Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Адаптация и повреждение клеток и тканей
- 2
Адаптация и повреждение клеток и тканей
Это интеллектуальная карта об адаптации и повреждении клеток и тканей. Введение подробное, а знания всеобъемлющие. Надеюсь, она будет полезна всем!
Отредактировано в 2024-03-10 22:32:32
Адаптация и повреждение клеток и тканей
- Рекомендовано вам
- Структура
Адаптация и повреждение клеток и тканей
адаптироваться
1. сокращать
определение
Атрофия – уменьшение размеров нормально развитых клеток, тканей или органов, которое может сопровождаться уменьшением количества паренхиматозных клеток.
Классификация
Физиологическая атрофия
патологическая атрофия
Общая атрофия: дистрофическая атрофия (кахексия)
Регионарная атрофия: ишемическая, компрессионная, эндокринные нарушения, апраксия, денервация, старческая и травматическая атрофия.
Патологические изменения
Световая микроскопия
атрофия паренхиматозных клеток
интерстициальная реактивная гиперплазия
Электронная микроскопия
Повышенное образование аутофагических вакуолей.
Увеличение лизосом аутофагии
Повышенное образование липофусцина
Большое количество липофусцина —> коричневая атрофия. Массивная гиперплазия интерстициальных волокон или жира —> псевдогипертрофия.
невооруженным глазом
Уменьшенный объем, уменьшенный вес, более жесткая текстура, более глубокий цвет —> уменьшенная функциональность.
2. Толстый
определение
Увеличение размеров паренхиматозных клеток приводит к увеличению размеров тканей и органов | Активация внутриклеточных протоонкогенов, увеличение различных органелл и усиление функций
Классификация
Физиологический
компенсаторный
Гипертрофия скелетных мышц верхних конечностей у тяжелоатлетов
эндокринный
Прогестерон при беременности – гипертрофия гладких мышц
патологический
компенсаторный
Гипертония – гипертрофия сердца Нефрэктомия или окклюзия почечной артерии с одной стороны – контралатеральная гипертрофия
эндокринный
Избыток гормонов щитовидной железы – гипертрофия фолликулярных эпителиальных клеток. Базофильная аденома гипофиза – повышение гормона надпочечников – гипертрофия клеток надпочечников.
3. гиперплазия
определение
Увеличение количества паренхиматозных клеток приводит к увеличению размеров тканей и органов (митотическая активность)
Классификация
Физиологический
компенсаторный
Частичная резекция печени – остаточная гиперплазия клеток печени. Гипоксия – увеличение количества клеток-предшественников эритроцитов в костном мозге и периферических эритроцитов.
эндокринный
Гиперплазия дольковых эпителиальных клеток молочной железы в подростковом возрасте Гиперплазия желез эндометрия во время менструального цикла
патологический
компенсаторный
Пролиферация ранозаживляющих клеток
эндокринный
Избыток эстрогенов, гиперплазия желез эндометрия – функциональное кровоизлияние.
4. Метаплазия
определение
Процесс, при котором один зрелый тип клеток заменяется другим дифференцированным типом клеток.
1. Зрелые клетки не могут быть трансформированы напрямую. 2. Может возникать только между гомологичными клетками. 3. Эктопия тканей, вызванная аномалиями развития, не является метаплазией (например: у основания языка появляется ткань щитовидной железы). 4. Метаплазию эпителиальной ткани можно восстановить после устранения причины, однако метаплазия мезенхимальной ткани в большинстве случаев необратима.
Классификация
эпителиальная метаплазия
метаплазия покрытого эпителия
Хронический цервицит (отслойка столбчатого эпителия слизистой оболочки шейки матки или столбчатость плоского эпителия) Хронический бронхит (псевдостратифицированный мерцательный цилиндрический эпителий) Хронический цистит (переходный эпителиальный сквамоз) Хронический холецистит (отслойка столбчатого эпителия слизистой оболочки желчного пузыря) Пищевод Барретта (столбчатый эпителий желудочного или кишечного типа)
железистая метаплазия
Кишечная метаплазия: хронический атрофический гастрит, пилорический эпителий слизистой оболочки желудка заменен железистым эпителием кишечного типа.
Псевдопилорическая метаплазия: хронический атрофический гастрит, фундальные железы заменены пилорическими железами.
метаплазия мезенхимальной ткани
оссифицирующий миозит
повреждать
причина
гипоксия биологические факторы физические факторы химические факторы дисбаланс питания нейроэндокринные расстройства иммунные факторы генетические факторы социально-психологические факторы
механизм
повреждение мембраны повреждение митохондрий Нарушение внутриклеточного гомеостаза кальция. Накопление активных форм кислорода Ишемия и гипоксическое повреждение (наиболее распространенное и важное центральное звено) Химическое поражение (печени, почек, костного мозга, миокарда) Генетическая вариация
Важные признаки необратимой порчи: 1. Набухание и вакуолизация митохондрий. 2. Кристы митохондрий становятся короче, редкими и исчезают. 3. В матрице появляются кальцийсодержащие аморфные плотные тела.
Дегенерация (обратимое повреждение)
концепция
Феномен аномального накопления аномальных веществ или нормальных веществ в клетках и/или внеклеточном интерстиции.
тип
1. Клеточный отек (водная дегенерация/мутный отек)
причина
Повреждение митохондрий — дисфункция Na-K-насоса — избыточное накопление воды и натрия в клетках.
Патологические изменения
Митохондрии набухшие, эндоплазматическая сеть расширена, в цитоплазме под световым микроскопом видны окрашенные в красный цвет мелкие гранулы.
Внешний вид: отек, бледность, мутность.
Предрасположенные районы
Паренхиматозные клетки сердца, печени, почек и др.
2. Стеатоз
определение
Накопление триглицеридов в цитоплазме неадипоцитов
Патологические изменения
Под световым микроскопом: вакуоли в цитоплазме. Макроскопически: органы увеличены, мягкие, желтого цвета, жирные.
При хроническом застое печени жир сначала возникает в центральной области долек печени. При отравлении фосфором жировые изменения более выражены на периферии долек печени. При тяжелых отравлениях и инфекционных заболеваниях в жировое перерождение часто вовлекаются все клетки печени.
Предрасположенные районы
Печень (наиболее часто), сердечная мышца, эпителий почечных канальцев, клетки скелетных мышц и т. д.
Полосатое сердце
Вызывается хроническим алкоголизмом или гипоксией, часто с вовлечением левых субвентрикулярных и сосочковых мышц.
Желтые и красные полосы
Жировое ожирение сердца (жировая инфильтрация миокарда) не относится к жировым изменениям.
3. гиалиновая дегенерация
определение
Аномальное накопление белков внутри клеток или в межклеточном матриксе.
Патологические изменения
Окрашивание HE показало гомогенный эозин.
тип
внутриклеточная гиалинизация
В цитоплазме появляется красное окрашивание.
Тельца Мэллори: прекератиновая денатурация спирто-гепатоцитарно-промежуточных филаментов.
Тельца Руселла: накопление иммуноглобулинов в шероховатой эндоплазматической сети плазматических клеток.
Стеклянные капли: эпителиальные клетки проксимальных канальцев почек реабсорбируют белки исходной мочи и сливаются с лизосомами.
Гиалиноз соединительной ткани
проявления старения
Внешний вид невооруженным глазом: грязно-белый, жесткий, полупрозрачный.
Вид под микроскопом: Коллаген сшивается, денатурируется и сплавляется, а волокна коллагена становятся толще и шире, с небольшим количеством кровеносных сосудов и фибробластов между ними.
Обычно встречается в: атрофической матке и строме молочной железы, рубцовой ткани, атеросклеротических фиброзных бляшках и т. д.
Гиалинизация стенок мелких артерий
Инфильтрация белков плазмы и отложение метаболитов базальной мембраны
Обычно встречается в: почках, головном мозге, селезенке и т. д. при медленно прогрессирующей гипертонии и диабете.
4. амилоидоз
определение
Накопление амилоидных и мукополисахаридных комплексов в межклеточном матриксе.
Патологические изменения
Внешний вид межклеточного вещества, подбазальной мембраны мелких кровеносных сосудов и ретикулярно-фиброзного каркаса.
Под световым микроскопом: светло-красное однородное вещество, проявляющее цветную реакцию амилоида: конго-красный - оранжево-красный, йод - желтовато-коричневый, а затем разбавленная серная кислота - синий.
Предрасположенные районы
Болезнь Альцгеймера, туберкулез, лимфома Ходжкина, множественная миелома, медуллярная опухоль щитовидной железы — «Сестра присылает поддельный товар»
5. Миксоидное изменение
определение
Накопление мукополисахаридов и белков в межклеточном веществе
Патологические изменения
Макроскопически: отек, серо-белый полупрозрачный желеобразный вид.
Микроскопический вид: миксоид представляет собой светло-голубые фибробласты звездообразной формы.
хорошие волосы
Часто встречается при: гипотиреозе, ревматизме, атеросклерозе, опухолях мезенхимальной ткани.
6. патологическая пигментация
гемосидерин
Макрофаги, состоящие из ионов железа, связанных с белками.
В норме: печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг.
Патология: зона стаза, зона кровоизлияния, зона гемолиза.
липофусцин
Аутофаголизосомы – смесь фосфолипидов и белков.
В норме: В цитоплазме эпидидимальных клеток протока, интерстициальных клеток яичка и ганглиозных клеток.
Патология: атрофические кардиомиоциты и клетки печени – признак того, что клетки в прошлом были повреждены свободнорадикальным перекисным окислением липидов, также известным как пигменты чахотки.
меланин
Билирубин
7. патологическая кальцификация
определение
Отложение твердых солей кальция в тканях, кроме костей и зубов.
тип
дистрофическая кальцификация
Ограничения: соли кальция откладываются в зонах дегенерации, некроза или инородных тел.
Нормальный уровень кальция и фосфора в крови
метастатическая кальцификация
Системный, откладывается в нормальных частях (легкие, почки, интерстиций желудка)
Повышенный уровень кальция или кальция и фосфора в крови (гипертиреоз, чрезмерное потребление витамина D, почечная недостаточность, опухоли костей)
Смерть (необратимый ущерб)
Некроз
концепция
Гибель клеток местной ткани in vivo характеризуется ферментативными изменениями активности ферментов.
логотип
Ядерный пикноз, ядерная фрагментация, ядерный растворение
Усиленное цитоплазматическое эозинофильное окрашивание (уменьшение и потеря рибосом, увеличение цитоплазматических денатурированных белков и уменьшение количества гликогеновых гранул)
тип
1. коагуляционный некроз
Он легко возникает в тканях, богатых белком и имеющих низкую ферментативную активность.
Особенности: Схема организационной структуры может сохраняться в течение длительного времени.
Часто поражаются: сердце, печень, селезенка, почки.
казеозный некроз
Вызывается микобактерией туберкулеза
Невооруженным глазом он однородный, светло-желтый и мягкий.
Некроз тканей является наиболее полным.
2. разжижающий некроз
Пример: энцефаломаляция, гной, лизис и некроз.
жировой некроз
Кальциевое мыло (печь)
ферментативный жировой некроз
острый некротический панкреатит
Травматический жировой некроз
Травма груди
3. гангрена
концепция
Большая площадь некроза
Инфекция гнилостных бактерий
Показать особый цвет
тип
сухая гангрена
Черный цвет, четкая граница, легкое отравление.
состояние
Встречается на поверхности тела и дистальных отделах конечностей, особенно дистальных отделах нижних конечностей.
Артериальная обструкция, венозный возврат разблокирован
влажная гангрена
Черный, темно-зеленый, сильный запах, сильное отравление, нечеткие границы.
состояние
Возникает во внутренних органах, связанных с внешним миром (легкие, кишечник, матка, аппендикс, желчный пузырь и др.).
Артериальная окклюзия и нарушение венозного возврата (также может возникать в конечностях с артериальной окклюзией и обструкцией венозного возврата)
газовая гангрена
состояние
Тяжелые открытые раны глубоко в мышцах, анаэробные бактерии.
Функции
Быстрое развитие с серьезными последствиями
4. фибриноидный некроз
концепция
Некроз тканей, целлюлозоподобный материал
части
соединительная ткань, стенка кровеносного сосуда
видел в
Аллергические заболевания: ревматизм, узелковый полиартериит, серповидный гломерулонефрит.
злокачественная гипертоническая артериальная стенка
Мелкие артерии в основании язвы желудка
окончание
Растворить и поглотить
Отдельный слив
Эрозия, язва свищевого хода, свищ, каверна
Механизация
Обертывание клетчаткой и кальцификация
апоптоз
концепция
Гибель одной клетки или небольшого количества клеток
Активная генетически контролируемая запрограммированная смерть
Морфологические характеристики
Апоптотические клетки отделяются от окружающих нормальных клеток
Цитоплазма концентрированная и глубоко окрашенная, органеллы плотно упакованы.
Ядерный пикноз, скопление краев хроматина
Образование апоптотических телец
Частые поражения вирусного гепатита: цитоплазматический пороз-клеточный отек-баллонирование-литический некроз.
Нервная ткань не является ни эпителиальной, ни мезенхимальной и поэтому не подвергается метаплазии.
P21Таблица 1-1 Характеристики распространенных обратимых травм
Кардиомиоциты, нервные клетки и клетки скелетных мышц могут только гипертрофироваться, но не пролиферировать.
В норме эпителий придаточного протока, интерстициальные клетки яичек, ганглиозные клетки. В цитоплазме может содержаться небольшое количество липофусцина.