Вход
Войти

Галерея диаграмм связей Патология Глава 1 Адаптация и повреждение клеток и тканей

Патология Глава 1 Адаптация и повреждение клеток и тканей

Глава 1 патологии: Адаптация и повреждение клеток и тканей — важные понятия в области биологии и медицины, включающие реакцию клеток, тканей, органов и всего организма на изменения внутренней и внешней среды.

Отредактировано в 2024-03-12 20:22:46

ArteVeloce

Недавние работы Смотреть другие работы>>

Патология Глава 1 Адаптация и повреждение клеток и тканей

ArteVeloce

Недавние работы Смотреть другие работы>>

Рекомендовано вам
Структура

Глава 4 Патология. Нарушения местного кровообращения.
- 6
ArteVeloce
нарушение местного кровообращения
- 3
ArteVeloce
Адаптация и повреждение клеток и тканей
- 4
ArteVeloce
Устранение повреждений, нарушение местного кровообращения (патология)
- 4
ArteVeloce
Патология - Опухоль
- 3
WSrx009v
Патология 01 Адаптация и повреждение клеток и тканей
- 2
WSrx009v
Опухоли в «Патологии»
- 1
ArteVeloce
Киста полости рта и челюстно-лицевой области
- 2
ArteVeloce
Адаптация и повреждение клеток и тканей
- 2
ArteVeloce
Патология – адаптация и повреждение клеток и тканей1
- 3
ArteVeloce

Адаптация и повреждение клеток и тканей

адаптироваться

Неповреждающий ответ клеток, тканей и органов, которые они составляют, на постоянную стимуляцию и различные вредные факторы внутренней и внешней среды.

сокращать

Уменьшение размера нормально развитых клеток, тканей или органов.

тип

Физиологическая атрофия

апоптоз

патологическая атрофия

дистрофическая атрофия

компрессионная атрофия

апраксия атрофии

денервационная атрофия

эндокринная атрофия

старение и атрофия повреждений

Патологические изменения атрофии

Уменьшается объем, уменьшается вес, а цвет становится темнее (виден невооруженным глазом)

Гранулы липофусцина, снижение синтеза белка, усиление разложения и массивная деградация клеточных органелл.

Толстый

Повышенная функция и сильный анаболизм

тип

физиологическая гипертрофия

Компенсаторная гипертрофия: высокая потребность, повышенная нагрузка.

эндокринная гипертрофия

патологическая гипертрофия

компенсаторная гипертрофия

эндокринная гипертрофия

Патологические изменения гипертрофии

Увеличенный размер

Ядра клеток гипертрофированы и глубоко окрашены, объем гипертрофированных тканей и органов увеличивается равномерно.

Повышенная функция клеток и относительный недостаток кровоснабжения.

гиперплазия

Активный клеточный митоз, увеличение количества клеток в тканях или органах.

тип

физиологическая гиперплазия

компенсаторная гиперплазия

эндокринная гиперплазия

Патологическая гиперплазия

компенсаторная гиперплазия

Процесс заживления ран после повреждения тканей

эндокринная гиперплазия

Патологические изменения пролиферации

Количество клеток увеличивалось, морфология клеток и ядер была нормальной или слегка увеличенной.

Равномерное и диффузное увеличение тканей и органов.

Одиночные или множественные гиперпластические узелки.

Метаплазия

Один зрелый тип клеток заменяется другим зрелым типом клеток.

Результат трансформации стволовых клеток или недифференцированных мезенхимальных клеток в соединительную ткань со способностью к делению, пролиферации и многолинейной дифференцировке.

Обычно возникает между гомологичными клетками

Усилить местную способность противостоять внешним раздражителям: некоторые метаплазии являются предраковыми поражениями, связанными с многоступенчатой эволюцией опухолевых клеток.

Причины и механизмы повреждения клеток и тканей

Механизмы повреждения клеток и тканей

повреждение клеточной мембраны

Повреждение митохондрий: важный ранний критерий необратимого повреждения клеток

Вред от активных форм кислорода

Повреждение внутрицитоплазматического свободного кальция

Ишемическое и гипоксическое повреждение

химическое повреждение

Генетическая вариация

обратимое повреждение клеток

Морфологические изменения называются дегенерацией. После повреждения клеток или межклеточного вещества в клетках или межклеточном веществе появляются аномальные вещества или аномальное накопление нормальных веществ.

Клеточный отек

Самые ранние изменения в повреждении клеток

Патологические изменения: под световым микроскопом цитоплазма окрашена в красный цвет, мелкозернистая, цитоплазма вакуолизирована. Размеры органа увеличиваются, поверхность разреза выворачивается, цвет становится светлее, миелиноподобная структура Воздушный шар: вирусный гепатит

жировые изменения

Триглицериды накапливаются в цитоплазме неадипоцитов.

Патологические изменения: липидные капли вакуолизированы, основным компонентом является триглицерид.

Где происходят жировые изменения

Гепатоциты: Легкий стеатоз печени не вызывает существенных морфологических изменений и нарушений функции печени. Хронический застой печени: центральная область долек печени Отравление фосфором: перилобулярные области Значительный диффузный стеатоз печени называется жировой дистрофией печени, а тяжелый стеатоз печени развивается в некроз печени и цирроз печени.

Миокард: хронический алкоголизм или гипоксия вызывают жировую дегенерацию миокарда, тигровое пятно сердца, а гиперплазия жировой ткани приводит к жировой инфильтрации миокарда.

Эпителиальные клетки почечных канальцев: избыток реабсорбированных проуринарных липопротеинов

механизм

Увеличение жирных кислот в цитоплазме печени

Слишком большой синтез триглицеридов

Снижение липопротеинов и аполипопротеинов.

гиалинизация

В клетках или интерстиции появляется полупрозрачное скопление белка, оно эозинофильное и гомогенное.

Патологические изменения:

Внутриклеточная гиалинизация: гомогенные, окрашенные в красный цвет округлые тельца в цитоплазме. Эпителиальные клетки почечных канальцев, плазматические клетки, гепатоциты

Гиалинизация фиброзной соединительной ткани: старение фиброзной ткани

Гиалинизация стенок мелких артерий: стенок мелких артерий почек, головного мозга, селезенки и др. при медленно прогрессирующей гипертонической болезни и сахарном диабете.

амилоидоз

Накопление амилоидных белковых и мукополисахаридных комплексов в межклеточном веществе.

Патологические изменения: гомогенное вещество светло-красного цвета. местный или системный

Миксоидное изменение

Накопление мукополисахаридов и белков в межклеточном веществе

патологическая пигментация

Пигмент увеличивается и накапливается внутри и снаружи клеток.

Гемосидерин: агрегация частиц ферритина, образующаяся в результате соединения трехвалентного железа с белком.

Липофусцин: непереваренные фрагменты органелл в аутофагических лизосомах.

меланин

Билирубин: продукт старения и разрушения эритроцитов в крови

патологическая кальцификация

Отложение твердых солей кальция в тканях, кроме костей и зубов.

Патологический тип кальцификации

Дистрофическая кальцификация: аномальный обмен кальция и фосфора в организме в некротических или неминуемых некротических тканях или инородных телах.

Метастатическая кальцификация: нарушается системный обмен кальция и фосфора, соли кальция откладываются в нормальных тканях.

Патологические изменения: синие гранулы или шелушащиеся мелкие гранулы или сгустки.

гибель клеток

Некроз

изменения в ядрах клеток

Основные морфологические признаки некроза клеток

ядерный пикноз

ядерная фрагментация

ядерный лизис

Повышенная цитоплазматическая эозинофилия

тип

После некроза тканей цвет становится бледным, теряется эластичность, утрачиваются нормальные сенсорные и двигательные функции.

коагуляционный некроз

Денатурация и коагуляция белков, слабый гидролиз лизосомальными ферментами.

Наиболее распространенный, чаще всего наблюдается в твердых органах (сердце, печень, почки, селезенка).

Мелкоклеточная структура исчезает, очертания тканевой структуры еще могут сохраняться, а вокруг некротического участка формируется зона застоя, кровоизлияний и воспалительной реакции.

разжижающий некроз

Большое количество гидролитических ферментов легко может вызвать растворение и разжижение (энцефаломаляцию) клеток и тканей после некроза.

Мертвые клетки полностью перевариваются, а местные ткани быстро растворяются.

казеозный некроз

Туберкулез, участок некроза желтый и похож на сыр.

Бесструктурное зернистое красное пятно, исходный контур ткани исчезает.

Особый тип коагуляционного некроза с более полным некрозом.

фибриноидный некроз

Часто встречается в соединительной ткани и стенках мелких кровеносных сосудов.

Быстро прогрессирующая гипертония

жировой некроз

К разряду разжижающего некроза можно отнести серо-белое кальциевое мыло.

гангрена

сухая гангрена

Артериальная обструкция и венозный возврат на концах конечностей (концах нижних конечностей)

Сухой и сморщенный

Четкие границы с нормальной тканью

влажная гангрена

Внутренние органы связаны с внешним миром, конечности с заблокированными артериями и венами одновременно

нечеткие границы с окружающими тканями

газовая гангрена

Влажная гангрена

Открытые раны мышц в сочетании с инфекциями типа Clostridium perfringens.

Часто сопровождается системным отравлением.

окончание

Растворить и поглотить

Отдельный слив

Механизация и упаковка

Организация: Новая грануляционная ткань разрастается и заменяет некротическую ткань, тромб, гной, инородные тела и т. д.

Инкапсуляция: некротическая ткань слишком велика и окружена новой грануляционной тканью.

Кальцификация

апоптоз

запрограммированная смерть одной клетки

Морфологические характеристики

Усадка клеток

Конденсация хроматина и фрагментация ядра краевой клетки

Образование апоптотических телец (важный морфологический признак апоптоза)

Плазматическая мембрана интактна