Galleria mappe mentale Reumatismi generali
Malattia diffusa del tessuto connettivo di tipo 1 Spondiloartropatia sieronegativa di categoria II Cambiamenti degenerativi di categoria III Categoria 4 Malattie reumatiche associate a infezioni Categoria 5 Metabolismo ed Endocrinologia Neoplasia di categoria 6 Categoria 7 Malattia neurovascolare Categoria 8 Lesioni ossee e cartilaginee Categoria 9 Reumatismi non articolari Categoria 10: Altre malattie con sintomi articolari Norma ARA del 1983 Introduzione ai reumatismi Caratteristiche cliniche dei reumatismi Esami di laboratorio di reumatologia trattamento dei reumatismi
Modificato alle 2024-03-09 16:59:33Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
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Introduzione generale ai reumatismi Reumatismi generali
Introduzione ai reumatismi
Concetto di reumatologia
Disciplina clinica che studia principalmente le articolazioni, le ossa e i tessuti circostanti (come muscoli, borse, tendini, fasce, legamenti) Sintomi principali: dolore, gonfiore (arrossamento), dolorabilità e disfunzione
Classificazione dei reumatismi
Malattia diffusa del tessuto connettivo di tipo 1
1 Artrite reumatoide
Caratteristiche patologiche: sinovite
2 Sindrome di Sjogren
3 Lupus eritematoso
Caratteristiche patologiche: vasculite dei piccoli vasi
4 Sclerodermia
5 Polimiosite/Dermatomiosite
6 Vasculite
Il danno ai tessuti e agli organi è causato principalmente da reazioni infiammatorie autoimmuni e nel siero compaiono numerosi autoanticorpi. La patologia è vasculite e le lesioni coinvolgono più sistemi;
Spondiloartropatia sieronegativa di categoria II
1 Spondilite anchilosante
2 Sindrome di Reiter
3 Artrite psoriasica
4 Artrite, malattia infiammatoria intestinale
Entesite, progressiva anchilosante della colonna vertebrale, forte correlazione con HLA-B27
Cambiamenti degenerativi di categoria III
osteoartrite
Categoria 4 Malattie reumatiche associate a infezioni
Artrite reattiva, febbre reumatica, ecc.
Categoria 5 Metabolismo ed Endocrinologia
Gotta, malattia da immunodeficienza, sindrome di Marfan
Neoplasia di categoria 6
Primitivi: sinovialoma, sarcoma sinoviale Secondari: leucemia, mieloma multiplo, metastasi
Categoria 7 Malattia neurovascolare
Sindrome del tunnel carpale, malattia di Raynaud, neuropatia compressiva
Categoria 8 Lesioni ossee e cartilaginee
Osteoporosi, osteiti, osteonecrosi avascolare, osteoartropatia ipertrofica
Categoria 9 Reumatismi non articolari
Malattia del disco intervertebrale, borsite, fibromialgia, fibrosite, nevrosi articolare
Categoria 10: Altre malattie con sintomi articolari
Reumatismi periodici, versamento articolare intermittente, epatite autoimmune.
Norma ARA del 1983
Vasculite estesa vasculite vasculite dei piccoli vasi vasculite variante vasculite di un singolo organo Vasculite associata a malattia sistemica Vasculite associata a possibili cause
Nota: le malattie reumatiche non sono la stessa cosa della febbre reumatica Le malattie articolari non vengono classificate semplicemente in reumatismi e reumatoidi
Caratteristiche cliniche dei reumatismi
Vasta gamma La malattia colpisce tutti i sistemi del corpo Spesso vengono colpiti più sistemi contemporaneamente I sintomi iniziali variano Diverse malattie sono strettamente correlate all’età e al sesso
Sistema cardiovascolare
sistema respiratorio
manifestazioni cliniche
fibrosi polmonare interstiziale
pleurite
Noduli reumatoidi polmonari
Pneumoconiosi reumatoide
ipertensione polmonare
sistema urinario
I reni hanno un ricco flusso sanguigno e il glomerulo funge da filtro sanguigno
Deposizione di immunocomplessi e vasculite importanti aree soggette
La maggior parte delle CTD possono coinvolgere i reni
apparato digerente
Organi bersaglio non specifici più comunemente colpiti dalla CTD
Facilmente confuso con altre malattie e ignorato
sistema nervoso
Neuropatia periferica
crisi epilettiformi
Sintomi psichiatrici
embolia vascolare cerebrale
sistema sanguigno
Esami di laboratorio di reumatologia
I test di laboratorio comunemente utilizzati per le malattie reumatiche sono cruciali per la diagnosi delle malattie reumatiche. Alcuni test possono essere utilizzati come indicatori di rilevamento per giudicare la condizione e la prognosi e per valutare l'effetto terapeutico. Ispezione di routine Test specifici
sistema del complemento
Il sistema del complemento è composto da un gruppo di proteine interagenti che sono coinvolte nelle risposte immunitarie e infiammatorie e hanno la funzione di rafforzare e amplificare le risposte anticorpali.
In molte malattie immunitarie si osserva una riduzione del complemento, principalmente a causa del consumo eccessivo di complemento. Come il LES, la glomerulonefrite acuta, il LES complicato da nefropatia, la crioglobulinemia e alcune malattie emolitiche e la malattia da siero.
autoanticorpi
Gli autoanticorpi (anticorpi prodotti contro i propri tessuti, organi, cellule e componenti cellulari) sono immunoglobuline contro antigeni intracellulari, superficiali ed extracellulari delle proprie cellule. Si trovano in diverse malattie reumatiche, soprattutto nelle malattie diffuse del tessuto connettivo più comune nel .
Metodi di rilevazione degli autoanticorpi
Immunofluorescenza indiretta (IIF) Saggio di immunoassorbimento enzimatico (ElISA) Test radioimmunologico (RIA) Emoagglutinazione passiva (PHA) Immunoelettroforesi a convezione (CIE)
Anticorpi antinucleari (ANA)
Nelle malattie autoimmuni, il nucleo cellulare diventa spesso il bersaglio di reazioni autoimmuni. L'involucro nucleare, la cromatina nel nucleo, le proteine non istoniche e varie riboproteine composte da acido ribonucleico (RNA) e proteine correlate possono essere attaccati da autoanticorpi. (anticorpi anti-DNA, anti-istone, anti-non-istone, anti-nucleolari, anticorpi contro altri componenti cellulari)
Gli ANA possono risultare positivi in molte malattie reumatiche, come LES, SSc, SS, artrite reumatoide, ecc. Possono risultare positivi anche gli anziani sani, le malattie infettive, le malattie epatiche croniche, la fibrosi polmonare primaria, i tumori e coloro che assumono alcuni farmaci (isoniazide, fenitoina, idralazina, procainamide).
Mancanza di specificità e non correlata all'attività della malattia
Anticorpi anti-DNA a doppia elica
Elevata specificità per la diagnosi del LES L’aumento e la diminuzione dei titoli anticorpali sono legati all’attività della malattia del LES Saggio radioimmunologico (metodo Farr), metodo di immunofluorescenza indiretta
Anticorpi citoplasmatici antineutrofili (ANCA)
L'ANCA, chiamato così per la sua componente citoplasmatica anti-neutrofili, è un autoanticorpo presente nel sangue. Nel 1985, Van der Woude et al. utilizzarono l'IIF per scoprire che gli ANCA erano altamente specifici per la granulomatosi di Wegener (WG) e che il titolo anticorpale era correlato all'attività della malattia. Rilevamento IIF classico di ANCA, i modelli di colorazione fluorescente positiva possono essere suddivisi in due tipi: GPA citoplasmatico (CANCA-PR3 serina proteasi 3). Tipo perinucleare (mieloperossidasi PANCA-MPO) MPA, EGPA
anticorpi anti-ENA
Anticorpi contro antigeni nucleari estraibili con soluzione salina Generalmente ricavato dalla milza e dal timo degli animali Rilevazione Western Blot Gli ingredienti principali includono u1-RNP, Sm, SSA, SSB, Scl-70, Jo-1, r-RNP sette antigeni
Gli ingredienti principali includono sette antigeni: u1-RNP, Sm, SSA, SSB, Scl-70, Jo-1 e r-RNP. Sm: anticorpo marcato con LES SSB: anticorpi specifici per PSS Jo-1: anticorpi marcati con siero PM/DM
Anticorpo antifosfolipidi (APL)
Gli anticorpi APL sono un gruppo di autoanticorpi che possono reagire con una varietà di sostanze antigeniche contenenti strutture fosfolipidiche, tra cui principalmente anticorpi anticardiolipina (anticorpi ACL), lupus anticoagulante (LAC) e anticorpi anti-β-GP1.
Fattore reumatoide (RF)
L'antigene bersaglio è il frammento Fc della molecola IgG denaturata Titoli elevati sono correlati all’attività e alla gravità della malattia, e spesso presentano gravi manifestazioni extra-articolari Oltre alla CTD, può essere osservata nelle infezioni, nei linfomi e nelle persone normali
Anticorpi anti-peptide citrullinato ciclico (CCP).
Rilevazione con metodo ELISA Altamente specifico per l'artrite reumatoide Aiuta a diagnosticare precocemente l'artrite reumatoide legati alla gravità della malattia
Riepilogo
Il DNA anti-doppia elica è altamente specifico per la diagnosi del LES ed è associato all’attività della malattia. I complessi immunitari DNA-anti-DNA svolgono un ruolo importante nella nefrite da lupus Anti-Sm: è un anticorpo marcatore del LES che aiuta la diagnosi prospettica e retrospettiva. Spesso coesiste con gli anticorpi nRNP.
L'anti-nRNP esiste in una varietà di malattie del tessuto connettivo e titoli elevati sono utili per la diagnosi di MCTD. Gli anticorpi anti-rRNP sono correlati al LES, soprattutto quelli con sintomi psiconeurologici hanno un tasso di positività più elevato.
Gli anti-SSA e gli anti-SSB sono associati alla sindrome di Sjogren e possono causare lupus neonatale e blocco cardiaco congenito. Anti-ScL-70: un anticorpo marcatore per la sclerosi sistemica.
L'anti-Jo-1 è un anticorpo marcatore per la polimiosite/dermatomiosite. I pazienti con miosite positiva all'anti-Jo-1 con artrite, "mano del tecnico", malattia di Raynaud, degenerazione polmonare interstiziale, ecc. sono chiamati sindrome da anticorpi anti-sintetasi. Gli anticorpi antiistone sono associati a una varietà di malattie del tessuto connettivo e possono aiutare nella diagnosi del lupus indotto da farmaci. L'anticorpo antinucleolare, anti-SCL-70, è spesso associato alla sclerosi sistemica.
HLA-B27
Altamente associato a spondiloartropatia sieronegativa
Spondilite anchilosante 95% Sindrome di Reiter 80% Artrite enteropatica 50% Artrite psoriasica 70%
Esame del liquido sinoviale Può distinguere tra artrite infiammatoria, non infiammatoria e settica patologia Rene, membrana sinoviale, ghiandola labiale, biopsia muscolare
Esame di laurea in cinema
Radiografia: riflette l'entità del danno articolare, la velocità di progressione della malattia e la risposta al trattamento. Dovrebbe essere elencata come elemento di esame di routine e dovrebbe essere rivista regolarmente. CT ECT risonanza magnetica Ultrasuoni
trattamento dei reumatismi
obiettivi del trattamento
Eliminare la causa originaria della malattia Controllare la risposta infiammatoria Prevenire danni ai tessuti Promuovere il recupero tissutale e funzionale
Principi di trattamento dei reumatismi
Diagnosi precoce (critica) Enfasi sulle strategie di trattamento (educazione del paziente, cooperazione multidisciplinare, esercizio funzionale) Tolleranza (5D), conformità principio di individualizzazione
Trattamento generale
trattamento medico
Farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS)
Ha effetti antinfiammatori, analgesici, antipiretici e gonfiore. Gli inibitori selettivi della COX-2 (come i coxib) possono ridurre significativamente le reazioni avverse gastrointestinali rispetto ai FANS tradizionali (inibendo la cicloossigenasi, inibendo così la conversione dell'acido arachidonico in prostaglandine) Altre reazioni avverse: riduzione delle cellule del sangue periferico e renale, disturbi della coagulazione, anemia aplastica, danni al fegato, malattie cardiovascolari, ecc. Forma farmaceutica e individualizzazione del dosaggio Evitare di assumere due o più FANS contemporaneamente. Passare ad un altro FANS solo dopo che un FANS è stato utilizzato in quantità sufficiente per 1 settimana ed è diventato inefficace. Non può cambiare il decorso della malattia e prevenire la distruzione articolare
Glucocorticoidi
Ridurre rapidamente il dolore e il gonfiore articolare. Nei pazienti gravi con attacchi acuti di artrite o coinvolgimento di organi quali cuore, polmoni, occhi e sistema nervoso, la dose può essere aggiustata a seconda della condizione. Piccole dosi possono alleviare i sintomi della maggior parte dei pazienti e possono essere utilizzate come “ponte” prima che i DMARD facciano effetto o come misura a breve termine quando l’efficacia è insoddisfacente. La tendenza a utilizzare solo gli ormoni deve essere corretta e i DMARD dovrebbero essere assunti contemporaneamente
Linee guida per l'uso dei glucocorticoidi
Quale ormone scegliere dosaggio ormonale adeguato Metodo e tempi di somministrazione dell'ormone appropriati medicazione perioperatoria
Ormone ad azione breve (cortisone): ha scarso effetto sull'HPA, ma il suo effetto è debole. È adatto solo per il trattamento sostitutivo dell'insufficienza corticosurrenalica. Ormone ad azione media (prednisone): indicato per il trattamento delle malattie autoimmuni Ormone ad azione prolungata (desametasone): effetto forte, grande impatto sull'asse HPA (asse ipotalamo-ipofisi-surrene), adatto per l'uso a breve termine
Prenderlo per via orale la sera o prima di andare a letto distruggerà il minimo mattutino e preverrà il picco delle 8. La somministrazione orale tre volte al giorno interrompe seriamente i modelli fisiologici di secrezione ormonale e l'uso a lungo termine può danneggiare l'asse HPA.
Farmaci antireumatici modificanti la malattia (DMARD) o farmaci antireumatici ad azione lenta (SAARD)
Ha effetto lentamente e sono necessari circa 1-6 mesi per un miglioramento significativo dei sintomi clinici, quindi è anche chiamato farmaco ad azione lenta (SAARD). Ha l’effetto di migliorare e ritardare la progressione della malattia Utilizzare presto per prevenire danni articolari Vengono spesso utilizzati metotrexato e ciclofosfamide
Sulfasalazina: si scompone nell'intestino in acido 5-aminosalicilico e sulfapiridina. Il primo inibisce le prostaglandine e pulisce l'endotelio Ioni di ossigeno infiammatori rilasciati dai fagociti Azatioprina: Interferisce con la sintesi dei nucleotidi di adenina e guanina, ostacolando la sintesi e la crescita dei linfociti attivati. Leflunomide: inibisce la diidroorotato deidrogenasi e inibisce la sintesi dei nucleotidi pirimidinici, consentendo la sintesi dei linfociti attivati crescita stentata Metotrexato: inibisce la sintesi dei nucleotidi purinici e pirimidinici inibendo la diidrogeno acido reduttasi per attivare i linfociti Ritardo della crescita sintetica Micofenolato mofetile: il suo metabolita attivo inibisce i nucleotidi della guanina inibendo l'ipoxantina mononucleotide deidrogenasi, rendendola attiva La crescita dei linfociti è bloccata Ciclosporina: inibisce la sintesi e il rilascio di IL-2, inibisce e modifica la crescita e la risposta delle cellule T Ciclofosfamide: lega il DNA e le proteine per ostacolare la crescita cellulare Tripterygium wilfordii: inibisce i linfociti, inibisce le immunoglobuline, inibisce le prostaglandine Prestare attenzione alle reazioni avverse
medicina botanica
utilizzato storicamente Chinino Efedrina digitale Tripterygium wilfordii Qingfengvine Glicosidi della peonia bianca
Agenti biologici
Inibitori del TNF: Infliximab (anticorpo monoclonale anti-TNF chimerico umano/torino) Adalimumab (anticorpo monoclonale anti-TNF umano) Etamercept, Enbrel (proteina di fusione del recettore del TNF e della regione IgG-Fc) Antagonista del recettore IL-1 (IL-1Ra), antagonista del recettore IL-6 Anticorpo monoclonale anti-CD20 (Rituximab) Anticorpo monoclonale anti-fattore stimolante le cellule B (belimumab) LES Fattore di blocco della costimolazione (abatacept) Gli anticorpi monoclonali prodotti attraverso l'ingegneria genetica vengono presi di mira e bloccano collegamenti importanti nella patogenesi della malattia.
Inibitore JAK (può inibire selettivamente la chinasi JAK e bloccare la via JAK/STAT) Reazioni avverse
terapia adiuvante
Immunoglobuline, scambio plasmatico, immunoadsorbimento plasmatico, ecc.
Trattamento chirurgico