 平滑肌收缩 瞳孔缩小
心血腺平瞳
n受体
ACh直接激动MN受体
氨甲酰胆碱
激动剂:烟碱
小剂量激动N受体,大剂量阻断 无临床实用价值
激动
毛果芸香碱
眼睛
缩瞳 降低眼压 调节痉挛
m受体激动药
激动瞳孔括约肌,M受体,缩瞳, 加快房室排泄
噻吗洛尔
β受体阻断药
阻断β受体, 减少房水生成
甘露醇
脱水药
脱水减少房水量,用于急性发作
乙酰唑胺
碳酸酐酶抑制剂 利尿剂
抑制碳酸酐酶的活性, 抑制HCO3-重吸收
肾上腺素
βα受体激动药
促使房水流出, 使β受体介导的眼内反应脱敏感化,降低眼压
眼的调节
棕色为虹膜, 瞳孔缩小,虹膜变厚
M受体
虹膜内有括约肌,缩瞳,前房角间隙变宽,降眼压
治疗青光眼
睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变秃,屈光度↑
调节痉挛,近视
α受体,开大肌,扩瞳(NE)
应用
青光眼、虹膜炎
颈部放射后的口腔干燥
解M受体阻断药中毒 阿托品
胆碱酯酶抑制剂
新斯的明
易逆性抗胆碱酯酶抑制药
新斯地明抗酯酶,主治重症肌无力; 术后腹胀尿潴留,小心胆碱能危象; 毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压;
抑制AChE去水解ACh,ACh在突触间隙中集聚,产生M、N样
AChE 胆碱酯酶:终止M样作用,代谢掉乙酰胆碱ACh → 利用胆碱酯酶,胆碱+乙酸
扁豆毒碱
间接拟胆碱药
青光眼
机制
抑制胆碱酯酶,增加乙酰胆碱作用
促使运动神经末梢释放ACh
直接激动骨骼肌运动终版上的N2受体
术后肠麻痹
尿潴留
阵发性室上性心动过快
抑制AchE,Ach↑,M受体兴奋
重症肌无力
促进运动神经兴奋
Ach
直接兴奋
N2受体
解救肌松药——筒箭毒碱中毒, N受体拮抗剂
禁用
机械性肠梗阻 尿路梗阻 支气管哮喘
胆碱能危象
用新斯的明治疗重症肌无力,若过量,骨骼肌运动终板有大量乙酰胆碱堆积, 持续去极化,加重神经肌肉传递功能障碍,使肌无力症状加重。
有机磷酸酯类
难逆性抗胆碱酯酶
与胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶, 使酶失去活性,引起Ach大量堆积 →中毒
急性中毒 M样、N样及中枢中毒症状
M样中毒
兴奋虹膜括约肌和睫状肌,引起缩瞳、力模糊和眼痛 兴奋腺体,可引起流涎 吐白沫和出汗,甚至大汗淋漓; 兴奋平滑肌和松弛括约肌,可引起恶心呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁 支气管痉挛、呼吸困难、青紫和严重肺水肿; 抑制心血管,使心率减慢,血压下降。
N样中毒
兴奋骨骼肌N2R,引起肌肉震颤、抽搐,严重者肌无力,甚至麻痹;兴奋神经节n 使心动过速,血压升高。
中枢中毒
先激动后阻断中枢中的achr(主要是M),可出现头痛、头晕、烦躁 安、失眠、震颤、谵妄、抽搐和昏迷,最后呼吸和循环衰竭,可引起死亡。
阻断
阿托品
特点
心脏兴奋
血管扩张,改善微循环
腺体分泌减少
胃肠道及膀胱平滑肌松弛
瞳孔扩大,调节麻痹→远视
阿托品,救农民;抑制分泌麻醉前 散瞳配镜眼底检;感染休克解痉挛 房室阻滞心动缓;胃肠绞痛效立见
不良反应
口干 视力模糊 心率加快 瞳孔扩大 皮肤潮红(钙拮抗剂同)
口干眼大看不清, 身热脸红乱了心
禁忌症
青光眼 前列腺肥大 心动过速
复活
M受体阻断药
缓解M样作用,代谢掉
解磷定
解磷定解 N 症状,百虫遇碱敌敌畏,乐果中毒碘无效。
缓解胆碱酯酶抑制药的作用
骨骼肌收缩明显
碘解磷定
乐果无效
氯解磷定
水溶性好、溶液稳定、可肌肉注射