Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Устранение повреждений, нарушение местного кровообращения (патология)
- 2
Устранение повреждений, нарушение местного кровообращения (патология)
Это интеллект-карта о восстановлении повреждений и местных нарушениях кровообращения (патологиях), включая кровоизлияния, тромбозы, инфаркты, застойные явления, застойные явления (венозные застои) и т. д.
Отредактировано в 2024-03-14 17:45:13
Устранение повреждений, нарушение местного кровообращения (патология)
- Рекомендовано вам
- Структура
нарушение местного кровообращения
Гиперемия (артериальный застой)
большой, красный, горячий
Физиологическая заложенность
Относится к перегруженности местных тканей или органов вследствие физиологических потребностей и усиленного обмена веществ.
Патологические застойные явления
воспалительная гиперемия
Застой (венозный застой)
Большой, фиолетовый (цианоз), прохладный
причина
венозная компрессия
закупорка венозного просвета
сердечная недостаточность
Классификация
застой в легких
Вызвано левожелудочковой недостаточностью
острый застой легких
Пенистая красная кровянистая жидкость. Под микроскопом капилляры в стенках альвеол расширены и гиперемированы, альвеолы утолщаются, может сопровождаться отеком альвеолярных пространств, некоторые альвеолярные полости заполнены отечной жидкостью, можно увидеть кровотечение. .
хронический застой легких
Проявление = острая сердечная недостаточность, клетки фиброза легких.
Клетки сердечной недостаточности (макрофаги, поглощающие частицы гемосидерина)
Текстура становится твердой и желтовато-коричневой → легкие становятся коричневыми и затвердевающими.
Застой печени
Правожелудочковая недостаточность, длительный тяжелый застой печени: застойный цирроз.
острый
Под микроскопом центральные дольковые вены и синусоиды печени расширены и заполнены эритроцитами. В тяжелых случаях центральные дольковые клетки печени могут атрофироваться и некротизироваться. Гепатоциты около перилобулярной портальной области расположены близко к печеночным артериолам и имеют легкую степень гипоксии, поэтому может возникнуть только стеатоз печени.
Хронический
Печень бетеля: поверхность разреза красная (зона застоя) и желтая (область жировых изменений печени) попеременно, центральные печеночные синусоиды долек печени сильно расширены с застойными явлениями и кровотечениями, клетки печени атрофируются или даже исчезают. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических долек печени
инфаркт
Причины: 1. Тромбоз 2. Артериальная эмболия 3. Артериальный спазм 4. Сдавление и окклюзия кровеносных сосудов.
тип
Анемический инфаркт (солидные органы с недостаточным коллатеральным кровообращением, такие как селезенка, почки, сердце и ткань головного мозга)
Геморрагический инфаркт (рассыпчатая ткань кишечника и легких, тяжелая застой крови)
Септический инфаркт (вызванный эмболией, содержащей бактерии, блокирующие кровеносный сосуд. Часто встречается при остром инфекционном эндокардите)
тромбоз
условный механизм
Повреждение эндотелиальных клеток сердечно-сосудистой системы
реакция адгезии
выпустить ответ
липкая реакция
Нарушения в состоянии кровотока
Артерий в четыре раза больше (поток медленнее), чем вен.
повышение свертываемости крови
процесс
1. Тромбоциты прилипают к открытой поверхности коллагена после повреждения интимы, набухают и деформируются после активации коллагеном. 2. Высвобождают гранулы тромбоцитов, а затем высвобождают АДФ, тромбоксан А, 5-НТ, фактор тромбоцитов IV и другие вещества. гранулы, так что тромбоциты в препарате продолжают прилипать локально и образовывать обратимые скопления тромбоцитов. 3. Поскольку эндогенные и экзогенные пути свертывания крови активируются, тромбоцитарный тромб становится необратимым и становится отправной точкой тромба.
тип
Белый тромб
Расположен в сердечных клапанах, камерах сердца и артериях, где кровоток быстрее.
смешанный (пластинчатый) тромб
Вены имеют чередующееся серо-белое и красновато-коричневое слоистое строение. Тело сплошного тромба в вене представляет собой смешанный тромб, шероховатый, сухой, цилиндрической формы, прилегающий к стенке кровеносного сосуда.
красный сгусток крови
В венах смешанный тромб постепенно увеличивается и закупоривает сосудистую полость. Когда местный кровоток ниже тромба прекращается, кровь свертывается и становится хвостом сплошного тромба. Нет адгезии, легко отвалится.
гиалиновый тромб (фибринозный тромб)
Капилляры, состоящие из эозинофильного гомогенного фибрина, чаще всего наблюдаются при ДВС-синдроме.
окончание
Смягчает, растворяет и впитывает
Активация плазмина в тромбе и литической протеазы, высвобождаемой при распаде лейкоцитов, может размягчить тромб и постепенно растворить его.
Механизация и реканализация
Активность плазминовой системы недостаточна и тромб организуется при длительном существовании.
Кальцификация (отложения солей кальция)
Влияние
блокировать кровеносные сосуды
Когда просвет артерии не полностью заблокирован, это может вызвать ишемию местных органов или тканей и атрофию паренхиматозных клеток. Полный: инфаркт. Вены: Полные: застой, отек, кровоизлияние и даже некроз (например, энтерогеморрагический инфаркт).
Деформация сердечного клапана
Обширное кровотечение (может быть следствием ДВС-синдрома)
эмболия
Явление аномальных веществ, которые нерастворимы в крови и перемещаются с током крови, блокируя просвет кровеносных сосудов, называется эмболией. Аномальный материал, блокирующий кровеносный сосуд, называется эмболией (твердой, жидкой или газовой).
тип
Тромбоэмболия (более 99%)
Легочная эмболия (более 95% происходит из глубоких вен нижних конечностей выше колена, особенно из подколенной вены, бедренной вены и подвздошной вены), правожелудочковая недостаточность и спазм гладких мышц сосудов.
Системная артериальная эмболия (80% из левой камеры сердца)
жировая эмболия
Когда большое количество липидных капель (9–20 г) попадает в малый круг кровообращения за короткий период времени и блокирует 75% площади малого круга кровообращения, это может вызвать удушье и смерть от острой правожелудочковой недостаточности.
газовая эмболия
Большое количество газа (>100 мл) быстро попадает в вены и вместе с кровью поступает в правые отделы сердца. За счет биения сердца воздух и кровь перемешиваются, образуя большое количество пузырьков крови, вызывая загустевание крови. становятся пенистыми и заполняют полости сердца, затрудняя возврат и направление венозной крови. Выход из легочной артерии вызывает тяжелые нарушения кровообращения. У пациентов могут возникнуть затруднение дыхания, цианоз и внезапная смерть.
Амниотическая жидкость...
Кровотечение
разрывное кровотечение
разрыв сердца или стенки кровеносного сосуда
Механическое повреждение сосудов
Стенка кровеносного сосуда или болезнь сердца
Эрозия поражения вокруг стенок кровеносных сосудов
Разрыв вены
разорванные капилляры
утечка кровотечения
Повышенная проницаемость капилляров и увеличение просветов эндотелиальных клеток.
повреждение стенки кровеносного сосуда
Тромбоцитопения или дисфункция
дефицит фактора свертывания крови
Пылевые клетки, макрофаги, глотающие пыль, силикоз. Пенистые клетки Макрофаги Липидный фагоцитоз Атеросклероз Клетки сердечной недостаточности, макрофаги, эритроциты, нагруженные гемосидерином, левая сердечная недостаточность Тифоидные клетки Макрофаги фагоцитируют Тифозные палочки Энтеротифозная лихорадка Бетель: печень, застой крови и жировые изменения сосуществуют
функция эндотелиальных клеток
Антикоагуляция
барьерный эффект
Антиагрегантный эффект
Синтетические антитромбин или факторы свертывания крови
Стимулирование фибринолиза
Способствовать коагуляции
Активирует внешний процесс свертывания крови,
Содействие адгезии тромбоцитов
Подавить фибринолиз
Ремонт повреждений
регенерация
Классификация
патологическая регенерация физиологическая регенерация
механизм
ткань эпителия
Регенерация покровного эпителия: дефект плоского эпителия, края раны или клетки нижнего базального слоя делятся и пролиферируют → стволовые клетки ткани дифференцируются, пролиферируют и перемещаются к дефекту → образуют один слой эпителия → пролиферируют и дифференцируются в плоский эпителий. Слизистая оболочка: похожа, сначала становится кубовидной, затем становится выше и становится столбчатоклеточной.
Регенерация железистого эпителия (если структура железы, включая базальную мембрану, полностью разрушена, она не может регенерировать): Регенерация гепатоцитов: частичная резекция печени: пролиферация за счет деления гепатоцитов. Гепатоцеллюлярный некроз: сетчатый каркас дольки печени интактен, распространяется вдоль каркаса от краевой зоны. Обширный некроз клеток печени: ретикулярные волокна трансформируются в коллагеновые волокна или массивное разрастание фиброзной ткани.
Регенерация фиброзной ткани: травма стимулирует фибробласты (которые могут трансформироваться из покоящихся фибробластов/недифференцированных мезенхимальных клеток) к делению и пролиферации.
Регенерация хрящевой ткани и костной ткани: Регенерация хряща начинается с разрастания надхрящницы. Костная ткань обладает сильной способностью к регенерации и может полностью восстанавливаться после перелома.
Кровеносный сосуд
Регенерация капилляров (формирование сосудов): метод проращивания
Восстановление крупных кровеносных сосудов: для разъединения требуется хирургический анастомоз. Разорванный мышечный слой не поддается полной регенерации и соединяется за счет гиперплазии соединительной ткани и рубцевания.
Мышечная ткань: крайне слабая способность к регенерации, Мышечные волокна полностью разъединяются, мембрана не разрывается → рубец заживает. Все мышечные волокна (включая сарколемму) разрушаются → трудно регенерировать.
нервная ткань
Разрушения в головном и спинном мозге не могут восстановиться → Восстановление глиальных клеток и их волокон: глиальные рубцы При повреждении периферических нервов → если связанные с ними нервные клетки еще живы: они могут быть полностью регенерированы. →Если разделение слишком далеко или имеется рубцовая непроходимость: травматическая неврома, непреодолимая боль.
фиброзное восстановление
Сначала грануляционная ткань разрастается, растворяется, поглощает некротическую ткань и другие инородные тела в поврежденном участке и заполняет дефект ткани. Затем грануляционная ткань → рубцовая ткань, состоящая в основном из коллагеновых волокон, и восстановление завершается.
Грануляционная ткань: состоит из новых капилляров и пролиферирующих фибробластов, сопровождается инфильтрацией воспалительных клеток. Невооруженным глазом она ярко-красная, зернистая, мягкая и влажная.
Функция грануляционной ткани
Противоинфекционная и защита ран
Заполнение ран и других дефектов тканей
Организовать или инкапсулировать некротические тромбы, воспалительные экссудаты и другие инородные тела.
Эффекты рубцовой ткани
Относится к волокнистой соединительной ткани, образовавшейся после ремоделирования и созревания грануляционной ткани.
Заполняет дефекты соединений и поддерживает целостность и прочность органов.
Шрам сжимается, ограничивая движения, а чрезмерное выпячивание кожи называется келоидом.
лечение раны
кожа
Придатки кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, сальные железы) полностью разрушаются и не могут быть полностью регенерированы, но восстанавливаются рубцы. Начальная стадия разрыва сухожилия также является заживлением рубца.
Раннее кровотечение, покраснение, отек, сгустки и струпья.
Усадка раны
Пролиферация грануляционной ткани и рубцевание
Регенерация эпидермиса и других тканей
Заживление перелома: полная регенерация
процесс
Образование гематомы: массивное кровотечение на обоих концах перелома и вокруг него.
Формирование фиброзной мозоли: гематома начинает замещаться грануляционной тканью и организуется.
Образование костной мозоли: отложение солей кальция → плетеная кость.
Реконструкция или ремоделирование костной мозоли: пластинчатая кость
Влияющие факторы
возрастное питание
Инфекция и инородные тела, местное кровообращение, иннервация, ионизирующая радиация.
тип
Первичное заживление: рана с небольшим количеством дефектов тканей, аккуратными краями раны, отсутствием инфекции и строгим ушиванием раны после бондинга или наложения швов.
Заживление на второй стадии: дефект большой, края раны неровные и не могут быть аккуратно выровнены, в результате чего образуется большой рубец.
Клетки (сильная способность к регенерации → слабая)
Нестабильные клетки (непрерывно делящиеся клетки) обладают сильной регенеративной способностью, и стволовые клетки являются необходимым условием.
эпидермальные клетки Клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей клетки, выстилающие просвет зародышевых клеток
Стабильные клетки (покоящиеся клетки)
Паренхиматозные клетки различных желез: поджелудочной железы, слюнных желез, желез внутренней секреции, сальных желез, потовых желез, эпителиальных клеток почечных канальцев и др.
Постоянные клетки (неделящиеся клетки) обладают крайне слабым регенеративным потенциалом.
Нервы, скелетные мышцы, кардиомиоциты