Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Глава 4 Патология. Нарушения местного кровообращения.
- 6
Глава 4 Патология. Нарушения местного кровообращения.
Глава 4 Патологии: Интеллект-карта нарушений местного кровообращения, вызывающих кровотечение, Отек, Тромбоз, застойные явления и синяки.
Отредактировано в 2024-04-22 22:02:20
Глава 4 Патология. Нарушения местного кровообращения.
- Рекомендовано вам
- Структура
Глава 4. Нарушения местного кровообращения.
заложенность носа и синяки
Увеличение содержания крови в кровеносных сосудах местных тканей.
Классификация
артериальная гиперемия
Артериолы и крышки органов или местных тканей расширяются, кровоток ускоряется, увеличивается приток крови. (увеличенная перфузия)
Активный, преходящий (непостоянный)
Причина
Физиологический
Именно застойные явления возникают с целью адаптации к физиологическим потребностям и усиления обмена веществ.
Например, слизистая оболочка кишечника после еды, скелетные мышцы во время физических упражнений, застойные явления в матке во время беременности.
воспалительный
Встречается на ранних стадиях местной воспалительной реакции, см. главу, посвященную воспалению.
После декомпрессии
Длительная компрессия местных органов или тканей приводит к снижению тонуса сосудов. При внезапном снятии давления артериолы в сдавленной ткани рефлекторно расширяются, что приводит к местному застою.
Патологические изменения
невооруженным глазом
① Незначительное увеличение объема: усиление перфузии крови в микроциркуляции. ②Ярко-красный: повышение уровня оксигемоглобина в микроциркуляции. ③Повышение температуры: обмен веществ усиливается.
под зеркалом
(Основные патологические изменения) Артериолы и капилляры расширяются, накапливается большое количество эритроцитов.
Воздействие на организм
① Обычно выгодно ② Иногда невыгодно
Патологический артериальный застой включает воспалительный застой, постдекомпрессионный (постанемический) застой и коллатеральный застой.
венозный застой
Также называется перегрузкой. Возврат венозной крови блокируется, в результате чего кровь скапливается в мелких венах и покрышке.
Патологические изменения
невооруженным глазом
① Незначительное увеличение громкости ②Синевато-фиолетовый: снижение уровня оксигемоглобина в микроциркуляции, цианоз. ③Температура снижается
под зеркалом
Вены и капилляры расширяются, и накапливается большое количество эритроцитов.
Снижение метаболизма и функций.
Причина
венозная компрессия
венозная обструкция
сердечная недостаточность
венозный нейромодуляторный паралич
в результате
1) Застой → проницаемость крышки↑ → утечка воды и солей → застойный отек
2) Застой → проницаемость крышки ↑ → утечка эритроцитов → утечка кровотечения.
3) Длительная гиперемия и гипоксия → атрофия, дегенерация и гибель паренхиматозных клеток → пролиферация фиброзной ткани → склероз.
Последствия длительного застоя: застойный отек, атрофия паренхиматозных клеток, некроз и дегенерация, склероз тканей и органов.
Застой жизненно важных органов
Легочный застой (включая коричневое уплотнение легких)
Часто встречается при левожелудочковой недостаточности (основной причиной является митральный стеноз, приводящий к затруднению легочного венозного возврата)
Патологические изменения
Невооруженным глазом: увеличенный объем и вес, темно-красный цвет, плотная текстура, пенистая кровянистая жидкость на поверхности разреза.
Микроскопически: капилляры альвеолярной стенки сильно расширены и гиперемированы, альвеолярные стенки утолщены, может сопровождаться отеком легочной перегородки. Часть альвеолярного пространства заполнена отечной жидкостью и различным количеством эритроцитов, макрофагов и клеток сердечной недостаточности. Основной компонент – отечная жидкость.
Когда левожелудочковая недостаточность вызывает застой в легких, некоторые макрофаги поглощают эритроциты и разлагают их, образуя в цитоплазме гемосидерин. В это время эти клетки называются клетками сердечной недостаточности. Клетки сердечной недостаточности чаще всего наблюдаются при буром склерозе легких.
У больного появилась выраженная одышка, гипоксия, цианоз, откашливание розовой пенистой мокроты.
Застой печени
Часто встречается при правожелудочковой недостаточности
Патологические изменения
Невооруженным глазом: увеличенный объем, вес, темно-красный цвет, плотная мембрана.
Микроскопически: центральные вены долек печени и синусоиды вокруг них расширены и полнокровны, а клетки печени в центральных участках долек печени атрофируются, дегенерируют или некротизируются и исчезают, клетки печени на периферии долек выглядят жировыми; дегенерация печени в течение длительного времени может привести к циррозу печени; Структура долек печени не разрушена, фиброзная ткань пролиферирует, отложения гемосидерина отсутствуют.
На поверхности разреза видна сеть чередующихся полос красного (область скопления) и желтого (жировая дегенерация клеток печени), напоминающая орехи бетеля, и называется печенью бетеля.
Кровотечение
В основном относится к выходу эритроцитов из кровеносных сосудов или сердца.
■По месту возникновения подразделяется на
Внутреннее кровотечение возникает при попадании крови в полости тела и тканевые пространства, а наружное — при вытекании крови из организма.
Типы делятся на разрывные кровотечения и утечки кровотечений.
Отек
В основном относится к увеличению жидкости организма в тканевых пространствах.
тромбоз
концепция
В сердечно-сосудистой системе живого организма процесс, при котором кровь свертывается или что-то в крови вырывается и агломерируется с образованием твердой массы, называется тромбозом. Образующаяся твердая масса называется тромбом.
Условия и механизмы формирования
Повреждение эндотелия сосудов (наиболее важная и частая причина тромбоза)
изменения в состоянии кровотока
повышение свертываемости крови
Процесс образования и морфология тромба
Процесс тромбообразования и размеры тромба определяются расположением тромба и местной скоростью кровотока.
Три стадии тромбоза: осаждение тромбоцитов, адгезия и свертывание крови.
тип
Белый тромб
Это часто происходит в сердечных клапанах, сердечных камерах, артериях или венах, где кровоток быстрее и в начальной точке (головке) непрерывного тромба
Невооруженным глазом: он выглядит как небольшие серо-белые узелки или вегетации, с шероховатой и гофрированной поверхностью, твердой текстурой, плотно прилегает к стенке пробирки и с трудом отваливается. (ревматический эндокардит)
Под микроскопом: он состоит в основном из тромбоцитов и небольшого количества фибрина. При окрашивании HE он имеет красный цвет и мелкозернистый.
смешанный тромб
Это часто происходит в венах с медленным кровотоком. Основными компонентами тромбоцитов, фибрина и эритроцитов являются тромбоциты.
Невооруженным глазом: шероховатая и сухая цилиндрическая форма, плотно прилегающая к стенке кровеносного сосуда, с чередующимися красновато-коричневыми и серо-белыми полосами (также включает шариковый тромб и пристеночный тромб).
Под микроскопом: светло-красные бесструктурные коралловидные тромбоцитарные трабекулы. Трабекулы состоят из волокнистой сетки, заполненной эритроцитами. По краям тромбоцитарных трабекул прикрепляются нейтрофилы.
красный сгусток крови
Это обструктивный тромб, чаще всего встречающийся в венах с медленным кровотоком. Формирует хвост тромба-продолжения. Состоит преимущественно из фибрина
Смешанный тромб постепенно увеличивается → закупоривает кровеносные сосуды → нижележащая кровь застаивается и свертывается → красный тромб
Под микроскопом: фибриновая сеть заполнена клетками крови
Невооруженные глаза: темно-красные, влажные и эластичные. Вода впитывается и становится сухой, неэластичной и ломкой.
гиалиновый тромб
① Местоположение: встречается в капиллярах микроциркуляции. ②Состав: эозинофильная гомогенная целлюлоза. ③Характеристики: Его можно увидеть только под микроскопом, поэтому его также называют микротромбом, также называемым фибринозным тромбом.
Состоит из эозинофильного гомогенного фибрина, чаще всего наблюдается при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).
Взаимосвязь: белые и красные кровяные сгустки имеют разную структуру и место образования. Красные кровяные сгустки и белые кровяные сгустки являются частью тромбоза. Когда тромб образуется впервые, в нем обычно преобладают белые кровяные сгустки. Белые кровяные сгустки состоят в основном из тромбоцитов и фибрина. По мере образования тромба к нему добавляются некоторые эритроциты. Это смешанный тромб. появляются по мере того, как он продолжает развиваться. Красные кровяные сгустки в основном состоят из эритроцитов, которые являются частью фибриновой сети, образованной фибриногеном. Таким образом, при венозном или артериальном тромбозе белые и красные кровяные сгустки часто существуют одновременно во время лечения. Оба они могут раствориться и исчезнуть при лечении антикоагулянтами.
Концовка (также известная как регрессия)
1) Растворяются, впитываются и отпадают.
Тромб может раствориться за счет активации фибринолитической системы. Процесс тромболизиса зависит от размера тромба и возраста тромба. Более мелкие и новые тромбы могут полностью раствориться и абсорбироваться, тогда как более крупные тромбы не растворяются полностью и могут разбиться на куски кровью и отпасть, вызывая тромбоэмболию.
2) Механизация и реканализация
Процесс замены некротической ткани или других аномальных материалов новой грануляционной тканью называется механизацией. (При полной организации тромб плотно прилегает к стенке кровеносного сосуда и не отпадает)
По мере всасывания воды тромб высыхает и сморщивается или частично растворяется, в тромбе появляются трещины, врастают новые эндотелиальные клетки, покрывают поверхность, образуют новые кровеносные сосуды, анастомозируют и сообщаются друг с другом, восстанавливают кровоток в заблокированные кровеносные сосуды. Этот процесс называется реканализацией.
3) Кальцификация
В тромбе откладывается большое количество солей кальция.
Воздействие на организм
выгода
Тромбоз может блокировать разрывы кровеносных сосудов и останавливать кровотечение.
Недостатки
Закупоренные кровеносные сосуды: ишемический некроз.
эмболия
Пороки клапанов сердца. Во время эндокардита повторяющиеся тромбозы и нарушения функции сердечных клапанов могут вызвать заболевание клапанов и привести к порокам клапанов сердца. (ревматические, инфекционные)
Кровотечение. При обширных формах ДВС-синдрома потребляется большое количество коагулянтов, что может привести к распространенному системному кровотечению и шоку.
Эмболия правых отделов сердца и системных вен может вызвать тромбоэмболию легочной артерии.
Эмболы из левых отделов сердца и артерий большого круга кровообращения чаще эмболируют в головной мозг, почки, селезенку, нижние конечности и т. д.
Эмболы из воротной вены могут вызывать эмболию внутрипеченочных ветвей воротной вены. Эмболы из системы воротной вены попадают в печень с током воротной вены и вызывают эмболию внутрипеченочных ветвей воротной вены, например, эмболы из брыжеечной вены и селезеночной вены. Следовательно, обструкция воротной вены может привести к застою крови в селезенке.
эмболия
концепция
Процесс, при котором аномальные вещества, нерастворимые в крови, появляются в циркулирующей крови и перекрывают просвет сосудов с током крови, называется эмболией.
Вещества, закупоривающие просвет сосудов, называются эмболами.
Оперативный подход (очень мало тестов)
Виды эмболии и их влияние на организм
Тип эмболии
Тромбоэмболия
легочная эмболия
Эмболы происходят (95%) из глубоких вен нижних конечностей, остальные — из системных вен и пристеночных тромбов правых отделов сердца. (Легочная эмболия – клинический и патофизиологический синдром, при котором эндогенные или экзогенные эмболы блокируют легочную артерию или ее ветви, вызывая нарушение легочного кровообращения. В большинстве случаев острая легочная эмболия может вовлекать в процесс множественные легочные артерии, вызывая легочную гипертензию, тем самым увеличивая нагрузку на правый желудочек. Если фибринолитический механизм не может полностью растворить тромб, это может вызвать инфаркт легочной артерии; тяжелая тромбоэмболия легочной артерии может затрагивать 15–16 сегментов легких, что может привести к шоку или внезапной смерти), поэтому интерстициальное заболевание легких не возникнет.
системная артериальная эмболия
①Источник: 80% приходится на левые отделы сердца. ②Место эмболизации: Нижние конечности, головной мозг, кишечник, селезенка, почки, печень ③Последствия: Побочное кровообращение в небольших филиалах → несерьезно Крупные ветви → аваскулярный некроз Коронарная ветвь А или церебральная ветвь А → опасна для жизни
жировая эмболия
Капельки жира появляются в циркулирующем кровотоке и закупоривают мелкие кровеносные сосуды.
воздушная эмболия
Большое количество воздуха быстро поступает в кровоток/газ, первоначально растворенный в крови, быстро диссоциирует, образуя пузырьки, блокирующие сердечно-сосудистую систему.
Декомпрессионная болезнь: также известная как кессонная болезнь или болезнь дайвера, является разновидностью воздушной эмболии.
эмболия околоплодными водами
Редкий и серьезный. Эмболия, вызванная околоплодными водами, содержащими такие компоненты, как клетки плода.
Другие эмболии
Клетки злокачественной опухоли часто объединяются в комки при попадании в сосудистую систему, вызывая эмболию при токе крови.
инфаркт
концепция
Ишемический некроз местных тканей, вызванный нарушением кровотока, называется инфарктом. Большинство из них обусловлены артериальной обструкцией и невозможностью наладить эффективное коллатеральное кровообращение.
Характер медицинской документации: некроз. Причина: ишемия.
Причины и условия инфаркта
Причина (основная)
1. Сосудистая обструкция (наиболее распространенная)
2. Сдавление и окклюзия кровеносных сосудов.
3. Артериальный спазм
Условия (влияющие факторы)
4. Эффективное побочное кровообращение не установлено.
Двойное кровоснабжение: печень, легкие, руки.
Конечные органы: почки, селезенка, мозг.
5. Толерантность местных тканей к ишемии и состояние системного кровообращения.
Нервные клетки ＜ Кардиомиоциты ＜ Скелетные мышцы 3-4 мин. 20-30 мин. толерантность
Факторы, связанные с формированием инфаркта: тип тканевых кровеносных сосудов, скорость прерывания кровотока, толерантность тканей к ишемии и гипоксии, содержание кислорода в крови.
Форма и тип инфаркта
форма
Влияющие факторы
Разные ткани и органы имеют разные морфологические характеристики.
Схема распределения кровеносных сосудов
Инфаркт большинства органов, таких как селезенка, почка, легкое и др.: конусовидный, с веерообразной или треугольной поверхностью разреза.
Инфаркт миокарда: карта.
Инфаркт кишечника: сегментарный.
Сколько крови содержит ткань?
геморрагический инфаркт
Темно-красного цвета, содержит много крови.
анемический инфаркт
Серого цвета и с низким содержанием крови.
Тип некроза
Затвердевание
Сердце, печень, селезенка, почки и другие твердые органы сухие, твердой консистенции, впалая поверхность (легочный геморрагический инфаркт).
Сжижение
Мозг мягкий, рыхлый, может быть расформирован в капсулы;
тип
анемический инфаркт
① Встречается в солидных органах с плотной структурой тканей и недостаточным коллатеральным кровообращением. Цвет грязно-белый.
②Например: селезенка, почки, сердце, мозг.
геморрагический инфаркт
① Возникает в органах с двойным кровообращением, рыхлой структурой тканей и тяжелыми застойными явлениями. красный цвет.
②Например: легкие и кишечник.
легочный геморрагический инфаркт
Условия возникновения
Сначала застой крови
рыхлая ткань
Поэтому оно часто возникает при митральном стенозе в сочетании с сердечной недостаточностью.
Патологические изменения
Невооруженным глазом: он часто имеет конусообразную форму в реберно-диафрагмальном углу нижней доли легкого, с клиновидным разрезом, кончиком, обращенным к воротам, а дном - ближе к плевре, темно-красного цвета. Текстура становится твердой
Микроскопически: коагуляционный некроз.
а. Строение альвеолярной стенки нечеткое, но контур сохранен. б. Альвеолярная полость, бронхиальная полость и легочный интерстиций заполнены эритроцитами. в. Застой, отек и кровотечение в месте соединения края инфаркта и нормальной ткани.
При обструкции ветвей легочной артерии зона инфаркта часто располагается в нижней части легкого и выступает за его поверхность.
энтерогеморрагический инфаркт
Условия возникновения
Сначала застой: возникает при инвагинации, завороте кишечника и т. д.
двойное кровоснабжение, сегментарное
Часто возникает при инвагинации, завороте и ущемленной кишечной грыже.
септический инфаркт
эмболы содержат бактерии
Абсцесс может возникать вторично по отношению к гноеродным бактериям.
Эффекты и последствия для организма
Влияние
Зависит от пораженного органа, размера инфаркта и т. д.
Окончание (по сути некроз, то же, что и окончание некроза)
Растворить и поглотить; раздельный и сливной; механизация; кальцификация пакета