마인드 맵 갤러리 17. 感染症
これは 17 の感染症に関するマインド マップです。結核、腸チフス、細菌性赤痢、性感染症などを含みます。
2023-11-13 09:08:07에 편집됨17. 感染症
結核
概要
病因と病因。
病原菌は結核菌で、細長く湾曲したグラム陽性好気性菌です。抗酸性染色は赤く見えます。人間に病気を引き起こす主な結核菌の種類は、ヒトとウシです。
呼吸器感染は最も一般的かつ重要な感染経路です。肺結核(主に空洞結核)患者は気道から大量の細菌飛沫を排出し、直径5μm未満の飛沫は肺胞に到達する可能性があるため、最も病原性が高いです。
結核の発病は、結合した桿菌によって引き起こされる細胞性免疫およびIV過敏症反応である一方で、結核は細菌を飲み込んで殺し、他方では組織の破壊を引き起こします。
基本的な病理学的変化。
滲出液が大半を占める病変。
結核性炎症の初期段階、または体の抵抗力が低下し、細菌が豊富で病原性が強いときに発生します。主な症状は漿液性または漿液性線維炎です。
疾患の初期段階では好中球の局所浸潤があったが、これはすぐにマクロファージに置き換えられ、滲出液とマクロファージ中に複合桿菌が見られるようになった。
滲出液は痕跡を残さずに完全に吸収される場合もあれば、増殖または壊死が主体の病変に変化する場合もあります。
過形成が優勢な病変。
細菌の量が少ない場合、毒性は低いか、体の免疫反応は強いです。それは主に過形成です。結核性肉芽腫としても知られる、診断用結核性結節の形成。
結核性結節は類上皮細胞とランハンス巨細胞から構成されます。さらに末梢にリンパ球と線維芽細胞が蓄積します。通常、結節の中心には乾酪性壊死が存在します。
結合桿菌を貪食したマクロファージはサイズが大きくなり、徐々に上皮様細胞に変化しました。この細胞は紡錘形で、細胞質と核が淡いエオシンで豊富に染色されていました。クロマチンは非常に少なく、空胞が発生することもあります。核内には 1 つまたは 2 つの核小体があります。上皮細胞の活性の増加は、結核菌の貪食と死滅に有益です。
ほとんどの類上皮細胞は互いに融合して 1 つの細胞となり、有糸分裂核はあるが細胞質分裂はなく、ランハンス巨細胞を形成します。核の数は十数から数十の範囲です。核は細胞質の周囲にロゼット状、馬蹄状、または細胞体の一方の端に密に詰まって配置されています。
壊死が主な病気。
結核菌の数が多く、病原性が強い場合。乾酪壊死が発生する可能性があります。結核壊死は脂質含量が高いため淡黄色で、チーズのように均一で細かく固い組織であり、顕微鏡で観察すると赤く染まった構造のない粒状物質として見えます。
乾酪壊死には一定量の接合桿菌が含まれることが多く、これが結核の悪化の原因となる可能性があります。
基本的な病理学的変化の変換規則。
癒しに目を向けましょう。
吸収して発散します。
滲出性病変の主な治癒方法として、滲出液はリンパ管を通じて吸収され、病変を縮小または消失させます。臨床的には吸収改善期と呼ばれます。小さな乾酪壊死病変や増殖性病変も、積極的な治療後に消散して縮小する場合があります。
線維症、線維性カプセル化および石灰化。
増殖性病変および小さな乾酪壊死性病変は、線維化および瘢痕形成によって徐々に治癒する場合があります。
乾酪壊死のより大きな症例では、完全な線維化が困難です。その後、周囲の線維組織が増殖してそれを包み込み、壊死は徐々に乾燥して凝縮し、カルシウム塩が沈着します。石灰化した結核病変には少量の結合桿菌が含まれており、体の抵抗力が低下すると再発する可能性があります。
X 線検査では、線維化病変のエッジが明確で、密度が増加した紐状の影が見られます。石灰化病変は、密度が非常に高く、エッジの影が明確です。これは臨床的には硬結節石灰化段階と呼ばれます。
悪い方向に向かう
侵略の進行
滲出性病変が病変の周囲に出現し、範囲が拡大し続け、乾酪壊死が続きました。
X 線検査では、病変の周囲にぼやけたエッジを持つ綿状の影が現れることが示されます。これは臨床的に浸潤段階と呼ばれます。
溶かして広げます。
症状が悪化すると乾酪壊死が液化し、半液体の物質が形成され、体の自然な経路(気管支、尿管)から排出され、空洞が形成されることがあります。液状乾酪壊死には大量の結核菌が含まれています。自然経路を介して他の部位に広がり、新たな結核病変を形成する可能性があります。
X 線検査では、病変の影の濃度が変化し、半透明の領域とさまざまなサイズの新たな播種性病変影が存在することがわかります。これは臨床的に溶解播種段階と呼ばれます。
結核。
原発性結核。
意味
結核は、結核菌の最初の感染によって引き起こされます。これは主に小児に発生しますが、結核菌に感染していない十代の若者や成人に発生することもあります。
結核菌が肺胞に吸入されると、まず肺の上葉の下部、または換気が良好な胸膜近くの下葉の上部に 1 ~ 1.5 cm の原発巣が形成されます。病変は灰白色で、炎症性硬化巣に沿った結核性肉芽腫の形成を特徴とし、病変の中心に乾酪性壊死が見られます。
肺の原発巣、リンパ管炎、肺門リンパ節結核は原発症候群と呼ばれます。原発性症候群の形成後、最初の数週間は細菌が血液やリンパ管を通じて全身の他の臓器に広がりますが、95%の症例は細胞性免疫の確立により発症しなくなり、病変は線維化と石灰化を起こします。 。
X線写真にはダンベル状の影が写っています。
続発性結核。
意味
成人に多くみられ、肺結核の初感染から短期間で発症することもありますが、抵抗力の低下による再発のため、ほとんどの場合は初感染から10年以上経過してから発症します。
種類
局所性結核。
X線検査では、肺の頂点に単一または複数の結節性病変が存在し、病変の境界がきれいになって線維で覆われていることがわかります。
顕微鏡的には、病変は主に過形成であり、中心に乾酪壊死が見られます。患者には症状がなく、健康診断で不活動性結核が発見されることがよくあります。
浸潤性肺結核。
これは最も一般的な臨床的に活動性の続発性肺結核であり、主に限局性肺癒合から発症します。 X線では、鎖骨下の端にぼんやりとした雲のような影が見られます。
病変は主に滲出性であり、中心に乾酪壊死があり、病変の周囲に炎症があった。患者には微熱、倦怠感、寝汗、咳などの症状があった。
病気が進行し続けると乾酪壊死が拡大し、壊死が液化して気管支から排出され、局所的に急性の空洞が形成されます。洞窟壁の壊死領域には結核菌が多数含まれていることが多く、気管支に広がると乾酪性肺炎を引き起こす可能性があります。
急性虫歯は一般に簡単に治りますが、急性虫歯が治らずに長期間放置すると慢性線維空洞結核に発展することがあります。
慢性線維空洞結核。
これは結核の最も重要な社会的感染源です。開放結核とも呼ばれます。
特徴
肺には 1 つ以上の厚い壁の空洞があり、そのほとんどは肺の上葉に位置しており、大きさはさまざまで、壁の厚さは最大 1 cm です。鏡の下では、洞窟の壁が 3 つの層に分かれています。
内層は乾酪壊死であり、多数の結核菌が含まれています。
中間層は結核性肉芽組織です。
外層は線維性結合組織です。
同側または対側の肺組織、特に肺小葉では、気管支播種に起因するさまざまなサイズと種類の新旧病変が多数見られ、下に行くほど新鮮になります。
後期では、肺組織が深刻な損傷を受け、広範囲の線維化が発生し、胸膜が肥厚して胸壁が癒着し、肺の体積が縮小して変形し、肺機能に深刻な影響を及ぼします。
腔壁の乾酪壊死がより大きな血管を浸食すると、喀血が引き起こされ、患者が大量の血液を吸入して死亡する可能性があります。
胸膜を突き破る空洞は、気胸または膿胸を引き起こす可能性があります。細菌性の痰を頻繁に排出すると喉頭結核を引き起こす可能性があり、細菌性の痰を飲み込むと腸結核を引き起こす可能性があり、後に肺高血圧症を引き起こす可能性があります。
多剤併用抗結核治療を行う。小さな空洞は縮小して閉塞する可能性があります。大きな空洞の内壁の壊死組織が剥がれ落ち、肉芽組織が瘢痕組織に変化します。この時点では、空洞はまだ存在していますが、細菌は存在せず、実際には治癒しています。これを開放治癒と呼びます。 。
乾癬性肺炎。
乾癬性肺炎は浸潤性結核によって悪化することもあれば、気管支を介した急性または慢性の空洞性細菌の播種によって引き起こされることもあります。
顕微鏡的には、肺胞腔内に主に広範囲の乾酪壊死と多量の漿液性線維性浸出物が存在し、疾患の範囲に応じて大葉性乾癬性肺炎と小葉性乾酪性肺炎に分けられます。
結核球。
結核としても知られるこの病気は、直径 2 ~ 5 cm で、線維に包まれた孤立した明確な乾酪腫または死巣です。多発性または単一性の場合があり、肺の上葉に発生することが多く、X 線検査で末梢肺がんと区別することが難しい場合があります。
複合ボールは、①浸潤性肺結核の乾酪状壊死の線維性の包み、②結核腔が気管支閉塞から排出し、空洞は乾酪壊死によって満たされる、③複数の複合病変の融合から生じます。
結合球は繊維質の外皮のため、抗結核薬が効きにくく、悪化する可能性があります。 X線写真上で肺がんと区別する必要があり、臨床では外科的切除がよく行われます。
結核性胸膜炎。
滲出性結核性胸膜炎としても知られる湿性胸膜炎は、若い人によく見られます。病変は主に漿液性線維炎であり、通常は適切な治療により吸収されます。滲出液中にセルロースが多く吸収されにくい場合、組織化により胸膜が肥厚し癒着を起こすことがあります。乾性胸膜炎が一般的です
乾性結核性心胸膜炎、増殖性結核性胸膜炎としても知られています。これは膜下結核病変が胸膜に直接広がることによって引き起こされ、多くの場合肺の頂点で発生します。
肺結核の血行性播種によって引き起こされる病変。
急性全身性粟粒結核。
結核菌は、短期間に一度または繰り返し肺静脈の枝に大量に侵入し、左心臓から全身循環、肺、肝臓、脾臓、髄膜など全身のさまざまな臓器に広がります。 . 急性全身性粟粒結核を引き起こす可能性があります。
肉眼
各臓器には、同じサイズの小さな小結節が均等に分布しており、オフホワイトで丸く、輪郭がはっきりしています。
鏡の下で
それらは主に増殖性病変であり、時折浸出液や壊死を伴います。
X 線検査では、両方の肺に散在した分布、均一な密度、ミリメートルサイズの微細な点状の影が見つかります。この状態は時間内に治療されれば、予後は依然として良好です。
臨床状態は危険で、高熱、疲労感、過敏症、落ち着きのなさなどの中毒症状が現れます。
慢性全身性粟粒結核。
急性期は時間内に制御することができず、3 週間以上続く場合もあります。あるいは、結合した桿菌が長期間にわたって少量ずつ不規則に繰り返し血液中に侵入します。慢性粟粒結核の形成。
病変の性質や大きさは一定しておらず、過形成、壊死、滲出性病変が同時に見られることもあります。成人でより一般的です。
急性肺粟粒結核。
肺門、縦隔、および気管支傍リンパ節の乾酪壊死により、それらは隣接する大きな静脈に侵入します。あるいは、結核菌を含むリンパ液が胸部から管に流れ、右心臓に戻ることもあります。肺動脈に沿って両肺に広がることが原因で起こります。また、急性全身性粟粒結核の一部である可能性もあります。
肉眼では、肺の表面および断面に灰黄色または灰白色の粟粒大の結節が見られます。
慢性肺粟粒結核。
成人でより一般的です。患者の元の腫瘍は、肺以外の臓器の結核病巣から血液中に結合型桿菌が断続的に侵入し、病気を引き起こしたために回復しました。
病気の経過は長く、病変は新旧あり、大きさも雑穀粒ほどの小さなものから直径数センチ以上の大きなものまであり、主に増殖性です。
肺外結核。
腸結核
意味
原発性と二次性に分けられますが、原発性はまれで、小児に多く発生します。通常、結核菌を含む牛乳や乳製品を飲むことによって感染します。
腸結核の大部分は、結核菌を含む痰を繰り返し飲み込むことによって引き起こされる活動性空洞結核に続発して起こります。
腸結核はリンパ組織が最も多い回盲部で発生することが多く、細菌が腸壁のリンパ組織を通って腸壁に侵入しやすく、食べ物が長時間滞留するため接触する機会が多くなります。細菌と一緒に。
種類
潰瘍性タイプ
結核菌が腸壁のリンパ組織に侵入して結合結節を形成することがより一般的であり、その後、結節が徐々に融合して乾酪壊死を起こし、腸壁のリンパ管が腸管の周りを循環します。 、病変はリンパ管に沿って広がるため、典型的な腸結核潰瘍はリング状であり、その長軸は腸管腔の長軸と垂直です。
潰瘍の縁は不均一で一般的に浅く、底部には乾酪性壊死があり、その下に結核性肉芽組織が存在します。潰瘍が治癒した後、瘢痕化と線維性収縮により腸管腔が狭くなります。
増殖型
あまり一般的ではありませんが、腸壁に大量の肉芽組織と線維組織の増殖が結合して形成されることが特徴で、腸壁は高度に肥大しており、腸内腔は狭く、粘膜に浅い潰瘍やポリープが形成されることがあります。表面。
結核性腹膜炎。
主な感染経路は、腹腔内結核病変の直接伝播であり、最も一般的な原発病変は潰瘍性腸結核であり、腸間膜リンパ節結核または結核性卵管炎がそれに続きます。
湿性結膜性腹膜炎は、大量の結核性滲出液が特徴です。
乾性結核性腹膜炎、大量の線維性滲出液の組織化によって引き起こされる腹部臓器の癒着
乾式と湿式に分けられますが、混合式が一般的です。
結核性髄膜炎。
小児ではより一般的ですが、成人ではあまり一般的ではありません。これは主に結核菌の血行性の広がりによって引き起こされ、小児では原発性肺症候群の血行性の広がりの結果であることが多いため、全身性の粟粒結核の一部であることがよくあります。
成人では、肺結核に加えて、骨関節結核、泌尿器生殖器結核が血行性播種の原因となることがよくあります。
病変は脳の基部で最も顕著で、橋、脚間槽、視交叉、シルビウス裂のくも膜下腔に大量の灰黄色の濁ったゼリー状の滲出液が蓄積します。
重度の場合は大脳皮質が侵され、髄膜炎を引き起こす可能性があります。
病気の経過が長い人は血管内閉塞症を発症し、多発性脳軟化症につながる可能性があります。適切な治療を行わずに病状が長期化した場合、くも膜下浸出液の組織化によりくも膜癒着が発生し、第4脳室の正中孔と外側孔が閉塞し、水頭症を引き起こします。
泌尿生殖器結核
腎結核
20~40歳の男性に最も多くみられます。それらのほとんどは片側性の結核菌です。病変は主に腎皮質髄接合部または腎錐体乳頭から始まります。
最初は限局性結核病変であり、続いて乾酪壊死が起こり、その後腎乳頭が破壊されて腎盂に侵入して結核性空洞が形成されます。その後、病変が拡大し続けて複数の空洞が形成されると、腎臓が壊死することがあります。抜け殻だけが残り、腎機能が失われます。
生殖結核
結核菌は、前立腺および精嚢に感染し、精管、精巣上体などに広がる可能性があります。精巣上体結核は、男性不妊症の重要な原因の 1 つです。
女性の生殖器系の結核は、主に血液またはリンパ管から広がりますが、隣接する臓器の結核からも広がる可能性があり、卵管結核が最も一般的であり、女性の不妊症の原因の 1 つです。
骨と関節の結核。
骨結核。
骨結核は、椎骨、指の骨、長骨の骨端に侵入することがよくあります。 2つのタイプに分かれる
乾酪壊死タイプは、明らかな乾酪壊死と膠質形成を示します。壊死が液化すると、局所的な発赤、熱、痛みがないため、骨の隣に結核性膿瘍が形成されます。寒冷膿瘍としても知られるこの病変は、皮膚を突き破って副鼻腔を形成し、長期間治癒しない可能性があります。
過形成型は比較的まれで、主に結核性肉芽組織を形成し、病変内の小柱は徐々に侵食、吸収、消失しますが、明らかな乾酪壊死や死骨形成は認められません。
脊髄結核は骨結核の最も一般的な形態であり、第 10 胸椎から第 2 腰椎までの部位でより一般的です。病変が骨皮質に達すると、脊椎の両側に冷膿瘍が形成されたり、壊死が筋膜腔に沿って流れ落ちて離れた場所に冷膿瘍が形成されたりすることがあります。
関節結核。
結核は腰、膝、肘、足首などの関節でより一般的であり、骨結核に続発することがよくあります。
関節結核が治るとき。関節腔は多くの場合、大量の線維組織で満たされており、関節強直や運動機能の喪失を引き起こします。
リンパ節の結核。
リンパ節の結核は、小児および若年成人でより一般的です。頸部、気管支、腸間膜リンパ節がより一般的であり、頸部リンパ節結核が最も一般的です。
腸チフス
意味
腸チフスは、腸チフス菌によって引き起こされる急性感染症であり、病変は全身の単核マクロファージ系細胞の増殖を特徴とし、回腸末端のリンパ組織における病変がより顕著です。
主な臨床症状は、持続する高熱、比較的遅い脈拍、脾腫、皮膚バラ疹、好中球と好酸球の減少です。
病因と病因。
サルモネラ菌は、グラム陰性菌であるサルモネラ属のグループ D に属し、細菌 o 抗原と鞭毛 h 抗原は、血清中の抗体の増加を測定するために使用できます。これは腸チフスの臨床診断の基礎の 1 つとして使用できます。細菌細胞の溶解中に放出されるエンドトキシンが病気の主な原因です。
腸チフス患者または保菌者がこの病気の感染源となります。細菌は糞便や尿中に排泄され、食品、飲料水、牛乳を汚染したり、ハエを媒介として口から消化管に侵入したりして感染症を引き起こします。
腸チフス菌のほとんどは胃で破壊され、病気が発生するかどうかは主に胃に到達する細菌の量によって決まります。
病理学的変化と臨床病理学的関連性。
意味
腸チフス菌によって引き起こされる炎症は、マクロファージの増殖を特徴とする急性増殖性炎症です。
増殖が活発になると、マクロファージは細胞質内の腸チフス菌、赤血球、細胞破片を貪食し、特に赤血球の貪食作用が顕著になります。このようなマクロファージは腸チフス細胞と呼ばれます。
腸チフス細胞は多くの場合集合して、腸チフス肉芽腫または腸チフス結節と呼ばれる小さな結節を形成します。これは腸チフスの特徴的な病変であり、診断価値があります。
腸の病変
骨髄腫脹期
病気の最初の週には、回腸下部のリンパ組織がわずかに腫れ、粘膜表面で隆起します。色は灰赤色で、質感は柔らかく、組織の表面が隆起し、溝に似ています。パイエルリンパ節の病変が最も顕著です。
壊死期
発症の 2 週間目に発生し、さまざまな理由で局所的な腸粘膜壊死が発生します。
潰瘍の段階
壊死した腸粘膜が剥がれ落ちた後に潰瘍が形成され、パイエルリンパ節に発生する潰瘍の長軸は腸の長軸と平行になり、底部は凸凹になります。
孤立リンパ節の潰瘍は小さくて丸いです。重症の場合は、壊死が筋肉層や漿膜層にまで達し、さらには小さな動脈に穿孔が起こり、通常は発症から 3 週間以内に重篤な出血が起こることがあります。
治癒期間
発症4週目に相当し、肉芽組織が増殖して潰瘍を埋め、潰瘍の端が再生して上皮で覆われて治癒します。
その他の病変。
細菌性赤痢
意味
赤ゼン症は、赤痢菌によって引き起こされる偽膜性腸炎の一種であり、病変はほとんど結腸に限定され、大量のセルロースの浸出による偽膜の形成が特徴です。偽膜は剥がれ落ちます。不規則な表在性潰瘍の形成を伴います。主な臨床症状は腹痛、下痢、しぶり、粘液、膿、血便です。
原因と病因
Shigella dysenteriaeは、Shigella属のグラム陽性短細菌である。それは、フレクスネリ菌、ソンネイ菌、バウマンニ菌、赤虫菌の 4 つのグループに分類できます。 4 つのグループはすべて内毒素を生成することができ、Shigella dysenteriae は強力な外毒素を生成することができます。
Shigella dysenteriae によって放出される外毒素は、水様性下痢の主な原因です。
臨床変化と臨床病理学的関連性
急性細菌性赤痢
この疾患の典型的な経過は、初期の急性カタル性炎症、続いて特徴的な偽膜性炎症および潰瘍形成、そして最終的に治癒である。
偽膜は一般に灰白色で、出血が明らかな場合は暗赤色になります。胆嚢色素が浸潤すると灰緑色に変わり、1週間後には偽膜が剥がれ落ち始め、さまざまな大きさや形の地図状の表面潰瘍が形成されます。
臨床的には、病気の腸の過蠕動やけいれんにより、発作性の腹痛や下痢などの症状が引き起こされ、その炎症が直腸壁の神経終末や肛門括約筋を刺激し、しぶりや排便回数の増加を引き起こします。腸の病変に対応して、粘液が混じった軟便が最初に存在しますが、腸の内容物が使い果たされると、便は粘液、膿、血液に変わり、場合によっては薄片状の偽膜が排出されます。
慢性細菌性赤痢
2か月以上続く赤下痢を慢性赤痢といいます。ほとんどの感染症はフレクスネリ菌によって引き起こされます。腸の病変は次々と発生し、一部の潰瘍はまだ治らず、新たな潰瘍が形成されます。腸壁の各層には慢性炎症細胞の浸潤、線維組織の増殖、さらには瘢痕形成が生じ、腸壁が不規則に肥厚して硬化し、腸内腔狭窄を引き起こします。
毒性の細菌性赤痢
このタイプは、突然の発症、重度の全身中毒症状を特徴としますが、腸の病変や症状は軽度です。 2歳から7歳の子供に多くみられ、発症から数時間以内に中毒性ショックや呼吸不全により死に至る可能性があります。
性感染症(STD)
淋病
淋病は、淋菌によって引き起こされる急性化膿性炎症であり、最も一般的な性感染症です。それは主に15〜30歳の年齢層で発生し、20〜24歳の年齢層で最も一般的です。
淋菌は主に泌尿生殖器系に侵入し、円柱上皮および移行上皮に対して特別な親和性を持っています。
性器いぼ
性器いぼは、ヒトパピローマウイルス(HPV 6型および11型)によって引き起こされるSTDです。 20~40歳代に最も多く発生します。
この病気の潜伏期間は通常 3 か月で、通常は湿った暖かい粘膜と皮膚の接合部で発生します。
最初は小さく尖った隆起で、徐々に拡大し、淡い赤色で、質感は柔らかく、表面は凹凸があり、いぼのような粒子として現れます。感染した潰瘍が発生することもあります。上部にあり、触れると簡単に出血します。
顕微鏡下では、表皮の表層にある中空細胞が診断に役立ちます。中空細胞は正常な細胞より大きく、拡大した、中心にある、円形または不規則な核、濃い染色、目に見える二核または複数の核、および核周囲の細胞質の空洞またはハローを伴います。
梅毒
原因と感染経路
梅毒トレポネーマは梅毒の病原体であり、体外では生存率が低く、生存が困難です。梅毒トレポネーマは胎盤を介して胎児に感染することもあり(先天梅毒)、梅毒患者が唯一の感染源となります。
梅毒感染後 6 週間以内の体内の血清中の梅毒トレポネーマ特異的抗体および試薬の存在には血清診断的価値がありますが、偽陽性が発生する可能性があるため注意が必要です。
基本的な病理学的変化。
閉塞性動脈内膜炎および小血管の動脈周囲炎。
これは、小さな動脈における内皮細胞および線維芽細胞の増殖、動脈壁の肥厚、および血管内腔の狭小化および閉塞を指します。形質細胞の絶え間ない出現は、このような病変が梅毒のすべての段階で見られることの 1 つです。
ゴム状の腫れ
梅毒腫としても知られる歯肉のような腫れは、梅毒の特徴的な病変です。病変は灰白色で、大きさはさまざまです。小さなものは顕微鏡で見ることができますが、大きなものは数センチメートルに達することがあります。ゴムのように硬くて弾力があるため、ゴム状の腫れと呼ばれます。
顕微鏡で観察した構造は結核結節に非常によく似ており、乾酪壊死と同様に中心に凝固壊死が見られますが、壊死は乾酪壊死ほど完全ではなく、弾性線維はまだ保存されています。
壊死巣周囲の肉芽組織にはリンパ球と形質細胞が豊富で、類上皮細胞とランゲルハンス細胞は少なく、閉塞性細動脈内炎と動脈周囲炎が存在するはずです。
臨床病理学的リンク
後天性梅毒
原発性梅毒
梅毒トレポネーマが人体に侵入すると、約 3 週間で炎症反応が起こり、下疳は直径 1 センチほどで、表面にびらんや潰瘍が生じることがあります。潰瘍は硬く、これは硬性下疳と呼ばれます。
下疳が出現してから 1 ~ 2 週間後に、顕微鏡下で閉塞性動脈内膜炎と動脈周囲炎が観察され、局所のリンパ節が腫れ、化膿性の増殖反応が見られました。
下疳は1か月ほどで自然に治まり、表面の傷跡だけが残ります。局所リンパ節腫脹も治まり、患者は臨床的に静穏となったが、スピロヘータは体内で増殖し続けた。
二次梅毒
下疳発症から7~8週間後、免疫複合体の沈着によりスピロヘータが体内で大量に増殖し、全身の皮膚や粘膜に広範囲の梅毒発疹や全身性の非特異的リンパ節腫脹が起こります。
顕微鏡で観察すると、典型的な血管周囲炎の変化が見られ、病変中にスピロヘータが見つかることがあります。この期間中、梅毒の感染力は非常に高く、梅毒の発疹は自然に治まることがあります。
第三期梅毒
通常、感染後 4 ~ 5 年後に発生し、病変は内臓に及びます。内臓梅毒とも呼ばれます。特に、心血管系と中枢神経系が影響を受けて、特徴的なゴム状の腫れが形成されます。ゴム状線維症や瘢痕収縮により、重度の組織破壊、変形、機能不全が発生します。
大動脈に浸潤する病変は、梅毒性大動脈炎、大動脈不全、大動脈瘤などを引き起こす可能性があります。梅毒性大動脈瘤の破裂は、患者の突然死の原因となることがよくあります。
先天梅毒
中枢神経系感染症
細菌性疾患
髄膜炎
意味
髄膜炎には硬膜炎と軟髄膜炎が含まれ、軟髄膜炎はより一般的であり、軟髄膜、くも膜および脳脊髄液の感染を伴います。
髄膜炎菌性髄膜炎、髄膜炎菌性髄膜炎とも呼ばれます。髄膜炎菌感染によって引き起こされる髄膜の急性化膿性炎症です。ほとんどの患者は小児および青年です。臨床的には、発熱、頭痛、嘔吐、皮膚点状出血、髄膜炎が起こる場合があります。重症の場合は中毒性ショックを引き起こす可能性があります。
原因と病因
髄膜炎菌は、体内の白血球による貪食に抵抗する莢膜を持っています。飛沫感染によって人体に侵入しますが、多くは発症せず、免疫力が低下すると発病します。化膿性細菌はくも膜下腔の脳脊髄液中で急速に増殖して広がる可能性があるため、髄膜炎症は一般にびまん性に分布します。
病理学的変化
上気道感染症の期間。
鼻咽頭粘膜で細菌が増殖し、2~4日の潜伏期間を経て、上気道感染症の症状が現れます。主な病理学的変化は、粘膜の充血と浮腫、少量の好中球の浸潤と分泌物の増加です。
敗血症の段階
点状出血と斑状出血は、ほとんどの患者の皮膚や粘膜に現れます。これらは、小さな血管における細菌性塞栓症や、内毒素による血管壁の損傷によって引き起こされる出血性病変であり、細菌による擦過傷が多く見られます。
エンドトキシンの影響により、高熱、頭痛、嘔吐、末梢血好中球の増加などの症状が現れることがあります。
髄膜炎症段階
この段階の特徴的な病変は、脳脊髄の化膿性炎症です。
肉眼では、重篤な病変のある領域では髄膜血管が高度に拡張し、うっ血していることがわかります。くも膜下腔は灰黄色の化膿性浸出液で満たされており、軽度の病変では構造がぼやけています。化膿性浸出液が血管に沿って分布していることがわかります。
顕微鏡下では、くも膜血管は高度に拡張してうっ血しており、くも膜下腔が広がっており、多数の好中球、形質細胞、フィブリン浸出物と少量のリンパ球と単球の浸潤が見られます。
臨床病理学的リンク
髄膜炎の症状。
それは首の凝り、股関節の屈曲、膝の伸展の兆候として現れます。
頭蓋内圧の上昇の症状。
症状や徴候には、重度の頭痛、飛び散った嘔吐、乳頭浮腫、小児の完全なブレグマなどがあります。
脳脊髄液の変化。
これは、圧力の増加、濁度または化膿、細胞数とタンパク質含有量の増加、および髄膜炎菌の糖含有量の減少として現れます。
結果と合併症。
水頭症:髄膜癒着と脳脊髄液循環障害が原因で起こります。
脳神経損傷および麻痺:難聴、視覚障害、顔面神経麻痺など。
頭蓋底動脈炎は閉塞性病変を引き起こし、対応する部位に脳梗塞を引き起こします。
突然発症する爆発性脳腫瘍。
劇症性髄膜炎菌性敗血症。
主な症状は敗血症性ショックであり、軽度の髄膜炎症性病変を伴います。
現在では、血液中に大量のエンドトキシンが放出され、中毒性ショックと播種性血管内凝固を引き起こすことが原因であると考えられています。この 2 つが相互作用して状態をさらに悪化させます。
劇症性髄膜脳炎。
髄膜炎は軟膜下の脳組織に影響を及ぼし、エンドトキシンの作用により脳の微小循環が破壊され、血管壁の透過性が増加し、脳組織の充血と大量の漿液の漏出を引き起こし、重度の脳浮腫を引き起こします。頭蓋内圧の上昇。
臨床症状には、突然の高熱、激しい頭痛、頻繁な嘔吐などがあります。けいれん、昏睡、脳ヘルニアを伴うことが多く、生命を脅かす場合があります。
脳膿瘍
脳膿瘍の原因菌はブドウ球菌・連鎖球菌などの好気性菌がほとんどです。
脳膿瘍の病理学的変化は、頭蓋外臓器の膿瘍の病理学的変化と似ており、急速に発症し、境界が不明瞭になり、くも膜下腔や心室にまで侵入し、心室膿瘍を引き起こし、急速に死亡することがあります。脳組織の膿瘍 明らかに新膠症を伴う浮腫。
ウイルス性疾患
意味
日本脳炎は日本脳炎ウイルスの感染によって引き起こされる急性感染症で、日本夏脳炎とも呼ばれます。発症は突然で、症状は重篤で、死亡率が高く、高熱、嗜眠、けいれん、昏睡などの臨床症状が現れます。 10歳未満の子供の発症率は一般の人よりも高いです。日本脳炎の50~70%を占めます。
原因と病因。
この病気の原因物質は、膜結合型 RNA ウイルスである神経向性日本脳炎ウイルスです。媒介するのはアカイエカ、ヤブカ、ハマダラカです。私の国では主にアカイエカです。
病理学的変化
血管の変化と炎症反応。
脳実質の血管は高度に拡張してうっ血しており、場合によっては小さな限局性出血が見られることもあります。脳組織は浮腫状になり、血管の周囲の空間が広がります。
神経細胞の変性と壊死。
ウイルスは神経細胞内で増殖し、その代謝、機能、構造を破壊し、神経細胞の膨張、ニッスル小体の消失、エンベロープ内の空胞、および核偏位を引き起こします。
焦点形成を和らげる
重篤な場合には、局所神経組織が液状化壊死を起こし、篩状軟化病変と呼ばれる、質感が緩く、染色が薄い中空の網目状の病変が形成されることがあり、この疾患の診断上、ある特徴的な意味を持ちます。
グリオーシス。
主にミクログリアのびまん性または局所的な増殖によって引き起こされ、後者は主に壊死した神経細胞の近くまたは小さな血管の隣に位置し、ミクログリア結節を形成します。
臨床病理学的リンク
病気の初期段階では、高熱、全身倦怠感、ウイルス血症などの症状が現れます。
神経細胞の広範な関与と脳実質への炎症損傷により、患者は眠気や昏睡状態に陥ります。
橋や延髄の運動神経細胞がひどく損傷すると、嚥下障害が発生したり、呼吸不全や循環不全が発生したりすることがあります。