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マインドマップギャラリー 細菌感染症マインドマップ
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細菌感染症マインドマップ
これは、ブルセラ症、髄膜炎菌性髄膜炎、腸チフス、細菌性赤ゼン症などを含む細菌性感染症に関するマインド マップです。お役に立てれば！
2023-11-05 14:10:35 に編集されました
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細菌性感染症
コレラ
コレラは、コレラ菌、分泌性下痢によって引き起こされる重度の腸感染症であり、我が国ではクラス A 感染症です。典型的な臨床症状は、急性発症、しばしば嘔吐を伴う重度の下痢、およびその結果生じる脱水症状および筋肉のけいれんであり、重篤な場合には循環不全および急性腎不全が発生する可能性があります。
病因
生物学的特徴
グラム陰性の弧状または勾玉状桿菌
細菌細胞は活動しており、暗視野ハンギングドロップ顕微鏡下ではシャトルのように動きます。糞便を直接塗抹すると「魚の群れ」のような外観が見られます。
アルカリ環境下でより早く繁殖する通性嫌気性細菌で、pH8.4～8.6の1%アルカリペプトン水で培養可能です。
病原性
鞭毛運動性、ムチン溶解酵素、付着因子、毒素相乗的線毛A、コレラエンテロトキシン
抵抗
乾燥、熱、酸、一般的な消毒剤に敏感
O139はO1より長く生存する
分類
コレラ菌グループO1（主な病原菌）
非O1コレラ菌
非定型 O1 グループ コレラ菌
疫学
世界の7つのパンデミック
感染源
患者とキャリア
広める方法
コレラ菌に汚染された水源や食品は大流行を引き起こす可能性があり、日常的な接触やハエによって間接的に感染します。
影響を受けやすいグループ
一般に感受性が高く、ほとんど目に見えない感染症
私の国の流行期は夏と秋、7月から10月で、家族が集まることはなく、この病気は主に成人であり、既存のコレラワクチンにはO₁₃₉に対する予防効果がありません。
病因と病理
病因
免疫
正常な胃酸は特定の細菌を殺すことができます
ビブリオ侵入数
病原性
病態生理学
水分と電解質のアンバランス
脱水; 失われる水分はカリウムを多く含む等張液です。
代謝性アシドーシス（酸塩基の不均衡）
大量の重炭酸塩の損失によって引き起こされます。循環不全→低酸素→乳酸の過剰産生→急性腎不全の悪化。
病理
重度の脱水症状
臨床症状
潜伏期間は1～3日、最長5日
取り付け
下痢と嘔吐の期間（数時間または1～2日）
下痢
しぶりや発熱を伴わない、痛みのない重度の下痢
黄色、米のような、洗った肉のような
吐瀉物
最初に下痢があり、次に嘔吐、吐き気はなく、飛び散った嘔吐がある
脱水期間
脱水
マイルドな水分補給 3000~4000ml
中程度 4000~8000ml
ヘビー 8000～12000ml
筋肉のけいれん
低ナトリウムは腓腹筋と腹直筋のけいれんを引き起こす
低カリウム血症
尿毒症、アシドーシス
呼吸が速くなり、意識障害が起こる
循環不全
深刻な水分喪失による血液量減少性ショック
回復期間/反応期間
サブトピック
乾性コレラ
中毒性コレラは下痢や嘔吐を伴わずに急性に発症し、急速に中毒性ショックに陥り死に至ります。
臨床検査
血液ルーチン: 血液濃度
血液生化学検査: 血清カリウム、ナトリウム、塩化物は正常または減少しており、重炭酸ナトリウムは減少しています。
排尿ルーチン: タンパク質、赤血球、円柱。
血清学的検査：抗菌抗体検査、抗ウイルス抗体検査
分子生物学技術：PCR法で病原菌を検出可能
便培養（推奨）
合併症
急性腎不全
血液量減少性ショックは時間内に改善されない
急性肺水腫
代謝性アシドーシスは肺高血圧症や肺水腫を引き起こす
診断
診断基準
下痢の症状: 便培養物がコレラ菌陽性
コレラの流行中、流行地域では便培養が陰性であったにもかかわらず、血清学的抗体価が4倍以上に上昇しました。
疫学調査の結果、便検査陽性の前後5日以内に下痢症状や接触歴（軽度のコレラ）があったことが判明した。
1 つ選択してください
疑わしい診断基準
コレラの典型的な症状を示す初例だが、病因は不明
流行中に明確な接触歴があり、嘔吐と下痢の症状があったが、それ以外の説明はなかった。
疑わしい診断を否定する
3 つの便培養と 2 つの血清学的検査は陰性でした
識別する
トレーニングはゴールドスタンダードです
扱う
厳密な隔離
、クラスA感染症に従って厳格に隔離し、適時に報告する
適時の水分補給
早くて早くて十分
最初に塩、次に砂糖、最初は速く、次にゆっくり
酸補正とカルシウムの補給、尿中カリウムの補給（投与量：0.1～0.3g/kg、濃度0.3％以下）
水分補給タイプ：541、2:1溶液、リンゲルローション
抗菌および対症療法を追加
ブルセラ症
不当熱としても知られるブルセラ症は、臨床的には、長期にわたる発熱、発汗、疲労、筋肉痛、関節痛、肝臓、脾臓、リンパ節の腫れを特徴とする自然病巣です。
病因
グラム陰性桿菌、通性細胞内寄生症、メリテンシスの最も病原性のブルセラ症。
成長が遅く、耐性が弱く、一般的に使用される物理的および化学的消毒剤に敏感で、60℃の湿熱または紫外線に20分間さらされると枯れてしまいます。
疫学
感染源
60 種以上の家畜、家禽、野生動物がブルセラ症の宿主であることが知られており、現在では感染した動物が人間に感染します。
広める方法
皮膚や粘膜の接触による感染
胃腸および呼吸器感染症
影響を受けやすいグループ
国民は一般に病気になりやすく、感染力が非常に高い
羊飼い、獣医師、ブリーダーなど特殊な職業に就きやすい
人気の機能
世界的な病気。私の国では主に牧畜地域で蔓延しており、主な病原体は牛と羊です。
病因と病理
ブルセラ菌は皮膚や粘膜から人体に侵入し、リンパ液とともにリンパ節に到達し、細胞内で増殖・繁殖し、局所に原発巣を形成します。
細菌が食細胞内で大量に増殖すると、食細胞が破裂してリンパ液や血液循環に入り込み、菌血症を形成します。
細菌は血液とともに体中を移動し、複数の病変を形成します。
病原性細菌は小さなエンドトキシンを放出し、菌血症、中毒血症、敗血症を引き起こす可能性があります。
慢性線維症、Tリンパ球肉芽腫
臨床症状
潜伏期間は 1 ～ 3 週間、平均 2 週間で、数か月または 1 年以上に及ぶ場合もあります。
種類
急性感染症（6か月以内の経過）
ゆっくりと発症し、発熱（39～40℃の波状発熱）、多量の発汗、倦怠感、筋肉痛、関節痛、精巣の腫れと痛みなど。肝臓、脾臓、リンパ節の腫れが一般的で、頭痛、神経痛、発疹などを伴います。
病気や流産に悩む妊婦
慢性感染症（6か月以上）
神経炎症や慢性疲労症候群に似た全身性の非特異的症状
大きな関節損傷や腱拘縮などの器質的損傷は、骨格筋系でより一般的です。
臨床検査およびその他の検査
末梢血画像
白血球数が低いまたは正常、リンパ球が相対的または絶対的に増加
病理検査
細胞培養：血液、骨髄、組織、脳脊髄液などを採取して細胞を培養します。急性陽性率が高いです。
免疫検査（確認）
一次スクリーニング用プレート凝集検査
In vitro凝集検査SAT：4倍以上増加
合併症と後遺症
血液系
貧血、白血球減少症および血小板減少症、血小板減少性紫斑病、再生不良性貧血および血球貪食症候群
目
慢性ブルセラ症に多く見られる視神経炎、角膜損傷など
神経および精神系、心臓血管系、運動系
他の
ブルセラ症に罹患している妊婦が抗菌治療を受けないと、流産、早死、死産につながる可能性があります。
扱う
急性感染症
対症療法および一般的な治療
病原体の治療
原則：早期、組み合わせ、適切な量、十分な治療コース
大人と 8 歳以上の子供: キシサイクリンが第一選択です
8歳未満の小児に対するリファンピシンとコトリモキサゾール、またはリファンピシンとアミノグリコシドの併用
妊婦はリファンピシンとコトリモキサゾールを併用できます
合併症: 3 つ以上の薬物治療の使用を検討し、治療期間を適切に延長する必要があります。
人気 脳脊髄膜炎
略して髄膜炎と言います。 、髄膜炎菌によって引き起こされる急性化膿性髄膜炎です。その主な臨床症状は、重篤な高熱、頻繁な頭痛、嘔吐、皮膚および粘膜の点状出血、斑状出血、および髄膜の炎症および腫れであり、重篤な場合には、敗血症、ショックおよび脳実質損傷により、一部の患者では生命を脅かす場合がある。この病気は急速に発症して致死的になる可能性があります。
病因
髄膜炎菌としても知られる髄膜炎菌は、グラム陰性の腎臓の形をした双球菌であり、偏性好気性菌です。
この細菌は耐性が弱く、乾燥、熱と湿気、寒さ、日光、紫外線、一般的な消毒剤に非常に敏感で、インビトロでは簡単に自己消化して死んでしまいます。
疫学
感染源
キャリアおよび髄膜炎菌性髄膜炎患者が主な感染源であり、この細菌の自然宿主はヒトのみです。感染源としてのキャリアの重要性がより重要
広める方法
主に咳やくしゃみによる飛沫を介して気道から直接感染します。
影響を受けやすいグループ
一般に国民は感受性が高く、この病気の不顕性感染率は高い
人気の機能
冬から春にかけて発生のピークとなる
病因と病理
病因
細菌が放出するエンドトキシンが鼻咽頭から体内に侵入し、全身にシュワルツマン反応を引き起こす主な原因となります。
細菌が髄膜に侵入して脳脊髄液に入り、エンドトキシンを放出し、髄膜と脊髄の化膿性炎症と頭蓋内圧の上昇を引き起こします。
病理学的解剖学
敗血症段階の主な病変は血管内皮損傷（点状出血）です。
髄膜炎の段階では、主な病変は軟髄膜とくも膜にあり、脳脊髄液は混濁しています。
サブトピック
臨床症状
潜伏期間は通常1～2日、最長7日です。
種類
一般型（患者の90％を占める）
前駆期（上気道感染症期）
微熱、鼻づまり、喉の痛み
敗血症の段階
高熱、悪寒、体温が40℃以上に急速に上昇し、全身中毒の明らかな症状を伴う
皮膚の点状出血
髄膜炎の段階
敗血症、高熱、中毒の症状に加えて、重度の頭痛、嘔吐、落ち着きのなさ、首のこわばり、ケルニガー徴候やブルジンスキー徴候陽性などの髄膜刺激症状も伴います。
高熱、感染症および中毒症状、中枢神経系症状
回復期間
体温は下がり、意識は改善し、皮膚の点状出血と斑状出血は治りました。患者の約10％が口唇ヘルペスを発症します
劇症型
ショックタイプ
重度の中毒の症状は、突然の悪寒、高熱であり、重度の場合は体温が上がらず、頭痛、嘔吐を伴い、短期間に点状出血や斑状出血が現れます。
24 時間以内に急速に発症する循環虚脱、播種性血管内凝固症候群 (DIC)
髄膜脳炎のタイプ
主な症状は髄膜および脳実質への損傷で、重度の神経学的症状が 1 ～ 2 日以内に現れます。頭蓋内圧の上昇、髄膜刺激の陽性兆候、けいれんの可能性、および錐体路の陽性兆候が現れます。
ハイブリッド
ショック症状と髄膜脳炎の症状が連続または同時に起こり、死亡率が非常に高い
軽量
後期によく見られるのは、微熱、軽い頭痛、喉の痛みなどの上気道感染症の症状です。
慢性型
成人ではまれであり、症状は数週間から数か月続くことがあり、発作のたびに間接的な悪寒や発熱として現れることがよくあります。白血球増加症
臨床検査およびその他の検査
血
白血球の総数は大幅に増加し、好中球は 80% ～ 90% を超えて増加しました。 DICを合併した患者における血小板減少症
脳脊髄液検査
これは診断のための重要な方法であり、検体は適時に検査に送られ、保温され、適時に検査される必要があります。
圧力の上昇、ライススープのようなまたは膿のような外観、白血球（主に多核細胞）の増加、糖と塩素の大幅な減少、およびタンパク質含有量の増加。
細胞培養
合併症と後遺症
合併症
二次感染や病変の移動による中耳炎、化膿性関節炎、心内膜炎、心膜炎、肺炎、眼疾患など
後遺症
脳と周囲組織の癒着により水頭症、硬膜下浸出液、四肢壊死等を引き起こし、麻痺、てんかん、精神障害等を引き起こす場合もあります。
診断
流行性脳脊髄膜炎は化膿性炎症であり、日本脳炎は変性炎症です。
日本脳炎は、夏と秋に年長の子供に多く発生し、重度の脳実質損傷（昏睡やショックでよく見られる）を伴い、点状出血はなく、脳脊髄液、糖 =/個、塩化物 = の明らかな外観を伴います。
確認された病理学的症例
臨床診断に基づいて、細菌学的または髄膜炎特異的な血清学的免疫学的検査が陽性である
扱う
ノーマルタイプ
ペニシリン、セファロスポリン、またはクロラムフェニコールが好ましい
頭蓋内圧亢進症と脱水症の治療
劇症ショック型
DIC の修正: ヘパリン
防止
スルファメトキサゾール薬物による予防
腸チフス
腸チフスは、腸チフス菌によって引き起こされる急性腸感染症です。臨床的特徴には、持続する発熱、無関心な表情、相対的な倦怠感、バラ色の発疹、肝脾腫、および白血球減少（全身性単核食細胞系の増殖反応）が含まれます。
病因
グラム陰性菌チフス菌は通常の培地でも増殖できますが、胆汁を含む培地でよりよく増殖します。
外毒素は生成しません。エンドトキシンは自然界でより長く持続し、低温に耐性があります。
疫学
感染源
キャリアまたは患者が唯一の感染源である
広める方法
糞口感染
汚染された水源はこの病気の最も重要な感染経路であり、しばしば大流行を引き起こす可能性があります。
食品の汚染が主な感染経路です
日常生活における濃厚接触は、ハエやゴキブリなどの媒介動物によって機械的に腸チフス菌を運び、散発的な流行を引き起こす可能性があります。
影響を受けやすいグループ
腸チフスに罹患したことがなく、ワクチン接種も受けていない人は、一般に感染しやすく、発病後に比較的安定した免疫を獲得することができ、二度目の発作が起こることはまれです。
病因と病理
この病気が発症するかどうかは、摂取した細菌の量、その病原性、宿主の防御力によって決まります。腸チフス菌は胃酸のpHが2未満になるとすぐに死滅します。
活性化されたマクロファージは、チフス菌の細胞内殺傷機構において重要な役割を果たします。
マクロファージは、腸チフス菌、赤血球、リンパ球、および腸チフス細胞と呼ばれる細胞残骸を貪食します。腸チフス細胞は凝集して塊になり、小結節を形成し、腸チフス結節または腸チフス肉芽腫になります。
胃酸で死滅しなかったチフス菌が腸粘膜に侵入し、その一部がリンパ管を通じて血流に入り、原発性菌血症期（臨床症状なし）を引き起こす→肝臓、脾臓などで細菌が増殖し、再び血流に入り二次菌血症を引き起こす 充血（発熱、肝脾腫、バラ疹、血液培養陽性） → 細菌が胆道内で増殖し腸内に入り、アルサス反応（壊死、潰瘍、穿孔）を引き起こし、一部が排泄される尿中に→その後徐々に回復
病理
単核マクロファージ系の全身性増殖反応（特に回腸末端のリンパ濾胞の集合体）
臨床症状
潜伏期間
通常7~14日
腸チフスの典型的な臨床症状
序盤（最初の週）
発症は遅く、発熱に先立ち悪寒が起こり、発熱は3～7日でピークに達し、39～40℃に達することはほとんどありません。全身の脱力感、頭痛、空咳、食欲不振、吐き気、腹痛などを伴います。右下腹部に軽度の圧痛、肝臓と脾臓の肥大
繁忙期（第2週～第3週）
持続発熱：ほとんどが残熱型で、1～2週間続きます。
神経系中毒（腸チフス顔面）の症状：無関心な表情、だるさ、無反応、耳鳴り、難聴、せん妄、肩こり（無力性髄膜炎の症状）、または重度の場合は昏睡
循環器系の症状（脈拍が比較的遅い）：体温の上昇に伴って心拍数は上昇しませんが、心筋炎を合併している場合は明らかではありません。
消化器系の症状: 患者の半数に、右側またはびまん性の鈍い腹痛があり、便秘が一般的で、右下腹部に深い圧痛がある場合があります。
肝脾腫：単球-マクロファージ系の増殖反応。
発疹：発病後7～14日目に直径2～4mmの小さな淡赤色斑状丘疹が出現し、押すと消えます。発疹は胸、腹部、肩、背中に10個以上あります。 。通常、2～4 日で暗くなって消え、数回に分けて現れます。
寛解期（4週目）
体温が徐々に下がり、神経系や消化器系の症状が弱まる
回復期間（5週目）
体温は正常になり、神経系および消化器系の症状は消え、肝臓と脾臓は正常に戻ります。
その他のタイプ
軽量
全身性中毒の症状は軽く、病気の経過は短く、症状は 1 ～ 2 週間で正常に戻ります。小児または病気の初期段階でより一般的です
劇症型
急性発症、重度の中毒症状、高熱または体温上昇不全、中毒性脳症、心筋炎、ショックなどを合併する。
長引く
発熱は 5 週間以上から数か月続き、弛緩性または断続的な発熱と明らかな肝脾腫を伴います。
のんびりタイプ
特殊な臨床現場では
子供の腸チフス
老人性腸チフス
再燃する
寛解期には、体温は正常まで下がらず、その後再び上昇し、5〜7日後に熱が下がります。
再発
クロラムフェニコールで治療を受けた患者の中には、熱が下がってから 1 ～ 3 週間後に臨床症状が再発する人もいます。これは、病変内の細菌が完全に除去されず、血流に再侵入するという事実に関連しています。
検査と検査
血液ルーチン
WBC↓好中球と好酸球↓; 好酸球の絶対数は腸チフスの診断と予後の参考値となります。
細菌培養
血液培養
診断の根拠は、早期に陽性となる可能性があり、1～2週間以内の陽性率が高いことです。再発および再燃中に陽性結果が得られる可能性がある
骨髄培養
陽性率は、抗菌薬による治療を受けている人、病気の経過が長い人、血液培養が陰性の人に特に適しています。
便文化
陽性率は後期に高く、主な価値は保因者を見つけることです
血清検査（免疫学的検査）
ウィダルテスト
原理と手法
患者の血清中の対応する抗体の凝集力価は、チフス菌の0抗原とH抗原、パラチフスA、B、CのH抗原（計5種類）を用いて測定されます。 抗 O 抗体は IgM 型で、出現が早く、持続時間が短く、抗 H 抗体は IgG 型で、出現が遅く、持続時間が長くなります。
結果
抗体価がO≧1:80かつH≧1:160の場合に陽性となります（血清抗体価が2倍で基準値以上の抗体価の4倍以上）
合併症と後遺症
腸出血
腸穿孔
最も深刻な合併症
中毒性肝炎、心筋炎、その他の合併症気管支炎、肺炎
診断
実験室ベース
血液および骨髄培養は診断に重要であり、末梢白血球が減少し、リンパ球が相対的に増加し、Feida 検査が陽性で診断に役立ちます。
扱う
一般的な治療
症状が消失するまで消化管を隔離し、毎週の便検査と2回連続陰性の便培養検査を実施します。
治療
フルオロキノロン類 (推奨薬): 治療期間は 10 ～ 14 日間ですが、妊婦、小児、授乳中の女性には適していません。
セファロスポリン: 第 3 世代は、妊婦、子供、授乳中の女性、フルオロキノロン耐性のある女性に適しています。
防止
濃厚接触者は15日間医学的観察を受けることになる
猩紅熱
猩紅熱は、A 群ベータ連鎖球菌によって引き起こされる急性呼吸器感染症です。臨床的特徴は、発熱、狭心症、全身にびまん性の真っ赤な発疹、発疹後の明らかな落屑です。
病因
グループ A ベータ溶血性連鎖球菌 (化膿性連鎖球菌としても知られる)、グラム染色陽性
リポテイコ酸 LTA はバイオフィルムに対する親和性が高く、連鎖球菌がヒト上皮細胞に接着するのを助けます。
病原性は細菌そのものと、細菌が産生する毒素やプロテアーゼに由来します。
生成される毒素
発熱性外毒素、溶血素
プロテアーゼが生成される
ストレプトキナーゼ (線溶性プロテアーゼ)、ヒアルロニダーゼ (拡散因子)、ストレプトキナーゼ (デオキシリボヌクレアーゼ)、ニコチンアミドアデニン ジヌクレオチダーゼ、血清濁度因子 (アルファ プロテアーゼ)
疫学
感染源
患者とキャリアが主な感染源である（特に連鎖球菌による狭心症患者）
広める方法
主に飛沫を介して感染しますが、皮膚外傷や母体の産道によって引き起こされる外科的または産科的猩紅熱も感染します。
影響を受けやすいグループ
一般的に影響を受けやすい
人気の機能
温帯でより一般的で、一年中発生する可能性があります
病因と病理
化膿性病変
連鎖球菌は、LTA の助けを借りて粘膜上皮細胞に付着し、組織に侵入して炎症を引き起こします。
有毒な病変
連鎖球菌によって生成される毒素は血液循環に入り、全身性中毒症を引き起こします。
アレルギー疾患
臨床症状
潜伏期間は1～7日、通常は2～3日
種類
ノーマルタイプ
ほとんどの患者はこのタイプに属します
発熱はほとんど持続し、体温は 39℃に達することもあり、頭痛、全身倦怠感などの全身中毒症状を伴います。
狭心症：喉の痛み、嚥下痛、化膿性浸出液による局所的なうっ血、顎下リンパ節および頸部リンパ節の非化膿性炎症性変化として現れます。
発疹：発疹は発熱の 24 時間後に始まり、耳の後ろ、首、胸の上部から始まり、すぐに体全体に広がります。典型的な発疹は、びまん性のうっ血性のピンポイントサイズの発疹で、皮膚に均一に分布します。圧力をかけると消えます。かゆみを伴います。患者さんによっては、黄白色の膿の頭を持つ「稗粒腫」と呼ばれる発疹ができ、なかなか破れないことがあります。線状発疹（パースキン線）やイチゴ舌、ヤマモモ舌などの場合もあります。
発疹が治まった後、落屑が始まり、粟粒性発疹が最も重度です。
敗血症タイプ
まれに、栄養失調の子供もいます。狭心症における化膿性炎症
中毒タイプ
中毒症は明らかであり、死亡率は高く、まれです。高熱、頭痛、重度の嘔吐、錯乱、中毒性心筋炎、敗血症性ショック
外科/産科
病原体が傷や産道から侵入する場合、狭心症はほとんどなく、予後は良好です。
臨床検査およびその他の検査
血
白血球増加症（10～20×10⁹/L）、好中球80%以上、発疹後の好酸球増加が5%または10%を占めることもある
血清学検査
喉の綿棒汚れの蛍光検出
病理検査
溶血性連鎖球菌の喉のスワブまたは他の病変からの分泌物の培養
診断
扱う
一般的な治療
呼吸器隔離
病原体の治療
アレルギーにはペニシリン、エリスロマイシン、または複合スルファメトキサゾール
対症療法
敗血症性中毒性ショックの場合は、積極的に血液量を補充し、アシドーシスを修正し、血管作動薬を投与します。
化膿病変の場合は、適切な時期に切開排膿または手術を行います。
細菌性赤痢
細菌性赤ゼン症は、細菌性赤痢と呼ばれ、赤癬菌によって引き起こされる腸の感染症です。主に消化管を介して広がり、夏と秋に流行します。病理学的変化には、直腸および S 状結腸の炎症および潰瘍が含まれます。主な症状は、腹痛、下痢、粘液、膿および血便、およびしぶり腹です。重篤な場合には、発熱および全身性中毒症状を伴うこともあります。ショックが起こる可能性があります。
病因
グラム陰性桿菌である赤癬、一般に赤毛赤毛菌として知られています。
抗原の構造
赤癬菌は 4 つの血清型またはサブタイプに分類されます。私の国では、フレクスネリ菌とソンネイ菌が優勢です
抵抗
患者や保菌者の糞便中に存在し、弱い抵抗力を持つ
毒素
内毒素と外毒素（赤癬菌毒素）
疫学
感染源
急性および慢性の細菌性赤ゼン症およびキャリアの患者を含む
広める方法
主に糞口を介して感染します
集団感受性
一般的に影響を受けやすい
人気の機能
発展途上国
病因と病理
病因
細菌の数
病原性
体の抵抗