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マインドマップギャラリー 内科・泌尿器科・疾患
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内科・泌尿器科・疾患
急速進行性腎炎を含む内科・泌尿器系疾患に関するマインドマップです。 ネフローゼ症候群、原発性糸球体疾患など
2023-11-28 17:00:05 に編集されました
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泌尿器系
尿路感染
排尿感覚の概要
上昇性/逆行性のセックスはより一般的であり、女性に多く見られます
大腸菌の方が一般的です（特に単純、初めて発生、無症状）
プロテウス
尿路結石がある場合
黄色ブドウ球菌
血行性排尿感覚
緑膿菌
尿路器具装着後
複雑な排尿感覚
尿路の構造的または機能的異常がある
免疫不全（腎移植など）
慢性腎実質疾患に基づいて発生します
無症候性細菌尿
臨床症状はありませんが、2 つの尿培養で同じ種の陽性反応が出ました
短期治療コース: 妊娠、小児、複雑性泌尿器症候群、症候性感染症
補助検査
硝酸塩還元試験（スクリーニング）
G バクテリア陽性 (高特異性)
排尿習慣
ほぼ膿尿（WBC>5/HP）
血尿（RBC>3/HP）およびタンパク尿（>0.15g/日）を伴う人もいます。
真性細菌尿/尿培養（急性尿路感染症のゴールドスタンダード）
≧100,000/ml
静脈内骨盤/尿路造影 IPV/IVU (慢性腎盂腎炎のゴールドスタンダード)
片側または両側の非対称な狭窄、腎盂および腎杯の変形
腎盂腎炎の方が一般的です。
白血球円柱、尿NAG↑、尿β2-MG↑（β2ミクログロブリン）、膀胱洗浄後の尿培養陽性、尿比重と浸透圧↓（慢性例に多い）
臨床症状と治療：（すべて尿道の炎症を引き起こす可能性があります）
急性膀胱炎
明らかな膿尿、全身症状なし
扱う
妊娠していない若い女性：3日間
その他の抵抗力が低い場合: 3 ～ 7 日
第一選択薬：コトリモキサゾール（スルファメトキサゾールおよびトリメトプリム）、ニトロフラントイン、ホスホマイシン
急性腎盂腎炎
一部の患者には尿道の炎症の兆候がありません
明らかな膿尿、白血球円柱、全身症状（T＞38℃、血中白血球↑）、腎臓部の打診痛
再び体温が上昇すると、激しい腰痛、疝痛→腎乳頭壊死を合併（敗血症、感染性中毒性ショック、膿腎症、腎周囲膿瘍）
扱う
2週間
再発（前回と同じ病原体）：6週間
半年以内に発作が2回以上：6か月（長期低用量静菌剤）
慢性腎盂腎炎
慢性疾患の経過、IPV腎杯骨盤変形、持続性尿細管凝縮およびその他の機能障害（尿比重および浸透圧↓）
糸球体濾過 (血液 Cr↑、BUN↑) および分泌機能 (尿細管アシドーシス、PSP↓) が低下する可能性があります。
尿道症候群
全身症状がなく、真の細菌尿もありません（おそらくマイコプラズマ感染症）
腎不全
急性腎障害
病因
腎前性（最も一般的）
有効循環血液量↓
毛細血管血圧↓
腎臓（ATN、間質性腎炎など）
腎虚血、腎中毒、原尿漏、腎尿細管閉塞
腎後
尿路閉塞
腎嚢胞内圧↑
腎前AKI vs ATN
病期分類と治療
取り付け
開始時期
乏尿期（進行期/維持期）
高カリウム、高マグネシウム、高リン、低カルシウム、低ナトリウム、低塩化物、水中毒、代謝性アシドーシス
主な死因：高カリウム血症、水中毒
多尿期（回復期）
GFR が最初に正常 (豊富な血流) に戻り、その後他の指標が正常に戻る可能性があります。
主な死因：低カリウム血症、感染症
酸を矯正するときは、遊離カルシウムの減少によって引き起こされる手足のテタニー（低カルシウム性けいれん）を防ぐように注意してください。
慢性腎不全
毒素
低分子毒素
K、P、H、尿素窒素、アミン、フェノール。耐糖能障害を引き起こす可能性がある
中分子毒素
副甲状腺ホルモン PTH (腎性骨ジストロフィー、軟組織の石灰化を引き起こす可能性がある)
高分子毒素（タンパク質）
リボヌクレアーゼ、リゾチーム、β2-ミクログロブリン、vitA結合タンパク質、カルバミル化タンパク質
臨床症状
消化器系
最初に現れた
ジギタリス中毒は、最初は消化器系の症状として現れます。
循環系
主な死因：心不全
ナトリウムと水分の貯留、高血圧、心筋症、心膜炎、貧血、電解質の不均衡、アシドーシス
血液系
軽度から中等度の貧血 (EPO↓) と出血 (血小板機能の低下) がよく見られます。
vs: AKI は通常、軽度の貧血を患っています (重度の経過)
EPO、鉄、葉酸を与える
骨異栄養症
高変形性骨疾患
過剰なPTH、線維嚢胞性骨炎、骨折しやすい
腎不全 → カルシトリオール ↓ → 低カルシウム → 高すぎる PTH (続発性副甲状腺機能亢進症) → 骨溶解
X線骨格嚢胞状欠損および骨粗鬆症
低変換骨疾患
骨軟化症
カルシトリオール欠乏症、アルミニウム中毒
骨形成異常
PTHが比較的低く、骨形成因子が不十分である
混合性骨疾患
取り付け
血液Cr>265の場合はACEI/ARBを使用しないでください
扱う
尿蛋白と高血圧の制御: ACEI/ARB
血圧 <130/80
尿アルブミン/クレアチニンが 30 未満、または透析を受けている場合、血圧が 140/90 未満の場合
水分制限、ナトリウム制限、リン制限（リン結合剤：セベラマー、炭酸ランタンを使用）、タンパク質制限、脂質制限、薬物制限（アミノグリコシド、第一世代および第二世代セファロスポリン、アリストロキン酸を含む漢方薬）
透析
適応症
K>6.5
ph<7.2
cr>442 (急性)/707 (慢性)
BUN＞21.4
尿毒症の増悪（心膜炎または重度の脳症てんかん）
利尿薬が効かない重度の肺水腫
方法
間欠的血液透析
持続的腎代替療法 CRRT: 持続的静脈-静脈および動静脈血液濾過
腹膜透析
関連する合併症
高心拍出性心不全
透析関連心膜炎
アテローム性動脈硬化を悪化させる
脂質代謝異常を改善できない
骨形成異常
透析不均衡症候群
透析に関連した骨のアミロイドーシス
原発性糸球体疾患（概要）
概要
糸球体疾患の分類
主要な
糸球体で発生するか、原因は不明です。男性に多い
二次
全身性疾患は糸球体損傷を引き起こします。糖尿病性腎症、ループス腎炎、顕微鏡的多発血管炎など
世襲的な
アルポート症候群
増殖性炎症
ゴールドスタンダード: 腎生検
病因
細胞免疫 (T 細胞媒介)
微小変化腎炎
体液性免疫
原位置免疫複合体タイプ
抗基底膜GBM
急速進行性腎炎 I 型
肺出血腎炎 グッドパスチャー症候群（肺胞壁壊死、出血、肺胞中隔拡大、線維形成）
続発性急速進行性腎炎 I 型
対蹠膜
膜性腎症、ヘイマン腎症
急性腎炎、急速進行性腎炎 II 型
循環免疫複合体タイプ
急性腎炎、急速進行性腎炎 II 型
(SLE およびヘノッホ・シェーンライン紫斑病は二次性急速進行性腎炎 II 型を引き起こす可能性があります)
メサンギウム毛細管腎炎 I 型
自己抗体ANCA
急速に進行するⅢ型腎炎
顕微鏡的多発血管炎、ウェゲナー肉芽腫症
続発性急速進行性腎炎 II 型
臨床症状
急性ネフローゼ症候群
主に見られるのは、
急性腎炎
急速進行性腎炎（急速進行性腎炎症候群）
慢性腎炎の急性発作
コンセプト
血尿 (>3/HP): 必須の状態
タンパク尿 (>0.15g/日)
浮腫
糸球体濾過率↓により水分やナトリウムが滞留し、まぶたや顔から浮腫が始まります
体積依存性高血圧
一時的または明らかな腎不全がある可能性があります
尿量 ↓、血中 Cr (>100) および BUN (>8) ↑、貧血
慢性ネフローゼ症候群
主に見られるのは、
慢性腎炎
コンセプト
3か月以上続く血尿、タンパク尿、浮腫、高血圧
多尿、夜間頻尿、低比重尿
残存ネフロン過負荷
ネフローゼ症候群
主に見られるのは、
リポイド腎症、膜性腎症、メサンギウム増殖性腎炎、メサンギウム毛細血管腎炎、限局性分節性糸球体硬化症
炎症と病気の違いは、「炎症」にはメサンギウム領域が関与することです（→ 基底膜の損傷→ 血尿）。
コンセプト
大量のタンパク尿 (必須)
＞3.5g/日
低アルブミン血症 (必須)
アルブミン＜30g/L
肝臓の代償によりアルブミン合成が増加し、タンパク質の損失が減少します
顕著な浮腫
プラズマゲル浸透圧↓
高脂血症
主に分解の減少に関係する
無症候性の血尿および/またはタンパク尿（潜在性腎炎）
浮腫、高血圧、腎障害がないこと
グルココルチコイドやシクロホスファミドを使用しない定期的な経過観察
急性腎炎
名前
急性びまん性増殖性腎炎
感染後腎炎
β溶血性連鎖球菌感染症と密接な関係がある → 発症1～3週間前に前駆感染歴（発熱、咽頭痛、皮膚感染などの上気道感染症の既往）がある
アンチ「O」
毛細管内増殖性腎炎
内皮細胞とメサンギウム細胞の増殖
免疫複合体の沈着後のこぶ状の変化
病理
腎臓のサイズが大きくなり、腎臓が大きく赤くなり、腎臓がノミに刺される
粒状蛍光、こぶ状電子密度物質
臨床症状
腎生検の適応
腎機能が悪化すると
1週間を超える乏尿、または尿量の進行性減少と血清クレアチニンの継続的な増加
ネフローゼ症候群を伴う
病気が8週間以上続き、改善傾向が見られない
治療（主に対症療法の補助）
最初に利尿薬を使用し、次に ACEI/ARB または CCB を使用します
急性腎炎が発病した場合、感染巣のほとんどは制御されています。
無症候性感染には抗生物質は必要ありませんが、それ以外の場合はペニシリンが使用されます。
再発する扁桃炎は状態が安定したら切除可能
グルココルチコイドやシクロホスファミドは不使用
急速に進行する腎炎
名前
毛細管外増殖性腎炎
糸球体壁側上皮細胞の増殖
三日月型腎炎
基底膜が明らかに壊れている（病変の基部 → 大量のセルロース浸出）
大白腎臓
急速に進行する腎炎
最も顕著な症状は、早期の腎機能の急速な悪化です。
血清クレアチニン >200、ほぼ >400
貧血がある
タイプ
タイプ I - 抗糸球体基底膜抗体タイプ
in situ 免疫複合体、線状蛍光
脂質腎症、III 型急速進行性腎炎: 蛍光なし。 I 型急速進行性腎炎: 線状蛍光
グッドパスチャー症候群に続発する
II型-免疫複合型
In situ - 循環免疫複合体、顆粒蛍光、電子密度物質、内皮細胞およびメサンギウム細胞の増殖、持続的な補体 C3↓
二次的な原因としては、SLE、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病、急性腎炎などがあります。
タイプ III - 免疫複合体欠損症
ANCA、蛍光なし
続発性疾患には、顕微鏡的多発血管炎 (p-ANCA) およびウェゲナー肉芽腫症 (c-ANCA) が含まれます。
扱う
プレドニゾン シクロホスファミド
集中治療
メチルプレドニゾロンの効果増強
タイプⅡ、タイプⅢ
集中的な血漿交換
肺出血（グッドパスチャー症候群など）、I型、III型
透析の適応
腎臓移植
病気が半年止まってから行う必要があります
ネフローゼ症候群
合併症
血栓症と塞栓症
膜性腎症で最も一般的
最も一般的に関与する腎静脈
突然の腰痛、血尿・蛋白尿の悪化、腎機能の低下、腎臓の肥大
アルブミン＜20g/L
予防的抗凝固療法（ヘパリンまたはワルファリン）、抗血小板薬（アスピリンまたはジピリダモール）を補充
血栓症や塞栓症が発生している
抗凝固、抗血小板、血栓溶解（ウロキナーゼまたはストレプトキナーゼ）
タンパク質と脂肪の代謝障害（水分と電解質の障害ではない）
感染する
急性腎障害（まれ）（腎不全ではない）
脂質腎症で最も一般的
扱う
糖質コルチコイド（適切な初回用量、ゆっくりとした漸減、長期維持）
開始時: プレドニゾン 1mg/kg 毎日、8 ～ 12 週間
免疫抑制剤
一般的に使用されるシクロホスファミド（細胞毒性薬）
シクロホスファミドに抵抗性のホルモンネフローゼ症候群：シクロスポリン、ミコフェノール酸モフェチル
さまざまなネフローゼ症候群がさまざまな程度でホルモンに反応します
脂質腎症、限局性分節性糸球体硬化症、およびメサンギウム増殖性腎炎はステロイド単独で治療する必要があります。
膜性腎症、メサンジオ毛細管腎炎の初期治療およびすべてのタイプの再治療：ステロイド、シクロホスファミド
原発性ネフローゼ症候群
脂質腎症
特殊: チャージバリアのみが損傷します。 T 細胞媒介細胞性免疫 (残りは体液性免疫 (in situ、循環、ANCA))。 血尿もほとんど出ない
名前
脂質腎症
近位尿細管の脂肪変性
足病学
腎被膜の内臓層にある上皮細胞（有足細胞）の足突起融合が消失します。
微小変化腎症
小児および青少年に多くみられる
光学顕微鏡では明らかな糸球体病変はありません（電荷障壁のみが損傷しています）
古典的ネフローゼ症候群
大量のタンパク尿、低アルブミン血症、浮腫、高脂血症
血尿や高血圧はほとんどありません
しかし腎臓障害は60歳を超えると一般的になる
膜性腎症（中高年に多い）
基底膜は明らかに肥厚しており、スパイク状の突起、虫食い空間、歯の櫛状の外観が見られます。
内臓有足細胞の足突起融合がある可能性があります
リポイド腎症、膜性腎症（抗足突起膜）、および限局性分節性糸球体硬化症はすべて、有足細胞の足突起融合を引き起こす可能性があります。
メサンギウム増殖性腎炎（青年期）
メサンギウム細胞と間質の増殖
ネフローゼ症候群
ほぼ全員に血尿がある
メサンギウム毛細管腎炎
膜性増殖性腎炎
基底膜と内皮細胞の間に介在するメサンギウム細胞とマトリックスの増殖
成層標識、複線標識
タイプ
タイプ I: 循環免疫複合体タイプ
II型・濃厚沈着物病
補体副経路の活性化異常→C3持続↓
大量の高密度物質の堆積物
ネフローゼ症候群
ほぼ血尿
限局性分節性糸球体硬化症
続発性ネフローゼ症候群
アレルギー性紫斑病
両下肢の対称的な紫斑病
主にIgAの沈着
SLE
出産適齢期の女性に多く見られます
B型肝炎
膜性腎症が最も一般的です
小児および青少年に多くみられる
糖尿病
骨髄疾患
リンパ腫
アミロイドーシス
中高年に多くみられる
IgA腎症
私の国で最も一般的な糸球体疾患。糸球体血尿の最も一般的な原因です。
それはさまざまな病理学的タイプに現れる可能性があります。メサンギウム増殖性腎炎が最も一般的であり、メサンギウム領域の IgA 沈着が最も特徴的です。
発病の1～3日前の前駆感染
患者の 30% ～ 50% は血中 IgA が上昇しています (ただし、疾患の重症度と完全に関連しているわけではありません)。
さまざまなタイプや症状に応じた治療
単純な顕微鏡的血尿（重度）
対症療法と血尿の定期的な検査をサポートします。
再発性肉眼的血尿
ペニシリンは感染を積極的に制御します。慢性扁桃炎は除去する必要があります。
タンパク尿および/または高血圧を伴う
ACEI/ARB はタンパク尿を 0.5g/日未満に制御します。
3～6 か月後でもタンパク尿が 1g/日以上続く場合は、プレドニンを投与することができます。
ネフローゼ症候群を伴う
主に糖質コルチコイド
腎不全を伴う
鑑別診断
慢性糸球体腎炎（慢性/末期/硬化性腎炎）
病理
大量の糸球体線維症、糸球体集中、リンパ球および形質細胞の浸潤
二次性高血圧
小動脈の硝子変性
続発性顆粒状濃縮腎（対称性）
臨床症状
ゆっくりとした発症と潜行性の発症
慢性ネフローゼ症候群（3か月以上）、急性発作（急性ネフローゼ症候群）
B超音波検査では、両方の腎臓の大きさが初期段階では正常で、後期段階では対称的に縮小していることが示されました（長径<10cm）。
治療：主な目標は、腎機能の悪化を遅らせ、心血管および脳血管の合併症を予防することであり、ネフローゼ症候群を排除することではありません。
利尿とむくみ
ヒドロクロロチアジドが第一選択です (GFR <30 の場合はフロセミドを置き換えます)
尿タンパクと高血圧をコントロールする
ACEI/ARB を優先
尿たんぱく＜1g/日→血圧＜130/80
尿タンパク≧1g/日→血圧<125/75
ナトリウム制限（<6g/日）、水分制限、リン制限、たんぱく質制限（1日あたり0.6～1g/kg）、脂肪制限、薬物制限
グルココルチコイドとシクロホスファミドの積極的な使用は推奨されません
鑑別診断
泌尿器科の概要
タンパク尿
生理的
機能性：運動時や発熱時に出現
起立性：直立したときに起こります
微量 (30-300mg/日)
糖尿病性腎症の初期段階
糸球体
選択性: 主にアルブミン
非選択的: アルブミン、免疫グロブリン、補体 C3
尿細管 (ほとんどの場合 <2g/日)
VitA結合タンパク質、リゾチーム、リボヌクレアーゼ、軽鎖タンパク質、β2-ミクログロブリン
低分子タンパク質：「Sister A Kiss me」
分泌
尿中のIgA排泄の増加
組織的
尿中の低分子 T-H 糖タンパク質
波及
血管内ヘモグロビン
ミオグロビンの横紋筋融解症
今週の血管腫/凝集/遊離免疫グロブリン軽鎖
血尿
泌尿器系の炎症、結石、腫瘍など。
肉眼的血尿: > 1ml の血液/1L の尿 (肉を洗う水のサンプル)
顕微鏡的血尿
尿沈渣赤血球 >3/HP
12時間尿赤血球＞5×10^5
コントラスト: 膿尿症（尿路感染症）
WBC＞5/HP
12時間尿中の白血球数＞10^6
糸球体血尿
位相差顕微鏡検査では、多数の変形した赤血球が見られます（急速に進行する腎炎では通常、形態的な赤血球が現れることがあります）
尿中赤血球の非対称な体積分布曲線とその曲線のピーク値は、静脈赤血球のピーク体積よりも小さくなります。
赤血球円柱や大量のタンパク尿を伴うことがある
キャスト尿
赤血球円柱
糸球体疾患
白血球円柱
腎盂腎炎
腎臓の免疫反応
ワックス状円柱 (予後不良)
長期にわたる腎臓の閉塞（腎不全）
腎尿細管の重度の変形
上皮細胞円柱
尿細管壊死
脂肪キャスト
腎尿細管上皮の脂肪変形等（ネフローゼ症候群）
部分腎機能検査（総腎機能とは異なります）
静脈内腎盂/尿路造影検査 IVP/IVU
CT尿路造影 CTU
放射性核種腎シンチグラフィー（レノグラム）
腎血流
腎臓の解剖学と機能
何か障害物はありますか？