Meilleure tolérance à l'augmentation de la PaCO2, à la baisse du pH et [La] après 3 mois d'entrainement

Meilleure résistance psychologique à la soif d'air

Augmentation de la force des muscles inspi, de la souplesse et de la mobilité des articulations costo-vertébrales et costo-sternales : diminution VR

Augmentation tolérance à l'hypercapnie, et bicarbonates sanguins

Augmentation tolérance à l'hypoxie → repousse le seuil de rupture de l'apnée

Implosion/explosion de la dent liée à une cavité aérique interne

Rupture du tympan

Effet Lorrain Smith et Paul Bert (hyperoxie) : expansion des gaz dans le poumon, toxicité oxygène et azote

Possibles lésions pulmonaires

Bends

Accidents cutanés

Médullaires

Cérébral/Cardiaque

Vestibulaires

Chokes

< 60 mmHg

< 40 mmHg

< 30 mmHg

Risque de perte de connaissance important

Association hypoxie/hypercapnie = asphyxie

asphyxie peut apparaitre à la remontée

protègent le coeur des dommages liés à l'ischémie-reprefusion

m.e.p de mécanismes de protection contre l'hypoxie

réduisent l'accumulation d'espèces réactives d'O2

améliorent l'homéostasie du calcium

inhibent l'apoptose au sein du coeur

A 10m de profondeur : Chute PO2 et faible diminution de PCO2

Remontée : Chute +++ PO2 → Vpulmo réaugmente → risque hypoxique !

Descente : PO2 et PCO2 augmentent rapidement → Vpulmo diminue

PaO2 < 150 mmHg : stimulation chémorécepteurs des glomus = réflexe respiratoire

PaCO2 > 40 mmHg : réflexe respiratoire le plus important mais bloqué si PaO2 > 200mmHg

Envie de respirer, soif d'air → stimulus de ventilation 8 fois sup.

Noyade liée aussi à des facteurs nerveux et psychologique, influençant la rupture de l'apnée

Suppression volontaire des contractions muscu respi, accumulation du CO2, dév. hypoxie et abs de mouvements de la cage thoracique

Fin apnée : mouvements respiratoires involontaires (MRI)

Induire une pression intrathoracique négative : normaliser retour veineux vers le coeur

Induire une augmentation du VES → permettre oxygénation cérébrale

Associée à une augmentation de l'activité musculaire par le SNS pendant l'apnée

Du en partie à une augmentation des mouvements du diaphragme lors de la phase terminale de l'apnée

Sans hyperventilation : soif en oxygène plus rapide = seuil de rupture de l'apnée intervient en premier

Avec hyperventilation : réflexe respiratoire plus tardif → risque d'atteindre le seuil de syncope hypoxique plus rapidement

Masse viscérale abdominale refoulée vers le haut

Réduction du volume intrathoracique

Afflux du sang veineux périphérique vers la cage thoracique → entraine le blood shift : sang va avoir tendance à s'échapper et revenir dans la cavité

Vpulm = Vrésiduel

au-delà : Pintrathoracique devient négative → sang présents dans les gros vaisseaux et les capillaires est aspiré puis retenu dans la circulation pulmonaire = POUMONS EN ERECTION → 2nd blood shift

Diminution activité sympathique

Augmentation de l'activité vagale responsable de la bradychardie dites d'immersion → apparait dès la 20e seconde d'immersion = réflexe d'immersion

Immersion = réflexe activateur du SNS Puis réflexe de plongée apparait → chute FC = bradychardie