definizione

Classificato in base al sito di infezione

Via dell'invasione

Encefalite da herpes simplex [HSE]

meningite purulenta

Meningite tubercolare [TBM]

definizione

manifestazioni cliniche

Ispezione ausiliaria

Diagnosi e diagnosi differenziale

trattare

prognosi

definizione

Caratteristiche cliniche

Classificazione patologica

manifestazioni cliniche

Ispezione ausiliaria

Diagnosi e diagnosi differenziale

trattare

Capitolo 12 Sistema nervoso centrale Malattie infettive Panoramica Malattia acuta o grave causata da microrganismi patogeni che invadono il parenchima, la membrana e i vasi sanguigni del sistema nervoso centrale (SNC). Le malattie infiammatorie croniche (o non infiammatorie) sono malattie infettive del sistema nervoso centrale. Questi microrganismi patogeni includono virus, batteri, funghi Batteri, spirochete, parassiti, rickettsie e miosina, ecc. Nella pratica clinica può essere suddiviso in: ① Cervello Meningite, mielite o encefalomielite: invade principalmente il parenchima cerebrale e/o del midollo spinale: ② Meningite, meningite o meningite: invade principalmente il cervello e/o il midollo spinale (o) Pia madre spinale; ③ Meningoencefalite: parenchima cerebrale e meningi sono combinati e coinvolti. I microrganismi patogeni entrano nel sistema nervoso centrale principalmente attraverso tre vie: ① Sangue Infezione: l'agente patogeno entra nel sangue attraverso punture di insetti o morsi di animali che danneggiano la pelle e le mucose, oppure entra direttamente nel sangue attraverso l'uso di siringhe sporche, trasfusioni di sangue, ecc. Nel flusso sanguigno umano e nelle infezioni facciali, gli agenti patogeni possono anche viaggiare retrogradamente attraverso le vene dei baffi umani, oppure gli agenti patogeni infettati dalle donne in gravidanza possono essere trasmessi al feto attraverso la placenta: ② Infezione diretta: L'agente patogeno si diffonde nel volto umano dopo un trauma penetrante o un'infezione dei tessuti adiacenti. ③ Infezione retrograda del tronco nervoso: virus neurotropico Virus come il virus dell'herpes simplex, il virus della rabbia, ecc. infettano prima la pelle, il tratto respiratorio o la mucosa gastrointestinale, quindi entrano nel tronco nervoso umano attraverso le terminazioni nervose, quindi Poi diventa retrogrado ed entra nel volto della persona. Sezione 1 Malattie infettive virali L'infezione virale del sistema nervoso si riferisce ai cambiamenti infiammatori o non infiammatori causati dal virus che entra nel sistema nervoso e nei tessuti correlati. Secondo l'eziologia Caratteristiche degli acidi nucleici virali, i virus possono essere suddivisi in virus a DNA e virus a RNA. Esistono molti virus che possono causare infezioni del sistema nervoso e lo hanno fatto I virus che causano infezioni superficiali del sistema nervoso umano includono virus a DNA come il virus dell’herpes simplex, il virus della varicella-zoster e il citomegalovirus. Virus, ecc.: poliovirus, virus coxsackie, ecc. tra i virus a RNA. I virus che entrano nel sistema nervoso centrale possono causare encefalite acuta e (o) La sindrome da meningite può anche formare uno stato latente e uno stato di infezione persistente, con conseguente infezione ricorrente e cronica. 1. Encefalite da virus dell'herpes simplex L’encefalite da virus dell’herpes simplex (HSE) è causata dal virus dell’herpes simplex. rus, HSV), nota anche come encefalite necrotizzante acuta, è l'infezione virale più comune del sistema nervoso centrale malattia. La malattia è distribuita a livello globale e può verificarsi durante tutto l’anno. Non vi è alcuna differenza di genere evidente e può verificarsi a qualsiasi età. Incidenza HSE all'estero Il tasso è (4~8)/100.000 e il tasso di prevalenza è 10/100.000: in Cina mancano ancora dati epidemiologici accurati. HSV nel sistema nervoso centrale Più comunemente invade i lobi granulari del cervello, i lobi frontali e il sistema limbico, causando necrosi emorragica del tessuto cerebrale e/o danno cerebrale allergico. non trattati Il tasso di mortalità dei casi HSE supera il 70%. [Causa e patogenesi] L'HSV è un virus a DNA neurotropico con due sierotipi, HSV-1 e HSV-2. I principali sono i pazienti e i portatori sani del virus La fonte dell'infezione si diffonde principalmente attraverso il contatto ravvicinato e il contatto sessuale, ma può anche diffondersi attraverso le goccioline. L'HSV provoca prima nella bocca e nel tratto respiratorio o nei genitali Nell'infezione primaria, il corpo sviluppa rapidamente un'immunità specifica e si riprende, ma il virus non può essere completamente eliminato. Il virus rimane a lungo nel corpo in uno stato latente Non provoca sintomi clinici. Le cellule nervose nei gangli sono i luoghi principali in cui si annida il virus HSV-1 principalmente nel ganglio trigeminale Latente nei gangli inferiori. Quando il corpo umano è sottoposto a vari stimoli non specifici, l'immunità del corpo si riduce e il virus latente si riattiva e passa attraverso il nervo trigemino. 284

285 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale L'assone entra nel cervello umano, causando un'infezione intracerebrale. Più di due terzi dell'encefalite da HSV-1 negli adulti è causata da un'infezione riattivata, mentre il resto è causato da un'infezione primaria. salita. L'HSV-2 è causato principalmente da un'infezione primaria. Circa il 90% dell’HSE negli esseri umani è causato dall’HSV-1. Solo il 10% è causato dall'HSV-2, E l'HSE causato dall'HSV-2 si verifica principalmente nei neonati, che è causato dall'infezione da HSV-2 quando i neonati attraversano il canale del parto. 【patologia】 Le principali alterazioni patologiche sono edema, rammollimento, emorragia e necrosi del tessuto cerebrale. Entrambi gli emisferi cerebrali possono essere colpiti in modo diffuso, spesso con distribuzione asimmetrica. È più evidente nella parte mediale del lobo granulare, nel sistema limbico e nel lobo frontale e può coinvolgere anche il lobo occipitale. Tra questi, la necrosi emorragica nel parenchima cerebrale è una patologia importante. caratteristica. Microscopicamente, vi è un gran numero di linfociti che si infiltrano attorno ai vasi sanguigni per formare una forma a cuffia, proliferazione microgliale e degenerazione diffusa e necrosi delle cellule nervose. Corpi inclusi eosinofili possono essere visti nei nuclei delle cellule nervose e delle cellule gliali. Le inclusioni contengono particelle e antigeni del virus della cicatrice, che è la sua caratteristica più caratteristica. cambiamenti patologici. [Manifestazioni cliniche] 1. Le persone possono ammalarsi a qualsiasi età e circa 2/3 dei casi si verificano negli adulti di età superiore ai 40 anni. Il periodo di incubazione dell'infezione primaria va da 2 a 21 giorni. Il periodo prodromico dura in media 6 giorni, con sintomi quali febbre, malessere generale, mal di testa, mialgia, sonnolenza, dolore addominale e diarrea. Esordio acuto multiplo, circa 1/4 dei malati Il paziente ha una storia di cicatrici sulle labbra ed eruzioni cutanee e la temperatura corporea dopo la malattia può raggiungere 38,4 ~ 40,0 ℃. Il decorso della malattia varia da diversi giorni a 1 o 2 mesi. 2. I sintomi clinici comuni includono mal di testa, vomito, lievi cambiamenti nella coscienza e nella personalità, perdita di memoria, emiparesi, parto parziale, afasia e atassia. Sintonia, iperattività (viso tremante, movimenti simili a una danza, formazione muscolare), irritazione meningea, ecc. Circa 1/3 dei pazienti manifesta crisi epilettiche generalizzate o parziali Alcuni pazienti possono richiedere cure mediche in un reparto psichiatrico a causa di un comportamento mentale anormale come primo o unico sintomo, manifestato da attenzione distratta, reazione lenta, difficoltà di parola, ecc. Espressione ridotta, apatica, pigra, seduto o sdraiato sul letto, muoversi pigramente o addirittura incapace di prendersi cura di se stesso o mostrare stupore, silenzio o aumento del movimento; Molti, comportamenti strani e comportamenti impulsivi. 3. La condizione spesso progredisce rapidamente entro pochi giorni e la maggior parte dei pazienti presenta disturbi della coscienza, che si manifestano come confusione o delirio, che possono verificarsi quando la condizione peggiora. Letargia, sonnolenza, coma o stato decorticale, alcuni pazienti sviluppano rapidamente il coma nella fase iniziale della malattia. I pazienti gravi possono soffrire di estesa necrosi del parenchima cerebrale ed edema cerebrale, che causa un aumento della pressione intracerebrale, e persino un'ernia cerebrale che porta alla morte. 【Ispezione ausiliaria】 1. Esame del sangue di routine È stato osservato un leggero aumento della conta dei globuli bianchi. 2. Esame dell'elettroencefalogramma Spesso compaiono onde lente diffuse di elevata ampiezza, con anomalie unilaterali o bilaterali più evidenti nelle aree frontali e frontali, e possono comparire anche aree granulari. onde e punte taglienti. 3. Esame TC della frequenza della testa: circa il 50% dei pazienti HSE presenta anomalie focali (bassa densità in uno o entrambi i lobi frontali e nei lobi frontali) lesioni), se sono presenti lesioni punteggiate ad alta densità tra lesioni a bassa densità, indica sanguinamento. Entro i primi 4-5 giorni dalla comparsa dei sintomi HSE, TC della testa e del viso L'ispezione potrebbe essere normale. 4. Esame MRI della testa e del viso MRI alla frequenza della testa per la diagnosi precoce e la visualizzazione delle lesioni Le aree di maggiore aiuto si trovano tipicamente sul lato mediale del lobo, nel lobo frontale e nella corteccia insulare. Era presente edema focale nel parenchima e nel giro del cingolo, con elevata intensità di segnale sulle immagini MR IT pesate. È più evidente nell'immagine FLAIR (Figura 12-1). Sebbene il 90% dei pazienti risponda entro 1 settimana Possono verificarsi i sintomi sopra indicati, ma una risonanza magnetica normale entro una settimana non esclude la diagnosi. 5. L'esame di routine del liquido cerebrospinale mostra che la pressione è normale o leggermente elevata. Nei casi più gravi, Aumento significativo; il numero di cellule nucleate aumenta a (50~100)×10/L, che può raggiungere 1000 x 10°/L, prevalentemente linfociti, con aumento del numero dei globuli rossi, escluso il girovita La lesione da puntura vertebrale indica un aumento lieve o moderato delle proteine ​​nell'encefalite necrotizzante emorragica; Alto, zucchero e cloruro sono normali 6. Esame patogeno del liquido cerebrospinale, incluso: ① Rilevazione della specificità dell'HSV Anticorpi IgM, IgG: Western blotting, test di immunofluorescenza indiretta e Il metodo ELISA utilizza doppio siero e doppi campioni per l'osservazione dinamica degli anticorpi HSV-1. Il doppio anticorpo tende ad aumentare ed il titolo è superiore a 1:80, 2 volte e 2 volte durante il decorso della malattia. Figura 12-1 Encefalite da herpes simplex MRI FLAIR piace I titoli anticorpali sono aumentati più di 4 volte e il rapporto anticorpale tra sangue e liquido cerebrospinale

286 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale <40, la diagnosi può essere confermata; ② Rilevare il DNA dell'HSV nel liquido cerebrospinale: utilizzare la PCR per rilevare il DNA virale, che può essere utilizzato per una diagnosi precoce e rapida. Il campione è preferibile prima dell'insorgenza della malattia. Inviare per l'ispezione entro 2 settimane. 7. La biopsia cerebrale è il "gold standard" per la diagnosi dell'encefalite virale simplex. Si possono riscontrare alterazioni infiammatorie aspecifiche, compreso l'essudamento nucleare Sono presenti corpi inclusi eosinofili e le particelle virali intracellulari possono essere trovate al microscopio elettronico. 【Diagnosi e diagnosi differenziale 1. Diagnosi clinica: ① Storia di herpes orale o genitale o cicatrici sulla pelle o sulle mucose ② Esordio acuto, condizione grave e recidiva; Sintomi prodromici di infezione del tratto respiratorio superiore come febbre e tosse ③Evidenti anomalie mentali e comportamentali, convulsioni, disturbi della coscienza e sintomi neurologici focali precoci Segni di danno al sistema; ④ Il numero di globuli rossi e bianchi nel liquido cerebrospinale è aumentato e i livelli di zucchero e cloruro sono normali 5. L'elettroencefalogramma mostra un danno cerebrale diffuso principalmente nell'artiglio e nelle aree frontali; Anomalie: encefalomalacia emorragica lobare focale riscontrata alla TC o RM della testa e del viso: supporto efficace con trattamento farmacologico antivirale specifico diagnosi. Per confermare la diagnosi sono necessari i seguenti test: ① Il doppio siero e l'esame hanno rilevato che gli anticorpi specifici per l'HSV hanno un trend di cambiamento significativo 2. Biopsia del tessuto cerebrale; I corpi inclusi nel nucleo delle cellule tissutali vengono rilevati mediante esame o patologia, oppure l'acido nucleico virale dell'HSV viene rilevato mediante ibridazione in situ: ③ La malattia viene rilevata mediante rilevamento PCR del liquido cerebrospinale DNA tossico; ④Isolamento, coltura e identificazione dell'HSV da campioni di tessuto cerebrale o liquido cerebrospinale 2. Questa malattia deve essere differenziata dalle seguenti malattie (1) Encefalite da virus dell'herpes zoster: il virus dell'herpes zoster può rimanere dormiente per lungo tempo nelle radici posteriori dei nervi spinali e nei nervi sensoriali del cervello e del midollo spinale. Quando l'immunità del corpo è bassa, il virus si attiva, si replica, prolifera e si trasmette lungo i nervi sensoriali alla pelle corrispondente provocando eruzioni cutanee. Attraverso la trasmissione verso l'alto entra nel sistema nervoso centrale e provoca encefalite o meningite. Questa malattia è più comune nelle persone di mezza età e negli anziani. L'insorgenza dei sintomi cerebrali è correlata al momento dell'eruzione cutanea. Non sono tutti uguali, la maggior parte si manifesta giorni o settimane dopo l'eruzione cutanea, o prima della comparsa dell'eruzione cutanea, oppure potrebbe non esserci alcuna storia di eruzione cutanea. Le manifestazioni cliniche comprendono febbre, mal di testa Segni di dolore, vomito, confusione, atassia, anomalie mentali e deficit neurologici focali. Il grado della malattia è relativamente lieve e la prognosi è buona. La maggior parte dei pazienti aveva una storia di herpes zoster toracolombare e non era presente necrosi emorragica alla TC della testa e del viso. Anticorpi e anticorpi contro il virus patogeno sono stati rilevati nel siero e nel liquido cerebrospinale. L'acido nucleico del virus è positivo e può essere identificato (2) Encefalite enterovirale: oltre a causare meningite virale, questo tipo di virus è anche una delle cause più comuni di encefalite virale. Comune In estate e in autunno la malattia è epidemica o sporadica. I sintomi includono febbre, disturbi della coscienza, disturbi dell'equilibrio, epilessia e paralisi degli arti. Generalmente, il recupero è più rapido e i sintomi si risolvono naturalmente entro 2 o 3 settimane dalla comparsa dei sintomi. Sintomi gastrointestinali nella fase iniziale della malattia, nuclei virali rilevati mediante PCR nel liquido cerebrospinale L'acido può aiutare nella diagnosi. (3) Encefalite da citomegalovirus: questa malattia è rara dal punto di vista clinico ed è comune nei pazienti con deficienze immunitarie come l'AIDS o con uso a lungo termine di immunosoppressori. Di. Il decorso clinico è subacuto o cronico, con sintomi quali confusione, perdita di memoria, disturbi affettivi, mal di testa e danni cerebrali focali. segni fisici. Anomalie diffuse o focali della sostanza bianca possono essere osservate alla risonanza magnetica in circa il 25% dei pazienti. Il liquido cerebrospinale è normale o presenta cellule mononucleate e aumento delle proteine. Poiché il paziente aveva una storia di AIDS o di immunosoppressori, durante l'esame dei fluidi corporei sono state trovate cellule giganti tipiche e il virus è stato rilevato nel liquido cerebrospinale mediante PCR. L'acido nucleico può essere utilizzato per l'identificazione (4) Encefalomielite acuta disseminata: di solito si sviluppa acutamente dopo l'infezione o la vaccinazione, manifestandosi come parenchima cerebrale, meningi, tronco encefalico, cervelletto e I sintomi e i segni di danno al midollo spinale e ad altre parti del corpo sono diversi e i pazienti gravi possono anche presentare disturbi della coscienza e sintomi mentali. a causa della malattia I cambiamenti riguardano principalmente la sostanza bianca del cervello e le crisi epilettiche sono rare. L'imaging mostra lesioni multiple nella sostanza bianca sottocorticale, più comunemente attorno ai ventricoli, con distribuzione irregolare e ampie Piccole differenze, vecchio e nuovo coesistono, il trattamento immunosoppressivo è efficace, la virologia e i relativi test anticorpali sono negativi. L'HSE è una lesione cerebrale parenchimale, mentale I sintomi sono evidenti e la disabilità intellettiva è evidente. Alcuni pazienti possono avere una storia di cicatrici sulle labbra, ma generalmente non vi sono segni di danno al midollo spinale. 【trattare】 La diagnosi e il trattamento precoci sono la chiave per ridurre la mortalità dovuta a questa malattia, principalmente attraverso il trattamento antivirale, integrato dall’immunoterapia e dal supporto sintomatico trattare. 1. Trattamento farmacologico antivirale (1) Aciclovir (a cyclo vi r): è un derivato del nido d'uccello che può inibire la sintesi del DNA virale. Acyclovir utilizzato per la prima volta nei virus Nelle cellule infette, viene convertito in aciclovir monofosfato dalla tirochinasi virale e poi convertito in trifosfato dalla chinasi nelle cellule ospiti. L'aciclovir compete con la 2'-deossiuridina, un substrato della sintesi del DNA, bloccando la sintesi delle catene di DNA virale. La dose abituale è 15~ 30 mg/(kg·d), infusi per via endovenosa in 3 volte per 14-21 giorni. Se la condizione è grave, la durata del trattamento può essere prolungata o è possibile ripetere un trattamento.

287 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale Procedura. Le reazioni avverse comprendono delirio, tremori facciali, eruzione cutanea, ematuria, aumento temporaneo delle aminotransferasi sieriche, ecc. Test eziologici incondizionati per dubbi clinici Nei casi studiati può essere utilizzato il trattamento diagnostico con aciclovir. Negli ultimi anni sono stati scoperti ceppi di HSV resistenti all’aciclovir e questi pazienti possono provarlo Trattamento con formiato di sodio e cidofovir. (2) Ganciclovir (ganci clo vi r): i ceppi mutanti di HSV resistenti all'aciclovir e che presentano alterazioni della DNA polimerasi sono anche resistenti al ganciclovir. sensibile. Il dosaggio è compreso tra 5 e 10 mg/(kg·die), infusione endovenosa una volta ogni 12 ore e la durata del trattamento è compresa tra 14 e 21 giorni. La principale reazione avversa è la funzionalità renale Danni e mielosoppressione (neutrofili, trombocitopenia) possono verificarsi in modo dose-dipendente e possono guarire dopo la sospensione del farmaco. 2. Gli ormoni surrenalici sono ancora controversi nel trattamento di questa malattia, ma gli ormoni surrenalici possono controllare l’infiammazione HSE. Può reagire e ridurre l'edema. Può essere utilizzato in pazienti con condizioni critiche, focolai di necrosi emorragica ed evidente aumento dei globuli bianchi e dei globuli rossi alla TC della testa e del viso. Desametasone da 10 a 15 mg, infusione endovenosa, una volta al giorno, per 10-14 giorni o metilprednisolone da 800 a 1.000 mg, infusione endovenosa, una volta al giorno; Dopo 3-5 giorni di uso continuo, il prednisone è stato assunto per via orale, 60 mg al giorno al mattino, e poi ridotto gradualmente. 3. Il trattamento sintomatico e di supporto è fondamentale per i pazienti gravemente malati e con dipendenza. Prestare attenzione al mantenimento dell'equilibrio di nutrizione, acqua ed elettroliti e al mantenimento della respirazione. La strada è libera. Se necessario, può essere somministrata una piccola quantità di trasfusione di sangue o un'elevata nutrizione per via endovenosa; a quelli con febbre alta può essere somministrato un raffreddamento fisico per prevenire lo shock; a quelli con pressione intrafacciale aumentata può essere somministrato un trattamento tempestivo; Trattare la disidratazione e ridurre la pressione interna. È necessario rafforzare le cure per prevenire complicazioni come piaghe da decubito e infezioni respiratorie. Il trattamento riabilitativo può essere eseguito durante il periodo di recupero. 【Prognosi】 La prognosi dipende dalla gravità della malattia e dal trattamento tempestivo. Se questa malattia non viene trattata con un trattamento antivirale, il trattamento non è tempestivo o adeguato, la malattia lo farà Nei casi più gravi, la prognosi è infausta e il tasso di mortalità può raggiungere il 60-80%. Se un adeguato trattamento farmacologico antivirale viene somministrato in modo tempestivo entro pochi giorni prima dell'inizio della malattia o La malattia è lieve e la maggior parte dei pazienti può essere curata. Tuttavia, circa il 10% dei pazienti può avere conseguenze quali vari gradi di paralisi e declino mentale. 2. Meningite virale La meningite virale è un gruppo di malattie infiammatorie acute delle meningi causate da varie infezioni virali. Calore, mal di testa e irritazione meningea sono i sintomi principali. La malattia ha per lo più un decorso benigno [Causa e patogenesi] Dall’85% al ​​95% delle meningiti virali sono causate da enterovirus. Il virus appartiene alla famiglia dei picornaviridae e comprende più di 60 sottotipi diversi. I tipi includono poliovirus, coxsackievirus A e B, echovirus, ecc., seguiti da adenite epidemica, virus dell'herpes simplex e adenovirus. Virus. Gli enterovirus vengono trasmessi principalmente per via fecale-orale. Alcuni vengono trasmessi attraverso le secrezioni respiratorie. La maggior parte dei virus inizialmente si manifesta nel tratto gastrointestinale inferiore; Infezione; ci sono recettori speciali sulle cellule intestinali che si legano agli enterovirus. Il virus passa attraverso il sangue intestinale, produce viremia e poi invade attraverso il plesso coroideo. meningi, causando cambiamenti infiammatori nelle meningi 【patologia】 Le meningi sono diffusamente ispessite e al microscopio è possibile osservare l'infiltrazione di cellule infiammatorie nelle meningi. L'infiltrazione di cellule infiammatorie può essere osservata anche nel plesso coroideo dei ventricoli laterali e nel quarto ventricolo. Run, fibrosi della parete vascolare con distruzione focale del rivestimento ependimale e leptomeningite basilare fibrotica [Manifestazioni cliniche] 1. La malattia è più diffusa in estate e in autunno e può manifestarsi tutto l'anno nelle aree tropicali e subtropicali. È più comune nei bambini, ma anche gli adulti possono soffrirne. molti Si tratta di un esordio acuto, con sintomi di avvelenamento sistemico da infezione virale come febbre, mal di testa, fotofobia, mialgia, nausea, vomito, perdita di appetito, diarrea e sintomi generali. Affaticamento, ecc., e può presentare sintomi di irritazione meningea. Il decorso della malattia spesso supera una settimana nei bambini e può durare 2 settimane o più negli adulti. 2. Le manifestazioni cliniche possono variare a seconda dell'età del paziente, dello stato immunitario e dei tipi e sottotipi di virus. Ad esempio, i bambini piccoli possono avere febbre, vomito. Sintomi come vomito ed eruzione cutanea, mentre la forza del collo è lieve o addirittura assente: la sindrome mano-piede-bocca si verifica spesso nella meningite da enterovirus 71, eruzione cutanea aspecifica Comune nella meningite da ecovirus di tipo 9. 【Ispezione ausiliaria】 La pressione del liquido cerebrospinale è normale o aumentata e il numero di globuli bianchi è normale o aumentato, fino a (10-1000) × 10°C/L. Nello stadio iniziale, le cellule polimorfonucleate sono le più comuni Principalmente, i linfociti dominano dopo 8-48 ore. Le proteine ​​possono essere leggermente elevate e i livelli di zucchero e cloruro sono normali. 【diagnosi】 La diagnosi di questa malattia si basa principalmente sull'esordio acuto di infezione sistemica e sintomi di avvelenamento, irritazione meningea e aumento lieve o moderato del numero di linfociti nel liquido cerebrospinale.

288 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale Escludendo altre malattie, la diagnosi richiede l'esame patogeno del liquido cerebrospinale. 【trattare】 Questa malattia è una malattia autolimitante, che si concentra principalmente sul trattamento sintomatico, sul trattamento di supporto e sulla prevenzione e trattamento delle complicanze. Il trattamento sintomatico è disponibile per i forti mal di testa Antidolorifici e farmaci antiepilettici come la carbamazepina o la fenitoina possono essere utilizzati per gli attacchi epilettici. L'edema cerebrale non è comune nella meningite virale, quindi è appropriato Applica il mannitolo. Il trattamento antivirale può abbreviare significativamente il decorso della malattia e alleviare i sintomi. Attualmente è utilizzato clinicamente o sperimentalmente per le infezioni da enterovirus. I farmaci utilizzati includono le immunoglobuline sieriche (IS G) e il farmaco anti-picornavirus Pleconarib (supplica con un ril). 3. Altre encefalopatie o encefaliti infettive virali Oltre all'encefalite virale da herpes simplex, quella che segue è una breve introduzione a diverse encefaliti o encefalopatie causate da virus specifici, compresi quelli multifocali progressivi Leucoencefalopatia, panencefalite sclerosante subacuta e panencefalite progressiva della rosolia (1) Leucoencefalopatia multifocale progressiva La leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML) è una malattia causata dal poliomavirus umano Il virus JC, noto anche come virus del papilloma vacuolare, è una rara malattia demielinizzante fatale subacuta. Spesso si verifica nell'immunità cellulare Pazienti con basso funzionamento. Le alterazioni patologiche sono principalmente estese lesioni demielinizzanti multifocali parzialmente fuse nella sostanza bianca del sistema nervoso centrale. Esordio subacuto o cronico, spesso caratterizzato da cambiamenti della personalità e declino mentale. Altri sintomi e segni neurologici comprendono l'emiplegia e la parestesia. Spesso, difetti del campo visivo, atassia, ecc. L'EEG mostra onde lente diffuse o focali aspecifiche; la TC può individuare aree multifocali a bassa densità nella sostanza bianca senza miglioramento: RM Si può vedere che il sito della lesione ha un segnale T alto, un segnale T basso o un segnale isointenso omogeneo. Questa malattia non dispone di metodi di trattamento efficaci. L'interferone può essere provato per curare questa malattia. Il decorso della malattia dura solitamente diversi mesi e l'80% dei pazienti guarisce entro 9 giorni Morte entro il mese. (2) Panencefalite sclerosante subacuta La panencefalite sclerosante subacuta (PESS) è causata da un'infezione virale carente del morbillo. Il tasso di incidenza è di circa (5-10)/1 milione di bambini. Questa malattia è più comune nei bambini sotto i 12 anni. I bambini spesso soffrono di morbillo prima dei 2 anni. Dopo un periodo asintomatico da 6 a 8 anni, la malattia inizia in modo latente e progredisce lentamente. Esposizione, niente febbre. Clinicamente può essere suddiviso in: ① Stadio iniziale: si manifesta con cambiamenti cognitivi e comportamentali, come dimenticanza, calo del rendimento scolastico, apatia e disattenzione. Moderato, cambiamenti di personalità, irrequietezza, ecc.; ② Stadio del disturbo del movimento: atassia, spasmi muscolari (possono essere indotti dal rumore) e danza alcune settimane o mesi dopo Possono verificarsi anche atetosi, distonia, afasia e aprassia e crisi epilettiche: ③ Fase anchilosi: rigidità muscolare degli arti e iperreflessia Bab in ski Se il segno è positivo, può verificarsi anchilosi corticale o decerebrata, opistotono ed eventualmente morte per infezione o insufficienza circolatoria. Esame ausiliario: il numero di cellule, le proteine ​​e il contenuto di zuccheri nel liquido cerebrospinale sono normali, le immunoglobuline sono aumentate e possono comparire bande di Seclon nel siero e nel liquido cerebrospinale; Gli anticorpi contro il virus del morbillo sono elevati. L'elettroencefalogramma mostra da 2 a 3 esplosioni sincrone di onde lente al secondo e la fase muscolare si verifica una volta ogni 5-8 secondi. Scansione TC della pelle Atrofia della sostanza bianca e lesioni da ipodensità focale multipla o singola della sostanza bianca, dilatazione ventricolare Al momento non esiste un metodo di trattamento efficace. La terapia di supporto e il trattamento sintomatico vengono utilizzati principalmente per rafforzare la cura e prevenire le complicanze. La maggior parte dei pazienti ha tra 1 e 3 Morte entro l'anno e occasionalmente casi che durano più di 10 anni (3) Panencefalite progressiva della rosolia La panencefalite progressiva della rosolia (PR P) è causata dall'infezione del virus della rosolia nei bambini e negli adolescenti. anni di encefalite cronica. La maggior parte di queste sono infezioni da rosolia congenita, che si verificano quando la funzione immunitaria sistemica è bassa, e alcune sono infezioni acquisite. Rosolia Dall’introduzione dei vaccini la malattia è diventata molto rara. La malattia inizia intorno ai 20 anni. Cambiamenti comportamentali, deterioramento cognitivo e demenza sono spesso i primi sintomi. L'atassia cerebellare è evidente e l'epilessia e le malattie muscolari sono comuni. Il dolore non era evidente e non c’erano sintomi come mal di testa, febbre e rigidità del collo. Il decorso della malattia è simile alla S S PE, progredisce fino al coma, al coinvolgimento del tronco encefalico e alla morte entro pochi anni. L'elettroencefalogramma mostrava onde lente diffuse senza periodicità. La TC mostra un ingrandimento ventricolare. Linfocitosi del liquido cerebrospinale e aumento delle proteine ​​nel siero e Aumento dei titoli anticorpali anti-virus della rosolia nel liquido cerebrospinale.

289 Capitolo 12 malattie infettive del sistema nervoso centrale Questa malattia dovrebbe essere distinta dalla S S PE. Al momento non esiste un trattamento specifico Sezione 2 Malattie infettive batteriche Le malattie infiammatorie causate da vari batteri che invadono il sistema nervoso sono chiamate infezioni batteriche del sistema nervoso. Le infezioni batteriche sono comuni nel sistema nervoso Tra le malattie più comuni, i batteri patogeni sono spesso altamente invasivi e possono invadere le leptomeningi del sistema nervoso centrale, del parenchima cerebrale e del midollo spinale o infettare i tessuti adiacenti come Seni venosi, nervi periferici, ecc. Questa sezione discuterà e descriverà le comuni malattie infettive batteriche del sistema nervoso. 1. Meningite purulenta La meningite purulenta è un'infiammazione delle meningi causata da un'infezione batterica chimica. È una malattia comune del sistema nervoso centrale. Ho visto un'infezione purulenta. Solitamente esordio acuto, più comune nei neonati e nei bambini [Causa e patogenesi] I batteri causali più comuni della meningite chimica sono pneumococchi, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae di tipo B, seguiti da Staphylococcus aureus Stafilococco, Streptococco, Escherichia coli, batteri Mutans, batteri anaerobici, Salmonella e Pseudomonas aeruginosa, ecc. La fonte dell'infezione può essere causata dall'infezione del cuore, dei polmoni e di altri organi che colpiscono il ventricolo e il sistema subaracnoideo, oppure dalle ossa facciali, dalle vertebre o dal parenchima cerebrale. Causate dalla diffusione diretta delle lesioni infette, alcune possono anche essere causate da fratture delle ossa facciali, dei seni o dei mastoidi o dall'invasione dello spazio subaracnoideo da parte di interventi neurochirurgici. Infezione, raramente causata da puntura lombare Dopo che i batteri patogeni invadono lo spazio subaracnoideo attraverso la circolazione sanguigna, a causa della mancanza di un'efficace difesa immunitaria, i batteri si moltiplicano in gran numero e gli antigeni della parete batterica diventano Reagisce con alcune citochine che mediano le risposte infiammatorie per stimolare le cellule endoteliali vascolari, spingendo i neutrofili ad entrare nel sistema nervoso centrale, inducendo una serie di Alterazioni patologiche infiammatorie delle leptomeningi 【patologia】 Le alterazioni patologiche di base sono la leptomeningite, la congestione vascolare meningea e l'infiltrazione di cellule infiammatorie. Le manifestazioni includono: ① Riempimento delle leptomeningi e dei vasi sanguigni superficiali del cervello Sangue, la superficie del cervello è ricoperta da una grande quantità di essudato nello spazio subaracnoideo e dense secrezioni si depositano nel solco e nella cisterna basale del cervello: ② Le meningi sono infiammatorie L'infiltrazione cellulare è costituita principalmente da neutrofili nella fase iniziale, da linfociti e plasmacellule nella fase successiva e da fibroblasti che aumentano in modo significativo. ③ Membrana aracnoidea Nello spazio inferiore appariva un gran numero di cellule polimorfonucleate ed essudato di fibrina, si verificava fibrosi aracnoidea e l'essudato era parzialmente avvolto: ④ Ependima e coroide Si riscontra infiltrazione di cellule infiammatorie, congestione vascolare e, nei casi più gravi, trombosi venosa. 5. Occasionalmente è presente un ispessimento focale nel parenchima cerebrale; [Manifestazioni cliniche] Le manifestazioni cliniche della meningite purulenta causata da varie infezioni batteriche sono simili, principalmente come segue: 1. I sintomi dell’infezione comprendono febbre, brividi o sintomi di infezione del tratto respiratorio superiore. 2. I segni di irritazione meningea includono rigidità cervicale, segno Kern ig positivo e segno Bru dz in ski. Ma anche i neonati, gli anziani o i pazienti in coma I segni di irritazione meningea sono spesso subdoli. 3. Aumento della pressione intrafacciale, manifestato da forte mal di testa, vomito, disturbi della coscienza, ecc. Durante la puntura lombare, si rileva che la pressione intrafacciale è significativamente elevata e in alcuni casi lo sono clinicamente addirittura formare tumori al cervello 4. Sintomi focali Alcuni pazienti possono manifestare sintomi di danno neurologico focale, come emiplegia, afasia, ecc. 5. Altri sintomi: alcuni pazienti presentano caratteristiche cliniche particolari, come la meningite meningococcica (nota anche come meningite meningococcica). infiammatorio) che si verifica quando si verifica la batteriemia. Inizia come un'eruzione maculopapulare rossa diffusa e si trasforma rapidamente in macchie di espettorato sulla pelle. Si osserva principalmente sul tronco, sugli arti inferiori e sulle mucose. e congiuntiva, occasionalmente presenti sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi 【Ispezione ausiliaria】 Aumento della conta dei globuli bianchi, solitamente (10-30) × 10°/L, principalmente neutrofili, occasionalmente normali o superiori 1. Esame del sangue di routine 40×10/L. 2. Esame del liquido cerebrospinale La pressione è spesso elevata; l'aspetto è torbido o cistico, il numero delle cellule è significativamente aumentato, generalmente neutrofili; (1000～10000)×10°/L; il contenuto di zuccheri diminuisce, solitamente meno di 2,2 mmol/L; Striscio colorazione di Gram Il tasso di positività è superiore al 60% e il tasso di positività della coltura batterica è superiore all'80%.

290 Capitolo 12, Malattie infettive del sistema nervoso centrale 3. Esame delle immagini Il valore diagnostico della risonanza magnetica è superiore a quello della TC. Può essere normale nella fase iniziale. Man mano che la malattia progredisce, la membrana aracnoidea apparirà sull'immagine pesata in T della risonanza magnetica. La cavità inferiore presenta un segnale elevato, che può essere potenziato in modo irregolare, e le immagini pesate in T mostrano un segnale elevato meningeo. Gli stadi successivi possono mostrare un diffuso potenziamento meningeo, edema cerebrale, ecc. 4.Altri La coltura batterica del sangue può spesso rilevare batteri patogeni; se sono presenti macchie di cancro sulla pelle, è necessario eseguire una biopsia e una colorazione batterica. 【diagnosi】 Sulla base dell'insorgenza acuta di febbre, mal di testa, vomito, segni di irritazione meningea, elevata pressione facciale e globuli bianchi significativamente elevati, questa malattia dovrebbe essere presa in considerazione. malato. La diagnosi confermata deve avere prove eziologiche, compreso il rilevamento di batteri patogeni su striscio batterico e una coltura batterica nel sangue positiva. [diagnosi differenziale] 1. Meningite virale, la conta dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale è solitamente inferiore a 1000×10/L, lo zucchero e il cloruro sono generalmente normali o leggermente bassi, i batteri Risultati negativi dello striscio o della coltura 2. La meningite tubercolare di solito inizia in modo subacuto ed è comune il danno ai nervi cranici. L'elevata conta dei globuli bianchi nell'esame del liquido cerebrospinale è spesso inferiore a quella delle cellule del sangue. La meningite espansiva è evidente e l'esame eziologico può aiutare un'ulteriore identificazione. 3. La meningite criptococcica di solito inizia in un circolo nascosto e ha un decorso prolungato. I nervi cranici, in particolare il nervo ottico, sono comunemente colpiti dalla conta dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale Il numero è solitamente inferiore a 500 antigene. 【trattare】 1. Trattamento antibatterico Il principio da padroneggiare è quello di utilizzare gli antibiotici il più presto possibile. Gli antibiotici ad ampio spettro vengono solitamente utilizzati prima che i batteri patogeni vengano identificati. Se i batteri patogeni vengono confermati, devono essere utilizzati antibiotici sensibili (1) Batteri patogeni non identificati: ceftriaxone o cefotaxime, le cefalosporine di terza generazione, sono spesso utilizzati come farmaci di prima scelta per la meningite purulenta. L’efficacia della meningite chimica causata da cocchi, pneumococchi, Haemophilus influenzae e streptococchi di gruppo B è relativamente certa (2) Determinare i batteri patogeni: gli antibiotici sensibili dovrebbero essere selezionati in base ai batteri patogeni 1) Pneumococco: i soggetti sensibili alla penicillina possono utilizzare penicillina ad alte dosi, da 20 a 24 milioni di U al giorno per gli adulti e 400.000 al giorno per i bambini. U/kg, flebo endovenosa in dosi frazionate. Per i pazienti resistenti alla penicillina si può prendere in considerazione il ceftriaxone, in combinazione con vancomicina, se necessario. 2 settimane come un trattamento Durante il corso del trattamento antibiotico, il liquido cerebrospinale viene solitamente esaminato entro 24-36 ore dall'inizio del trattamento antibiotico per valutare l'effetto terapeutico. 2) Meningococchi: la penicillina è la prima scelta e, per i casi resistenti ai farmaci, cefotaxime o ceftriaxone possono essere utilizzati in combinazione con ampicillina o cloramfenicolo. Giusto Quelli allergici alla penicillina o agli antibiotici B-lattamici possono usare il cloramfenicolo 3) Bacilli Gram-negativi: la ceftazidima può essere utilizzata per la meningite causata da Pseudomonas aeruginosa e può essere utilizzata la meningite causata da altri bacilli Gram-negativi. Con ceftriaxone, cefotaxime o ceftazidime, il ciclo di trattamento dura solitamente 3 settimane 2. Trattamento ormonale Gli ormoni possono inibire il rilascio di citochine infiammatorie e stabilizzare la barriera ematoencefalica. Per pazienti con malattie gravi e senza ormoni evidenti Può essere preso in considerazione per i pazienti con controindicazioni. Il desametasone 10 mg viene solitamente somministrato come infusione endovenosa per 3-5 giorni. 3. Il trattamento sintomatico e di supporto può ridurre la pressione intrafacciale attraverso la disidratazione nei pazienti con elevata pressione intrafacciale. Quelli con febbre alta dovrebbero usare il raffreddamento fisico o gli antipiretici. Epilessia L'autore somministra farmaci antiepilettici per porre fine alle crisi 【Prognosi】 Il tasso di mortalità e quello di invalidità sono elevati. La prognosi è strettamente correlata ai batteri patogeni, alle condizioni del corpo e all'eventuale utilizzo di un trattamento antibiotico precoce ed efficace. pochi Molti pazienti possono avere conseguenze quali disabilità intellettiva, epilessia e idrocefalo. 2. Meningite tubercolare La meningite tubercolare (TBM) è una malattia infiammatoria non concentrata delle meningi e delle meningi causata dal Mycobacterium tuberculosis. malattia. Circa il 5%-15% dei pazienti con tubercolosi extrapolmonare coinvolge il sistema nervoso, tra i quali la meningite tubercolare è la più comune, rappresentando circa Il 70% dei casi di tubercolosi del sistema nervoso. Negli ultimi anni, a causa della variazione genetica del Mycobacterium tuberculosis, del relativo ritardo nello sviluppo di farmaci antitubercolari e dell’aumento dei malati di AIDS, L’incidenza e la mortalità della tubercolosi stanno gradualmente aumentando sia in patria che all’estero. [Causa e patogenesi] La TBM rappresenta circa il 6% della tubercolosi sistemica. Il Mycobacterium tuberculosis si diffonde attraverso il sangue e si impianta sotto le leptomeningi, formando noduli tubercolari che poi si rompono. Successivamente, un gran numero di batteri della tubercolosi entrano nello spazio subaracnoideo e causano la TBM.

291 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale 【patologia】 L'essudato tubercolare che circonda il tubercolo tubercolare rotto alla base del cervello si diffonde nello spazio subaracnoideo fino alla cisterna basale e alla fessura silviana. Al microscopio ottico L'essudato era costituito da cellule polimorfonucleate, megablasti, linfociti ed eritrociti con un numero variabile di batteri in una rete di fibrina. Con la malattia Con il progredire della malattia prevalgono i linfociti e il tessuto connettivo. Arterie piccole e medie attraverso le quali passano gli essudati, così come alcuni altri vasi sanguigni (capillari). tube e vene) possono infettarsi e formare vasculite tubercolare, che porta al blocco dei vasi sanguigni e all'infarto cerebrale. Nell'infezione cronica, l'essudato tubercolare può Bloccano la cisterna basale e la via di deflusso del quarto ventricolo, causando idrocefalo. [Manifestazioni cliniche] L'esordio della malattia è spesso latente e ha un decorso cronico. Può anche iniziare in modo acuto o subacuto e può mancare una storia di contatto con la tubercolosi. I sintomi spesso variano in gravità e sono naturali La progressione della malattia si manifesta generalmente come: 1. I sintomi dell'avvelenamento da tubercolosi comprendono febbre bassa, sudorazione notturna, perdita di appetito, stanchezza e debolezza generale e svogliatezza. 2. Sintomi di irritazione meningea e aumento della pressione intrafacciale Le manifestazioni precoci comprendono febbre, mal di testa, vomito e segni di irritazione meningea. La pressione intrafacciale aumenta al mattino Nella fase iniziale, a causa della reazione infiammatoria delle meningi, del plesso corioideo e dell'ependima, aumenta la produzione di liquido cerebrospinale e diminuisce l'assorbimento dei granuli aracnoidei, formando idrocefalo comunicante. A. La pressione intrafacciale è per lo più da lieve a moderatamente aumentata e dura solitamente da 1 a 2 settimane. Adesione avanzata dell'aracnoide e del plesso corioideo, che mostra un'ostruzione completa o incompleta Nell'idrocefalo, la pressione intrafacciale è significativamente aumentata e i sintomi comprendono mal di testa, vomito e papilledema. Nei casi più gravi possono verificarsi convulsioni toniche decerebrate o decorticazione. stato. 3. Danno al parenchima cerebrale, se non trattato in tempo nella fase iniziale, i sintomi del danno al parenchima cerebrale compaiono spesso da 4 a 8 settimane dopo l'esordio, come letargia, mancanza di energia, ecc. Apatia, delirio o delirio, crisi epilettica parziale o generalizzata o stato epilettico, sonno o confusione, paralisi degli arti e catarro dovuti alla tubercolosi. Di origine artritica, può presentarsi con esordio simile ad un ictus, con emiplegia, paralisi crociata, ecc.; se causata da tubercoloma o da aracnoidite cerebrospinale, può apparire simile ad un gonfiore. Paralisi cronica del catarro dovuta a tumori. 4. Danno ai nervi cranici. La stimolazione, l'adesione e la compressione degli essudati infiammatori alla base del viso possono causare danni ai nervi cranici, influenzando il movimento oculare, l'abduzione, l'espressione facciale e i nervi ottici. I meridiani sono i più suscettibili al coinvolgimento, con sintomi quali perdita della vista, diplopia e paralisi del nervo facciale. 5. Caratteristiche della TBM negli anziani: mal di testa e vomito sono lievi, i sintomi di aumento della pressione intrafacciale non sono evidenti e circa la metà dei pazienti presenta alterazioni atipiche del liquido cerebrospinale. Tipo, ma l'endarterite tubercolare si verifica sulla base dell'arteriosclerosi e causa più infarto cerebrale 【Ispezione ausiliaria】 Gli esami del sangue di routine sono per lo più normali. Alcuni pazienti possono presentare un'elevata velocità di sedimentazione eritrocitaria. I pazienti con sindrome da anormale secrezione dell'ormone antidiuretico possono manifestare iponatriemia. e ipocloremia. Circa la metà dei pazienti presenta un test cutaneo della tubercolina positivo o evidenza di un'infezione tubercolare attiva o vecchia alla radiografia del torace. L'aumento della pressione del liquido cerebrospinale può raggiungere 400 mm H 0 o superiore. L'aspetto è incolore, trasparente o leggermente giallo e può formarsi una pellicola sottile dopo la posizione eretta: visualizzazione della conta dei linfociti Aumento della concentrazione, solitamente (50-500) × 10/L; aumento delle proteine, solitamente 1-2 g/L, diminuzione dello zucchero e del cloruro, i cambiamenti tipici del liquido cerebrospinale possono essere elevati la laurea suggerisce la diagnosi. Solo poche colorazioni acidoresistenti del liquido cerebrospinale sono positive. La diagnosi di tubercolosi può essere confermata dalla coltura del liquido cerebrospinale, ma richiede una grande quantità di liquido cerebrospinale e diverse settimane. fra. La TC e la RM possono mostrare un aumento del contrasto multifocale e idrocefalo nelle cisterne basali, nelle meningi corticali e nel parenchima cerebrale. [Diagnosi e diagnosi differenziale] 1. La diagnosi si basa sull'anamnesi di tubercolosi o di contatto, su sintomi quali mal di testa, vomito, irritazione meningea, combinati con linfociti nel liquido cerebrospinale Cambiamenti caratteristici come aumento del numero, aumento delle proteine ​​e diminuzione del contenuto di zuccheri, striscio acido-resistente del liquido cerebrospinale, coltura di Mycobacterium tuberculosis ed esame PCR, ecc. Si può fare una diagnosi. 2. Diagnosi differenziale e meningite criptococcica. I processi clinici e le alterazioni del liquido cerebrospinale dei due casi dovrebbero essere ricercati il ​​più possibile. neoformans e prove di laboratorio di infezione da Cryptococcus neoformans. Deve anche essere differenziato dalla carcinomatosi meningea, che è un tumore maligno di altri organi del corpo. Causate da metastasi alle meningi, le lesioni cancerose extrafrequenti possono essere trovate attraverso un esame approfondito. Un numero molto piccolo di pazienti ha una complicanza da tubercoloma cerebrale, che dura diverse settimane o Mal di testa che sono gradualmente peggiorati nel corso di diversi mesi, accompagnati da attacchi di malattia e lesioni cerebrali focali acute. La TC e la RM hanno mostrato singole lesioni negli emisferi cerebrali e in altre parti del corpo. Le lesioni e l'esame del liquido cerebrospinale sono generalmente normali. In questo momento è necessario differenziarlo dal gonfiore cerebrale e dai tumori cerebrali. 【trattare】 I principi di trattamento di questa malattia sono la somministrazione precoce, la selezione razionale dei farmaci, l’uso combinato di farmaci e il trattamento sistemico purché i sintomi clinici, i segni e gli esami di laboratorio del paziente L'esame è altamente indicativo di questa malattia e il trattamento antitubercolare deve essere iniziato immediatamente anche se la colorazione acidoresistente risulta negativa. 1. Trattamento antitubercolare iso nico tiny l hydrazide, IN H rifampicina (rif am pic in, RFP), pyr a zi-

292 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale namide, P ZA) o etam butolo (EM B), streptomicina (SM) è il trattamento combinato più efficace per la TBM Il regime farmacologico (Tabella 12-1) dovrebbe essere evitato nei bambini a causa degli effetti tossici dell'etambutolo sul nervo ottico e nelle donne in gravidanza a causa dell'effetto della streptomicina sul nervo uditivo. Tabella 12-1 Principali farmaci antitubercolari di prima linea farmaco Dosaggio giornaliero per bambini Dosaggio giornaliero per adulti Via di somministrazione Tempo di medicazione Torta Isonia 10~20mg/kg 600 mg, una volta al giorno flebo endovenosa, orale 1~2 anni 10~20mg/kg rifampicina orale Da 6 a 12 mesi 450~600 mg, 1 volta al giorno 20~30mg/kg Tossonamide orale 2~3 mesi 1500 mg/die, 500 mg, 3 volte/die etambutolo orale 2~3 mesi 15~20mg/kg 750 mg, una volta al giorno (1) Isoniazide: l'isoniazide può inibire la sintesi del DNA del Mycobacterium tuberculosis, distruggere l'attività enzimatica nei batteri e avere effetti sul Mycobacterium tuberculosis sia intracellulare che extracellulare. Effetto letale. Indipendentemente dal fatto che le meningi siano infiammate o meno, possono penetrare rapidamente nel liquido cerebrospinale. Usato da solo, è facile sviluppare resistenza ai farmaci. Principali reazioni avverse Ci sono neuriti periferiche, danni al fegato, ecc. (2) Rifampicina: la rifampicina si combina con la RNA polimerasi batterica, interferisce con la sintesi dell'mRNA, inibisce la crescita e la riproduzione batterica e causa I batteri muoiono. Ha un effetto letale sul Mycobacterium tuberculosis sia intracellulare che intracellulare. La rifampicina non può penetrare nelle meningi normali e passa solo parzialmente attraverso le meningi infiammatorie. È un farmaco comunemente usato per il trattamento della tubercolosi. La singola applicazione può anche facilmente portare alla resistenza ai farmaci. Le principali reazioni avverse comprendono epatotossicità, reazioni allergiche, ecc. (3) Pirazinamide: ha un forte effetto battericida in ambiente acido. L'effetto battericida è più forte a pH 5,5. Può uccidere i batteri a crescita lenta in ambiente acido. Il Mycobacterium tuberculosis intracellulare a fagociti lunghi ha scarso effetto sul Mycobacterium tuberculosis in ambienti neutri e alcalini. La toxonamide penetra nei fagociti umani Dopo essere entrata nel corpo del Mycobacterium tuberculosis umano, l'amidasi presente nei batteri rimuove il gruppo ammidico e lo converte in acido tiazinico per esercitare un effetto battericida. Questa lattina di azina ammide Abbastanza libero da passare attraverso le meningi normali e infiammate, è un importante farmaco antitubercolare nel trattamento della meningite tubercolare. Le principali reazioni avverse comprendono danni al fegato, alle articolazioni Dolore, gonfiore, rigidità, attività limitata, aumento dell'acido urico nel sangue, ecc. (4) Etambutolo: complessi con ioni zinco bivalenti, interferisce con le funzioni delle poliammine e degli ioni metallici e influenza il metabolismo del pentoso e il DNA La sintesi dei nucleotidi inibisce la crescita del Mycobacterium tuberculosis. Ha un effetto sul Mycobacterium tuberculosis nello stato di crescita e riproduzione, ma non ha quasi alcun effetto sui batteri nello stato di riposo. Influenza. Le principali reazioni avverse comprendono danni al nervo ottico, neurite periferica, reazioni allergiche, ecc. 5) Streptomicina: è un antibiotico aminoglicosidico che uccide solo i batteri della tubercolosi extracellulare ed è un farmaco battericida semiefficace. principale Interferendo con il legame dell'aminoacil-tRNA alla subunità 30S del ribosoma, inibisce la formazione del complesso 70S, inibisce l'allungamento della catena peptidica e la sintesi proteica. , causando la morte dei batteri. La streptomicina può penetrare parte della barriera emato-encefalica infiammatoria ed è uno dei farmaci importanti nel trattamento precoce della meningite tubercolare. ospite Le reazioni avverse comprendono ototossicità e nefrotossicità WH 0 raccomanda di selezionare almeno tre farmaci per il trattamento combinato. Isoniazolina, rifampicina e amoxamide sono comunemente usati. I pazienti lievi devono essere trattati con 3 farmaci. Dopo 6 mesi, la terapia con otoxinamide può essere sospesa, quindi la terapia con acido isotonico e rifampicina può essere continuata per 7 mesi. Per i ceppi resistenti ai farmaci è possibile aggiungere un quarto farmaco come streptomicina o etilammina Butanolo. Per i ceppi non resistenti alla rifampicina è sufficiente un ciclo di trattamento totale di 9 mesi; per i ceppi resistenti alla rifampicina è necessario un trattamento continuo per 18-24 mesi; a causa di I cinesi appartengono al tipo di isoniapina a metabolizzazione rapida e la dose giornaliera per i pazienti adulti può essere aumentata a 900-1200 mg, ma è necessario prestare attenzione al trattamento epatoprotettivo per prevenire danni al fegato. 2. I corticosteroidi vengono utilizzati nei casi gravi di aumento della pressione intrafacciale causata da edema cerebrale, accompagnato da segni neurologici focali e ostruzione subaracnoidea. Per i pazienti affetti dalla malattia, può alleviare i sintomi di avvelenamento, inibire le reazioni infiammatorie e ridurre l’edema cerebrale. Gli adulti spesso assumono 60 mg di prednisone per via orale, gradualmente dopo 3-4 settimane. Ridurre gradualmente la dose e interrompere l'assunzione entro 3 settimane 3. Iniezione intratecale di farmaci_La quantificazione delle proteine ​​è significativamente aumentata, si verifica un'ostruzione precoce del canale spinale e una funzionalità epatica anormale causa l'interruzione di alcuni farmaci antitubercolari. In caso di casi cronici, recidivanti o resistenti ai farmaci, il trattamento farmacologico sistemico può essere integrato con l'iniezione intratecale di 50 mg di isonia e 50 mg di desametasone. 10 mg, α-magaseasi 4000 U, ialuronidasi 1500 U, una volta ogni 2 o 3 giorni, l'iniezione deve essere lenta dopo la scomparsa dei sintomi, assumerla due volte a settimana; Una volta ogni 1 o 2 settimane dopo la scomparsa dei sintomi, fino a quando l'esame del liquido cerebrospinale risulta normale. Utilizzare questo metodo con cautela nei pazienti con elevata pressione del liquido cerebrospinale. 4. Ridurre la pressione intrafacciale Quelli con una pressione intrafacciale aumentata possono utilizzare diuretici osmotici, come mannitolo al 20%, glicerolo fruttosio o glicerina salina, ecc., e allo stesso tempo. I liquidi e gli elettroliti persi devono essere reintegrati tempestivamente 5. Il trattamento sintomatico e sistemico di supporto è fondamentale per i pazienti gravemente malati e in coma. Prestare attenzione al mantenimento dell'equilibrio di nutrizione, acqua ed elettroliti Mantenere aperte le vie respiratorie. Se necessario, può essere somministrata una piccola quantità di trasfusione di sangue o di nutrizione elevata per via endovenosa; a quelli con febbre alta può essere somministrato un raffreddamento fisico per prevenire shock e shock e necessitano di rafforzare l'assistenza infermieristica; Prevenire complicazioni come le ulcere da decubito

,293 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale 【Prognosi】 La prognosi è correlata all'età, alle condizioni e al trattamento tempestivo del paziente. L'insorgenza dell'incenso è un indicatore importante di sintomi e segni clinici sfavorevoli La completa scomparsa e la normalizzazione del numero dei globuli bianchi, delle proteine, dello zucchero e del cloruro nel liquido cerebrospinale indicano una buona prognosi. Anche con un trattamento adeguato, Circa 1/3 dei pazienti affetti da TBM muore. Sezione 3•Meningite criptococcica La meningite da Cryptococcus neoformans (crypto co c cos è meningite) è la più comune infezione fungina del sistema nervoso centrale, causata da Cryptococcus neoformans Causata dall’infezione, la condizione è grave e il tasso di mortalità è elevato. Sebbene l’incidenza di questa malattia sia bassa, le sue manifestazioni cliniche sono simili a quelle della meningite tubercolare, per cui è spesso facile Diagnosi errata. 【Patogenesi Il Cryptococcus neoformans è ampiamente distribuito in natura, come frutta, latte, suolo, piccioni e altre feci di uccelli, ed è un patogeno opportunista. La malattia si verifica quando l'immunità dell'ospite è bassa. I piccioni e altri uccelli possono fungere da ospiti intermedi e l'incidenza dell'infezione da Cryptococcus neoformans negli allevatori di piccioni è superiore a quella dei piccioni. È parecchie volte più alto nella popolazione generale. L’infezione del sistema nervoso centrale da Cryptococcus neoformans può verificarsi da sola, ma è più comune nelle malattie da immunodeficienza sistemica, cronica malattie da esaurimento, come la sindrome da immunodeficienza acquisita, il linfosarcoma, ecc. Inizialmente infetta spesso la pelle e le mucose e invade il corpo attraverso le vie respiratorie superiori. 【patologia】 Grossolanamente, si può vedere che le meningi sono ampiamente ispessite e i vasi sanguigni sono congestionati, il tessuto cerebrale è edematoso e le circonvoluzioni cerebrali sono appiattite. Piccoli granulomi, noduli e C'era uno spesso gonfiore, essudato colloidale nello spazio subaracnoideo e ingrossamento dei ventricoli. Microscopicamente, le lesioni precoci possono mostrare infiltrazione di linfociti e cellule mononucleate nelle meningi. Un gran numero di batteri criptococcici può essere osservato nelle meningi, nelle cisterne, nei ventricoli e nel parenchima cerebrale, ma la reazione infiammatoria nel parenchima cerebrale è scarsa. [Manifestazioni cliniche] 1. L'esordio è nascosto e il progresso è lento. Nella fase iniziale possono verificarsi febbricola irregolare o mal di testa intermittente, che continuerà e peggiorerà in seguito; la funzione immunitaria è ridotta; I pazienti possono sviluppare una malattia acuta, spesso con febbre, mal di testa, nausea e vomito come primi sintomi. 2. All'esame neurologico, la maggior parte dei pazienti presenta evidente rigidità cervicale e segno di Kern ig. Un piccolo numero di persone sperimenta sintomi mentali come irritabilità e cambiamenti di personalità. Cambiamenti e perdita di memoria. Granulomi più grandi nel cervello, nel cervelletto o nel tronco cerebrale causano segni focali come paralisi degli arti, espettorato e atassia. la maggior parte dei pazienti Sintomi e segni frequenti di aumento della pressione intraoculare, come papilledema e successiva atrofia ottica, vari gradi di disturbo della coscienza e ostruzione del sistema ventricolare Si verifica l'idrocefalo. A causa dell'evidente perdita subaracnoidea alla base del cervello, spesso si verifica l'adesione aracnoidea, causando sintomi di danno alla maggior parte dei nervi cranici, spesso causando affaticamento. E nervo uditivo, nervo facciale e nervo oculomotore, ecc. 【Ispezione ausiliaria】 La pressione spesso aumenta e il numero di linfociti aumenta da lieve a moderato, solitamente (10-500) × 10%/L, con i linfociti 1. Esame del liquido cerebrospinale Principalmente aumenta il contenuto proteico e diminuisce quello zuccherino. Dopo che il liquido cerebrospinale è stato centrifugato e sedimentato, lo striscio viene colorato con inchiostro e la diagnosi può essere confermata rilevando il criptococco. Anche la coltura fungina del liquido cerebrospinale è un metodo di esame comunemente utilizzato 2. Gli esami per immagini, la TC e la risonanza magnetica possono aiutare a diagnosticare l'idrocefalo. La maggior parte dei pazienti può presentare anomalie nell'esame radiografico del polmone, che possono essere simili a Lesioni tubercolari, alterazioni simili alla polmonite o lesioni occupanti spazio nei polmoni 【Diagnosi e diagnosi differenziale 1. Diagnosi. La diagnosi si basa sull'anamnesi della malattia da deperimento cronico o della malattia da immunodeficienza sistemica, sul decorso della malattia cronica latente e sulle manifestazioni cliniche. Sintomi e segni di meningite, confermati dal rilevamento di Cryptococcus mediante colorazione con inchiostro del liquido cerebrospinale 2. Diagnosi differenziale Poiché le manifestazioni cliniche di questa malattia e della meningite tubercolare e i risultati dell'esame di routine del liquido cerebrospinale sono molto simili, il quadro clinico. Spesso viene facilmente diagnosticato erroneamente e può essere identificato mediante l'esame degli agenti patogeni del liquido cerebrospinale. Si noti inoltre che la meningite purulenta parzialmente trattata e altre infezioni fungine Distinguere tra meningite e gonfiore cerebrale batterico. Non è difficile da identificare sulla base delle caratteristiche cliniche e dei test eziologici, combinati con i metodi di test per immagini 【trattare】 1. Trattamento antifungino (1) Amfotericina B: è attualmente il farmaco antifungino più efficace, tuttavia, a causa delle sue numerose e gravi reazioni avverse, se ne consiglia l'uso con 5-fluorocitomidina. Trattamento combinato per ridurne il dosaggio: gli adulti usano amfotericina B 1~2 mg/die per la prima volta, aggiungere una soluzione di glucosio al 5% per infusione endovenosa di 500 ml, 6

294 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale Gocciolarlo ogni ora; poi aumentare la dose da 2 a 5 mg al giorno, fino a 1 mg/(kg·d), solitamente per 12 settimane. Può essere somministrato anche attraverso la cisterna cerebellomidollare, parte laterale del cervello; Somministrazione intraventricolare o intraspinale per aumentare la concentrazione del farmaco localmente nel cervello o nel liquido cerebrospinale. Questo farmaco ha gravi effetti collaterali e può causare febbre alta, brividi e trombosi. Flebite, mal di testa, nausea, vomito, abbassamento della pressione sanguigna, ipokaliemia, azotemia, ecc. Occasionalmente, aritmia, crisi epilettica, globuli bianchi o Trombocitopenia, ecc. (2) Fluconazolo (flu co nazo le); è un farmaco antifungino ad ampio spettro con buona tolleranza e buon assorbimento orale. La concentrazione della medicina tradizionale cinese nel sangue e nel liquido cerebrospinale è elevata. La meningite criptococcica ha effetti speciali. 200-400 mg al giorno vengono assunti per via orale una volta al giorno per 5-10 giorni per raggiungere uno stato stazionario. Il corso del trattamento è generalmente di 6-12 giorni. mesi. Le reazioni avverse includono nausea, dolore addominale, diarrea, flatulenza ed eruzione cutanea, ecc. (3) 5-fluorocitosina (influenza citosina.5-FC): può interferire con la biosintesi della sulfidina nelle cellule fungine. Il monouso ha scarsa efficacia ed è soggetto a resistenza È ricettivo e combinato con l'amfotericina B può aumentarne l'efficacia. La dose è di 50-150 mg/(kg·die), suddivisa in 3-4 volte, e un ciclo di trattamento dura da alcune settimane a diversi mesi. Le reazioni avverse comprendono nausea, anoressia, leucopenia e trombocitopenia, eruzione cutanea e danni alla funzionalità epatica e renale. 2. Trattamento di supporto sintomatico e sistemico. Per i soggetti con aumentata pressione intrafacciale, possono essere utilizzati agenti di disidratazione e si dovrebbe prestare attenzione alla prevenzione e al trattamento dell'encefalopatia, per i soggetti con idrocefalo, può essere utilizzato il trattamento ventricolare laterale; Decompressione dello shunt e attenzione all'equilibrio idrico ed elettrolitico. Poiché la malattia ha un decorso lungo, è grave e provoca il consumo cronico del corpo, è necessario prestare attenzione alla salute generale del paziente Nutrizione, assistenza completa, prevenzione e trattamento delle infezioni polmonari e delle vie urinarie 【Prognosi】 La malattia spesso peggiora progressivamente, ha una prognosi infausta e ha un alto tasso di mortalità. Senza trattamento, le persone spesso muoiono entro pochi mesi, con una durata media della malattia di 6 mesi. Anche complicazioni e sequele neurologiche sono comuni tra i curanti e la condizione può recidivare e peggiorare nel corso di diversi anni. Sezione 4, Encefalite autoimmune L’encefalite autoimmune è un tipo di encefalite autoimmune che colpisce gli antigeni del sistema nervoso centrale. Encefalite causata dalla risposta immunitaria, le principali manifestazioni cliniche sono anomalie comportamentali mentali, disfunzione cognitiva ed epilessia acuta o subacuta. Dolore ecc. L'encefalite autoimmune rappresenta circa il 10%-20% di tutti i casi di encefalite, tra cui il recettore anti-N-metil-D-aspartato (NMDA R) L'encefalite è la più comune e rappresenta circa l'80% di tutti i casi di encefalite autoimmune, seguita dalla proteina 1 inattivata dal glioma ricca di anti-leucina (glioma ricco di leucina nell'attivato 1, LG I 1) Encefalite associata ad anticorpi, encefalite associata al recettore di tipo B anti-aminobutirrico (GABA BR) Queste encefaliti coinvolgono principalmente il sistema limbico. 【patologia】 Dal punto di vista patologico, le manifestazioni principali sono che le cellule infiammatorie, principalmente linfociti, si infiltrano nel parenchima cerebrale e formano cambiamenti a forma di polsino attorno ai vasi sanguigni. secondo A seconda delle principali parti interessate, può essere patologicamente suddivisa in tre tipi: tipo con coinvolgimento principalmente della sostanza grigia, tipo con coinvolgimento principalmente della sostanza bianca e tipo di vasculite. [Manifestazioni cliniche] L'encefalite R anti-NMDA presenta spesso sintomi prodromici come febbre e mal di testa. Le principali manifestazioni dell'encefalite autoimmune comprendono comportamento mentale anomalo, disfunzione cognitiva, diminuzione della memoria di eventi recenti, disturbi acuti o subacuti Convulsioni epilettiche, disfunzione del linguaggio, disturbi del movimento, movimenti involontari, disfunzione del sistema nervoso autonomo e vari gradi di disturbi della coscienza. Coma ecc. L’encefalite autoimmune può causare disturbi del sonno, caratterizzati principalmente da sonnolenza, cicli sonno-veglia interrotti e eccessiva sonnolenza diurna. 【Ispezione ausiliaria】 Le cellule nucleate nel liquido cerebrospinale possono essere normali o aumentate e il test degli anticorpi autoimmuni correlati all'encefalite cerebrospinale è positivo. Esame di imaging: la risonanza magnetica IT della testa e del viso o FLAIR mostra segnali anomali nel sistema limbico. Elettroencefalogramma: si possono osservare scariche epilettiche, ritmi ad onde lente diffusi o multifocali [Diagnosi e diagnosi differenziale] La diagnosi si basa principalmente sulle manifestazioni cliniche del paziente, combinate con esami del liquido cerebrospinale, imaging ed elettroencefalogramma. La diagnosi si basa principalmente sulla presenza di liquido cerebrospinale. Test positivo per anticorpi correlati all'encefalite autoimmune È necessario differenziarlo dalle seguenti malattie:

295 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale 1. Encefalite virale. Nella fase acuta dell'encefalite virale, il test degli anticorpi autoimmuni correlati all'encefalite nel liquido cerebrospinale è negativo e possono essere rilevate malattie correlate. Acidi nucleici tossici. Un piccolo numero di pazienti con encefalite da virus dell'exantema simplex può ripresentarsi con sintomi di encefalite durante il periodo di recupero. In questo momento, il liquido cerebrospinale contiene il virus dell'exantema simplex. Il test dell'acido nucleico è stato negativo, ma l'anticorpo anti-NMDA R è positivo, il che è un'encefalite autoimmune post-infettiva. 2. Encefalopatia metabolica, inclusa encefalopatia epatica, encefalopatia uremica, ecc., l'identificazione si basa principalmente sull'anamnesi pertinente e sull'autoimmunità del liquido cerebrospinale Il test per gli anticorpi associati all'encefalite è risultato negativo. 【Trattamento e prognosi】 1.Immunoterapia (1) Glucocorticoidi: è possibile utilizzare la terapia a impulsi con metilprednisolone, iniziando con metilprednisolone 1.000 mg/die e passando a metilprednisolone dopo infusione endovenosa per tre giorni consecutivi. Metilprednisolone 500 mg/die, infusione continua per 3 giorni, poi passaggio al prednisone orale e riduzione graduale. (2) Immunoglobulina; la dose totale è calcolata in base al peso del paziente di 2 g/kg e viene somministrata per via endovenosa nell'arco di 3-5 giorni. Per i pazienti gravi, le immunoglobuline e i glucocorticoidi possono essere utilizzati in combinazione. 2. Trattamento sintomatico e di supporto: ai soggetti con attacchi di epilessia può essere somministrato un trattamento antiepilettico. A coloro che presentano sintomi mentali evidenti possono essere somministrati sintomi antipsicotici rilevanti trattare. 3. Prognosi: la maggior parte dei pazienti ha una buona prognosi, ma alcuni pazienti possono avere una ricaduta dopo che le loro condizioni migliorano o si stabilizzano. Sezione 5 Proteinopatia carpale La malattia da prioni è un tipo di malattia del sistema nervoso centrale causata dalla proteina prionica infettiva (PrP). Malattia, poiché la caratteristica alterazione patologica di questo tipo di malattia è la degenerazione spongiforme del cervello, è anche chiamata encefalopatia spongiforme. È un animale umano Da quando la malattia della mucca pazza (MCD) è stata scoperta nel Regno Unito nel 1995, è diventata un'epidemia in molti paesi La scoperta delle varianti dell'encefalopatia ha attirato ancora una volta grande attenzione da parte della comunità medica internazionale. Le ricerche di Prus iner confermano che questo tipo di malattia è causata da una malattia già esistente Il trattamento chimico deve utilizzare procedure speciali di disinfezione ad alta pressione o disinfezione con ipoclorito di sodio (polvere sbiancante). La PrP umana è codificata dal gene PR NP situato sul braccio corto del cromosoma 20. Esistono due isoforme, presenti nelle cellule normali. Pr Pc e P rPs c che causano miosinopatie negli animali e nell'uomo. Non c'è differenza nella sequenza delle due isoforme, ma la configurazione spaziale della proteina è diversa. La Pr Pc è una proteina intracellulare che si lega alla membrana ed è indispensabile per mantenere la trasmissione delle informazioni nel sistema nervoso. Se il gene Pr Pc muta, Quindi il Pr Pc solubile può essere convertito in P rPsc. P rPs c non si trova solo nelle membrane intracellulari, ma anche nei filamenti e nelle placche amiloidi extracellulari. Si è trovato che la P rPsc può anche favorire la conversione della Pr Pc in P rPsc. La proliferazione di P rPs c nel corpo umano può essere il risultato di una molecola di Pr Pc e di una molecola di P rPs c Si combinano per formare un dimero ibrido (o trimero), che verrà convertito in due molecole di P rPs c, moltiplicandosi così in modo esponenziale Esistono due cause di miosinopatia umana: da un lato, l'infezione da miosina esogena, principalmente animali e un piccolo numero di animali portatori di miosina Le infezioni trasmesse in ospedale invadono il corpo umano principalmente attraverso la pelle danneggiata e le mucose e recenti risultati di ricerche suggeriscono che il tratto digestivo può passare anche attraverso i muscoli. Una delle vie di infezione delle proteine; d'altra parte, è causata dalla mutazione ereditaria del gene della proteina muscolare. Le miominopatie umane attualmente conosciute comprendono principalmente la malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) e la sindrome di Gerstmann (Ger st- sindrome di Mann, GS S), insonnia familiare fatale (FF I), malattia di Kuru. 1. Malattia di Creutzfeldt-Jakob La malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) è la miosinopatia umana più comune, che colpisce principalmente la corteccia, i gangli della base e il midollo spinale, per questo è anche chiamata corticale Corti cost ria alla degenerazione spinale. Clinicamente, demenza progressiva, danno al miometrio, al tratto piramidale o al sistema extrapiramidale I sintomi della lesione sono le manifestazioni principali. La malattia è distribuita a livello globale, con un tasso di incidenza di 1/1 milione. La maggior parte dei pazienti sono di mezza età e anziani, con un'età media di esordio 60 anni [Causa e patogenesi] Le cause della CJD sono l’infezione esogena della miosina e le mutazioni del gene della miosina endogena. L'infezione da proteine ​​muscolari esogene può verificarsi attraverso la cornea, dura

296 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale Si trasmette attraverso il trapianto meningeo, la somministrazione parenterale di preparati a base di ormone della crescita umano e l'interramento di elettrodi cerebrali non sufficientemente sterilizzati. Sala operatoria e laboratorio di patologia Il personale di laboratorio e coloro che preparano prodotti biologici derivati ​​dal cervello dovrebbero essere più vigili e il personale medico dovrebbe evitare il contatto con parti danneggiate del corpo, della congiuntiva e della pelle dei pazienti. di liquido cerebrospinale, sangue o tessuto. Esperimenti di infezione animale sul tessuto cerebrale di pazienti con variante CJD hanno confermato che è strettamente correlato alla malattia della mucca pazza (MCD) Con una specificità di specie simile, si ritiene che la variante della CJD sia causata dalla trasmissione dell'encefalopatia spongiforme bovina, o morbo della mucca pazza, all'uomo. patogeno endogeno Poiché i pazienti con CJD familiare hanno le proprie mutazioni nel gene della miosina, si tratta di un'eredità autosomica dominante. Normale nelle persone sane La proteina del polso, cioè Pr Pc, quando proteine ​​muscolari patogene estranee o mutazioni genetiche fanno sì che Pr Pc diventi P rPsc, P rPsc promuoverà la conversione di Pr Pc. Man mano che si verifica una quantità sempre maggiore di P rPsc, le cellule nervose perdono gradualmente la loro funzione, portando alla morte delle cellule nervose e causando danni al sistema nervoso centrale. lesioni. 【patologia】 Grossolanamente, il cervello mostra una degenerazione spongiforme e al microscopio si possono osservare atrofia e degenerazione della corteccia, dei gangli della base e del midollo spinale, perdita di neuroni e astrociti; Iperplasia, degenerazione spongiforme, cioè formazione di vacuoli nel citoplasma cellulare e placche amiloidi Pr P anormali possono essere trovate nel tessuto cerebrale infetto senza reazione infiammatoria. Le alterazioni patologiche della variante CJD sono la degenerazione spongiforme, più evidente nel talamo, e le placche amiloidi PrP-positive compaiono nell'area spugnosa. I blocchi sono diversi dai tipi tradizionali. [Manifestazioni cliniche] La CJD è divisa in quattro tipi: tipo sporadico, tipo iatrogeno (tipo acquisito), tipo ereditario e tipo variante. Dall'80% al 90% della MCJ è sporadica. capelli L'età di esordio varia dai 25 ai 78 anni, con un'età media di 58 anni. Sia gli uomini che le donne possono soffrire della malattia. 1. Il paziente inizia con più cerchi nascosti e si sviluppa lentamente e progressivamente. La fase clinica può essere suddivisa nelle seguenti tre fasi: (1) Stadio iniziale: manifestato da affaticamento, disattenzione, insonnia, depressione, perdita di memoria e altri sintomi simili alla nevrastenia e alla depressione. Ora, potrebbero esserci mal di testa, vertigini, atassia, ecc. (2) Stadio intermedio: i sintomi di danno alla corteccia cerebrale, al sistema extrapiramidale, al tratto piramidale e al cervelletto compaiono alternativamente o uno dopo l'altro. Manifestazioni di danno alla corteccia cerebrale È una demenza progressiva. Una volta che si verifica un deterioramento della memoria, la condizione progredirà rapidamente. Il paziente non sarà in grado di trovare casa quando esce. Cambiamenti di personalità, demenza e potrebbe essere accompagnato da perdita di coscienza. Cecità corticale: il danno al sistema extrapiramidale si manifesta con ridotte espressioni facciali, tremore del viso, movimenti lenti, atetosi e aumento del tono muscolare. cervelletto Perdita di atassia e andatura instabile. Il danno alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale o ai tratti piramidali può causare atrofia muscolare, aumento del tono muscolare, iperreflessia dei tendini, Bab nel segno sci è positivo. Durante questo periodo, circa 2/3 dei pazienti hanno sviluppato la miastenia, che è la più caratteristica. (3) Stadio tardivo: si verificano incontinenza urinaria, silenziamento acinetico, insonnia o stato tonico corticale e la morte di solito si verifica a causa di piaghe da decubito o infezione polmonare. 2. La variante CJD è caratterizzata da esordio precoce (l'età media è di circa 30 anni), decorso lungo della malattia (> 1 anno) e il cervelletto deve essere colpito per causare atassia. Tune, con evidenti anomalie mentali e cambiamenti comportamentali nella fase iniziale, mentre la demenza si manifesta più tardi, di solito senza trazione del miometrio e cambiamenti caratteristici dell'elettroencefalogramma. 【Ispezione ausiliaria】 1. Il rilevamento mediante immunofluorescenza della proteina 14-3-3 nel liquido cerebrospinale può essere positivo. Un danno neuronale massiccio nel tessuto cerebrale può portare al rilascio della proteina 14-3-3 Fuori dal liquido cerebrospinale, come la CJD, stadio acuto di infarto cerebrale e insorgenza di meningoencefalite. L'esclusione di altre malattie può essere utilizzata come diagnosi clinica di pazienti con sospetta CJD. Indicatori importanti per i pazienti: è possibile rilevare anche la proteina S 100 sierica, poiché la proteina S 100 nei pazienti con CJD continua ad aumentare con il progredire della malattia. 2. Negli stadi intermedi e tardivi della malattia, sull'EEG possono comparire onde lente diffuse, accompagnate dalle tipiche onde periodiche acute o onde a punta da 1 a 2 volte al secondo. 3. Potrebbero non esserci anomalie evidenti nella TC e nella RM del cervello nella fase iniziale, ma si può osservare atrofia cerebrale nelle fasi intermedie e tardive. La RM mostra immagini pesate in T del nucleo caudato bilaterale e del putamen; Mostra un segnale elevato simmetrico ed omogeneo, raramente colpisce il globo pallido, non ha alcun effetto di potenziamento e le immagini pesate in T possono essere completamente normali. Questo segno è spesso utilizzato nella diagnosi della CJD. significato. [Diagnosi e diagnosi differenziale] 1. Diagnosi_Possono essere utilizzati i seguenti criteri: ① Demenza progressiva che si verifica entro 2 anni ② Infarto miocardico, compromissione della vista, sintomi cerebellari e apatia; Ci sono due dei quattro elementi che includono la compilazione sessuale: ③Cambiamenti caratteristici nelle scariche periodiche sincrone nell'elettroencefalogramma. Avere i tre elementi di cui sopra può essere diagnosticato come grave Possibile (probabile) CJ D; Sono soddisfatti solo due elementi di ① e ②, ma la diagnosi dell'elemento ③ non è possibile (possibile) CJ D Se la biopsia cerebrale del paziente rileva una spugna; Se lo status e P rPs c coincidono si conferma CJ D. 2. La diagnosi differenziale del declino mentale e intellettuale nella CJD deve essere correlata alla malattia di Alzheimer, alla paralisi sopranucleare progressiva e alla corea progressiva ereditaria. Differenziazione delle fasi della malattia: la prima malattia progredisce rapidamente e presenta altre manifestazioni di danno focale, mentre le seconde malattie progrediscono per lo più lentamente e non presentano reperti EEG tipici. onda periodica trifase. Il danno extrapiramidale deve essere differenziato dall'atrofia olivopontocerebellare, dalla degenerazione epatolenticolare e dalla malattia di Parkinson.

297 Capitolo 12, Malattie infettive del sistema nervoso centrale Array Li, non esiste un'onda trifasica periodica tipica nell'esame dell'elettroencefalogramma. In combinazione con le caratteristiche cliniche della CJD, in combinazione con l’imaging, l’elettrofisiologia cerebrale, l’immunologia, ecc. Non è difficile distinguerlo da altre malattie neurologiche mediante esame 【Trattamento e prognosi】 Non esiste un trattamento efficace per questa malattia. Il 90% dei casi muore entro 1 anno dalla malattia ed è raro che la malattia persista per diversi anni 2. Sindrome di Gerstmann La sindrome di Gerstmann (GS S) è un'atassia cerebellare cronica progressiva, disartria e demenza. come la malattia principale. La causa è dovuta alla mutazione genetica ereditaria del gene della proteina muscolare umana PR NP, che può causare i sintomi caratteristici della GSS. Le mutazioni nelle sindromi cliniche e patologiche includono P 102 L, A 117 V, F 198 S e Q 217 R, di cui il sottotipo P 102 L è il più comune. Le caratteristiche patologiche sono placche amiloidi Pr P diffuse nel cervello con varie forme. In alcuni casi, si verifica una degenerazione spongiforme nella corteccia cerebrale. sesso, il sottotipo 217 è il più ovvio La fascia di età più comune è compresa tra 15 e 79 anni, con atassia cerebellare, segni del tratto piramidale e demenza come manifestazioni principali. Il decorso della malattia è lungo e può durare circa 5 anni. Giusto, i sintomi più comuni includono andatura instabile, cecità, sordità, atrofia miocardica, debolezza e atrofia dei muscoli degli arti inferiori, diminuzione della sensibilità distale, diminuzione dei riflessi tendinei e diminuzione della memoria. e altri sintomi. L'esame ausiliario più prezioso è l'elettroencefalografia, che presenta cambiamenti caratteristici simili alla CJD nella fase avanzata della malattia, cioè 1 appare sullo sfondo delle onde lente. Picchi periodici da 2 Hz, onde acute o onde trifasiche Non esiste un trattamento speciale per questa malattia e il tempo di sopravvivenza dei pazienti va da 1 a 11 anni, che è il tempo di sopravvivenza più lungo tra le miosinopatie. 3. Insonnia familiare fatale L'insonnia familiare fatale (FF I) è una malattia autosomica dominante delle proteine ​​muscolari. È causata anche dalla sostituzione dell'acido aspartico (Asp) con asparagina (As n) nel codone 178 del gene della proteina muscolare umana. Le sedi patologiche sono principalmente nei nuclei anteroventrale e dorsomediale del talamo. La corteccia mostra spesso un'astrogliosi da lieve a moderata, che spesso coinvolge le profondità strato. In alcuni casi, possono essere coinvolte la crura inferiore dell’ippocampo, il corpo olivastro inferiore e la corteccia cerebellare. Le manifestazioni cliniche sono: ① Insonnia persistente, il paziente ha difficoltà a dormire, è incline a svegliarsi di notte, fa molti sogni, sonnambulismo e peggiora progressivamente, accompagnato da attacchi di panico Terrore, ecc.: ② Disturbi del movimento volontario, principalmente atassia, disartria, disfagia, disfagia, ecc.: ③ Disfunzione del sistema nervoso autonomo, che può C'è sudorazione eccessiva, salivazione, lacrimazione, pressione sanguigna elevata, febbre e tachicardia, ecc. Nella fase tardiva, mancanza di respiro, respirazione anormale, disturbi emotivi, corticali Demenza, stupore, diminuzione dei movimenti, tremori facciali, incapacità di stare in piedi e infine intossicazione da incenso e morte improvvisa. L'elettroencefalogramma di questa malattia può presentare manifestazioni particolari, vale a dire: onde del fuso e fase anomala del movimento rapido degli occhi durante il sonno e anomalie del movimento rapido degli occhi durante il risveglio; L’attività di fondo è piatta e l’attività del sonno non può essere indotta con farmaci. Non esiste un trattamento speciale per questa malattia, il tasso di mortalità è del 100% e il tempo medio di sopravvivenza è di 14 mesi. Sezione 6 Malattie infettive del Treponema Le spirochete sono ampiamente diffuse in natura e negli animali. Sono microrganismi unicellulari tra batteri e protozoi. Tra questi, sono dannosi per l'uomo. Le spirochete che sono patogene e possono colpire il sistema nervoso centrale includono principalmente: ① Treponema: la principale malattia rappresentativa è la sifilide, che causa il tessuto dermico e sottocutaneo Infiammazione e necrosi dell'endotelio vascolare e dei tessuti: ② Borrelia: la malattia rappresentativa è la malattia di Lyme, che può causare febbre e danno reattivo autoimmune: ③Leptospira: la malattia rappresentativa è la leptospirosi, che provoca infiammazione, febbre e necrosi. Questa sezione si concentrerà su queste tre malattie. 1. Neurosifilide La neurosifilide è una malattia delle meningi e dei vasi sanguigni che si verifica dopo l'infezione da Treponema pallidum. Oppure un gruppo di sindromi cliniche di danno parenchimale al cervello e al midollo spinale, che è un'importante manifestazione del danno sistemico derivante dalla sifilide tardiva (stadio II). Anni '50 Da allora la neurosifilide è quasi scomparsa nel mio paese, ma a partire dagli anni '70 il tasso di incidenza è nuovamente in aumento. L'attuale epidemia di AIDS in tutto il mondo Ciò ha portato ad un aumento del numero di pazienti affetti da neurosifilide.

298 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale [Causa e patogenesi] La causa della neurosifilide è l'infezione da Treponema pallidum. Esistono due modi di infezione. La principale modalità di trasmissione dell'infezione acquisita è il rapporto sessuale improprio. Dal punto di vista comportamentale, gli uomini gay sono ad alto rischio di neurosifilide. La sifilide congenita viene trasmessa da una madre infetta al feto attraverso la placenta. circa 10% I pazienti con sifilide precoce non trattata alla fine sviluppano neurosifilide. Le alterazioni della meningite post-infettiva possono portare ad aderenze aracnoidee e causare paralisi cerebrale L'idrocefalo ostruttivo si verifica quando è coinvolto il sangue o la circolazione è bloccata. L'endoarterite proliferativa può portare all'occlusione del lume vascolare, all'ischemia e al rammollimento del tessuto cerebrale Degenerazione e necrosi delle cellule nervose e demielinizzazione delle fibre nervose 【patologia】 I cambiamenti patologici della neurosifilide possono essere suddivisi in due tipi: tipo interstiziale e tipo principale La patologia interstiziale comprende la meningite e l'endoarterite proliferativa. e gomma sifiliforme. Nella meningite, l'ispessimento delle meningi è visibile ad occhio nudo e al microscopio è possibile osservare una grande quantità di linfa attorno ai vasi sanguigni del tessuto leptomeningeo e nello spazio subaracnoideo. Infiltrazione cellulare e plasmacellulare. L'endoarterite proliferativa coinvolge principalmente lesioni dell'anello arterioso cerebrale, delle arterie lenticolostriate, delle arterie basilari e delle arterie spinali. È stata osservata infiltrazione di cellule infiammatorie attorno alle arterie e necrosi ischemica focale del cervello e del midollo spinale causata dall'occlusione delle piccole arterie. La gomma sifilitica è distribuita in grandi dimensioni Microscopicamente, la dura madre e la pia madre del cervello mostrano proliferazione dei tessuti attorno ai piccoli vasi sanguigni, necrosi nell'area centrale e cellule mononucleari ed epitelioidi circostanti nella periferia. ospite Le principali manifestazioni della patologia qualitativa comprendono degenerazione diffusa, necrosi e perdita di cellule nervose nel tessuto cerebrale, accompagnate da proliferazione delle cellule gliali e placche di fibre nervose. Demielinizzazione massiccia. Nella mielopatia si può osservare la degenerazione e l'atrofia del midollo posteriore e delle radici posteriori del midollo spinale e al microscopio si può osservare un'evidente demielinizzazione, soprattutto nel segmento lombare inferiore. Sifilide Il restringimento del nervo ottico può rivelare degenerazione delle fibre del nervo ottico, gliosi e fibrosi [Manifestazioni cliniche] I tipi più comuni di questa malattia includono la neurosifilide asintomatica, la neurosifilide meningea, la sifilide vascolare meningea e meningea, la mielopatia e la neurosifilide paralitica. Sifilide e neurosifilide congenita. 1. Neurosifilide asintomatica, l'anomalia della pupilla è l'unico segno che suggerisce la malattia Secondo i test sierologici e il numero eccessivo di globuli bianchi 5 x 10/L è diagnostico e la RM può rilevare un segnale potenziato nelle meningi. 2. Neurosifilide meningea: di solito si manifesta entro 1 anno dall'infezione primaria da sifilide, principalmente nei giovani, con sintomi come febbre, mal di testa e rigidità del collo. I sintomi ricordano la meningite virale acuta. La meningite facciale è più comune nei pazienti con esordio subacuto o cronico e nei nervi cranici I, III, IV, V, VI, VII, MII Può essere colpito e occasionalmente può verificarsi paralisi facciale bilaterale o perdita dell'udito. Se colpisce il percorso del liquido cerebrospinale, può causare elevata pressione facciale, idrocefalo ostruttivo o comunicante; 3. Sifilide meningea e vascolare meningea. Le lesioni combinate delle meningi e dei vasi sanguigni compaiono da 5 a 30 anni dopo l'infezione primaria e i sintomi neurologici sono lievi. Possono comparire lentamente o improvvisamente e i segni dipendono dal vaso sanguigno occluso. Sono più comunemente colpite l'arteria Heubner, l'arteria lenticolostriata, ecc. nell'area dei gangli della base della capsula intracerebrale. Possono verificarsi emiplegia, compromissione emisensoriale, infertilità parziale e afasia. I sintomi e i segni possono apparire simili a quelli dell'infarto cerebrale. Possono verificarsi mal di testa, disturbi della personalità, ecc. che durano diverse settimane prima dell'esordio. Cambiamenti e altri sintomi prodromici. La sifilide vascolare meningea può presentarsi con mielite trasversa (meningo) e anomalie motorie, sensoriali e urinarie che devono essere associate a mielopatia identificazione. 4. Vescica spinale Si manifesta 15-20 anni dopo l'infezione da sifilide. L'esordio è nascosto e manifesta sintomi spinali, come punture di spillo o dolore simile a un fulmine agli arti inferiori. Atassia sensoriale progressiva, disfunzione dello sfintere e sessuale, ecc. L'allievo di Argyll-Robertson è un segno importante. Altri segni includono perdita dei riflessi e dei riflessi del ginocchio, perdita di vibrazione e senso della posizione nella parte inferiore delle gambe e segno di Romberg positivo. Dal 10% al 15% dei pazienti Può verificarsi una crisi viscerale. La crisi gastrica si manifesta con un improvviso dolore allo stomaco accompagnato da vomito, che dura per diversi giorni. Il dolore al piloro può essere osservato ai raggi X durante il blocco del pasto e il dolore scompare rapidamente. perdita; la crisi intestinale si manifesta con coliche, diarrea e tenesmo; la crisi laringea si manifesta con difficoltà a deglutire e la crisi urinaria si manifesta con minzione dolorosa; e difficoltà a urinare. La malattia progredisce lentamente e può risolversi spontaneamente o dopo il trattamento. Il dolore da puntura di spillo e l'atassia spesso persistono. 5. Neurosifilide paralitica, nota anche come demenza paralitica o meningoencefalite sifilitica. Di solito si verifica da 10 a 30 anni dopo l'infezione iniziale. L'età della malattia è solitamente compresa tra i 40 ei 50 anni. È caratterizzata principalmente da demenza progressiva combinata con perdita di memoria, cambiamenti mentali e comportamentali sono comuni e compaiono sintomi tardivi. Demenza grave, quadriplegia e possibili attacchi epilettici 6. La neurosifilide congenita, il Treponema pallidum, viene trasmessa dalla madre al feto durante i 4-7 mesi di gravidanza e può essere diversa dalle ulcere del midollo spinale. Tutti gli altri tipi clinici, principalmente idrocefalo e triade di Hutchinson (cheratite interstiziale, denti malformati, perdita dell'udito) 【Ispezione ausiliaria】 Il numero di linfociti nel liquido cerebrospinale è aumentato significativamente (100-300)×10/L, il contenuto proteico è aumentato a 0,4-2 g/L e il contenuto di zucchero è diminuito o si è normalizzato. Spesso. I test di rilevamento del treponema non specifici vengono comunemente eseguiti clinicamente, compresi i laboratori di ricerca sulle malattie veneree, VD RL) test rapido degli anticorpi plasmatici (rapido recupero del plasma, RRR), test di agglutinazione del Treponema pallidum (treponema pallidum ag)

299 Capitolo 12, Malattie infettive del sistema nervoso centrale glut i nazione come ad esempio TPH A), se il test è positivo, potrebbe trattarsi di neurosifilide. I test sierologici treponemici specifici includono il treponemico Test di immobilizzazione (immobilizzazione del treponema pallido, TPI) e test di adsorbimento degli anticorpi treponemici fluorescenti (treponema fluorescente) test di assorbimento degli anticorpi, FT A-ABS), può essere utilizzato come test diagnostico per la neurosifilide, ma non può essere utilizzato per la valutazione dell'efficacia. Sifilide trasmessa per via prenatale La diagnosi prenatale può essere eseguita mediante amniocentesi per raccogliere il liquido amniotico e utilizzare anticorpi monoclonali per rilevare il Treponema pallidum. [Diagnosi e diagnosi differenziale] 1. La diagnosi di neurosifilide si basa principalmente su disturbi sessuali, storia di AIDS o infezione da sifilide congenita, danni al sistema nervoso Manifestazioni cliniche, come sintomi e segni di danno meningeo e cerebrovascolare, in particolare pupille A-Luo, aumento della conta dei linfociti all'esame del liquido cerebrospinale, siero e Test positivo per la sifilide nel liquido cerebrospinale 2. Diagnosi differenziale: questa malattia deve essere confrontata con altre cause di meningite, encefalite, malattia cerebrovascolare, demenza, mielopatia e neuropatia periferica, ecc. L'identificazione, l'aumento del titolo anticorpale treponemico nel sangue e la positività degli anticorpi treponemici nel liquido cerebrospinale sono di grande valore 【trattare】 1. Il trattamento della causa e il trattamento di questa malattia dovrebbero essere iniziati precocemente. ① Penicillina G: è il farmaco di scelta, sicuro ed efficace e può prevenire la sifilide tardiva si verifica, la dose è compresa tra 18 e 24 milioni di U/die, tra 3 e 4 milioni di U ogni volta, una volta ogni 4 ore, infusa per via endovenosa ogni 10-14 giorni. Ciclo di trattamento: ② Ceftriaxone sodico 2 g/die infuso per via endovenosa per 14 giorni: ③ Chi è allergico agli antibiotici beta-lattamici può scegliere doxiciclina 200 mg 2 volte al giorno per 30 giorni. Dopo il trattamento, devono essere effettuati esami clinici e test per la sifilide nel siero e nel liquido cerebrospinale a 3, 6, 12 mesi e 2 e 3 anni. Se la conta dei globuli bianchi nel liquido cerebrospinale è ancora elevata e il test VD RL nel siero è ancora aumentato di 4 volte nel 6° mese, è possibile somministrare penicillina ad alte dosi per via endovenosa. trattare. 2. La carbamazepina può essere utilizzata per il trattamento sintomatico del dolore da fulmine e l'atropina e i tiazidici sono efficaci per la crisi viscerale. 【Prognosi】 La maggior parte dei casi di neurosifilide può ottenere risultati migliori con il trattamento attivo e il monitoraggio. Ma la prognosi della neurosifilide è correlata al tipo di sifilide. Il 35%-40% dei pazienti con neurosifilide paralitica non può vivere in modo indipendente e può morire in 3-4 anni senza trattamento. La prognosi della sifilide spinale è incerta e la maggior parte dei pazienti con neurosifilide paralitica non può vivere in modo indipendente; In alcuni pazienti è possibile arrestare o migliorare il progresso, ma in alcuni casi la malattia continua a progredire dopo l’inizio del trattamento. 2. Malattia NeuroLyme La neuro borreliosi di Lyme è un'infezione del sistema nervoso causata dalla Borrelia burgdorferi. il mio paese ha riferito per la prima volta nel 1985 Attualmente, le indagini epidemiologiche e l'eziologia hanno confermato che esistono focolai naturali della malattia di Lyme in 23 province (comuni e regioni autonome). [Causa e patogenesi] L'agente patogeno Borrelia burgdorferi si trasmette attraverso i morsi di lumaca e infetta l'uomo e gli animali, ma i morsi di lumaca infetti Non ti ammali necessariamente dopo. Dopo che la cicala ha morso il corpo umano, la Borrelia burgdorferi invade la pelle e incuba localmente (stadio I) e nella maggior parte dei casi si diffonde sulla pelle locale. Si disperde formando un eritema migrante cronico (eritema migrante, E CM) nel giro di giorni o settimane (stadio II), le spirochete entrano nel corpo attraverso i vasi linfatici. linfonodi umani, o si diffondono a vari organi attraverso il sangue. In questo momento, il corpo produce anticorpi IgG e IgM contro la flagellina della Borrelia burgdorferi. corpo, inducendo così la risposta immunitaria specifica del corpo, provocando danni vascolari attraverso la formazione di complessi immuni circolanti, causando miocardio, retina, Lesioni di muscoli, ossa, sinovia, milza, fegato, meningi e cervello: circa il 10% dei pazienti si trasforma in lesioni croniche gravi (stadio II) e l'effetto del trattamento Non bene. [Manifestazioni cliniche] Questa malattia si verifica soprattutto in estate e il suo decorso è diviso in tre fasi. Lo stadio I si verifica da 3 a 32 giorni dopo il morso della cicala. Oltre alla ECM, possono essere presenti mal di testa, mialgia, rigidità del collo e rara paralisi del nervo facciale ed è spesso presente espettorato Scompare dopo 3~4 settimane Stadio II: meningite asettica o meningoencefalite si verifica diverse settimane dopo la comparsa dell'ECM nella coscia, nell'inguine o nell'ascella, manifestandosi come irritazione meningea I sintomi includono mal di testa, torcicollo, intorpidimento bilaterale dei nervi facciali, fotofobia, dolore durante il movimento degli occhi, affaticamento, irritabilità e sbalzi d'umore che spesso si verificano simultaneamente o uno dopo l'altro. Disturbi della stabilità, della memoria e del sonno, dolori articolari o muscolari, perdita di appetito e mal di gola, ecc. coinvolgono spesso i nervi periferici, le radici nervose multiple e singole; È presente un forte dolore alle radici nervose o debolezza degli arti e aumenta il numero di linfociti nel liquido cerebrospinale. Possono verificarsi disturbi della conduzione cardiaca, miocardite, pericardite, cardioectasia Insufficienza grande o cardiaca, ecc.

300 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale Lo stadio III è comune diversi mesi dopo l'infezione primaria, è caratterizzato dallo sviluppo di artrite cronica ed è comune nei pazienti HL A-DR 2 positivi. pochi pazienti Si può osservare encefalomielopatia cronica, come deterioramento della memoria e cognitivo, disfunzione del nervo ottico e dello sfintere, ecc. 【Ispezione ausiliaria】 La routine del sangue era normale, la velocità di sedimentazione degli eritrociti era rapida e i livelli sierici di GOT GP T e LD H erano aumentati. L'esame del liquido cerebrospinale mostra un aumento del numero di linfociti (da 100 a 200) x 10/L, proteine ​​leggermente aumentate, contenuto di zuccheri normale. L'ELISA può essere utilizzato per rilevare rapidamente la Borrelia burgdorferi nel liquido cerebrospinale e nel siero. anticorpi sessuali. La Borrelia burgdorferi può essere isolata e coltivata dal sangue, dal liquido cerebrospinale e dalla pelle del paziente, ma non viene utilizzata come esame di routine. L'elettroencefalogramma, la TC della frequenza della testa e la risonanza magnetica sono per lo più normali. Nella fase cronica, la TC e la risonanza magnetica possono mostrare lesioni multifocali nel cervello e attorno ai ventricoli. danno. 【diagnosi】 1. Diagnosi Principalmente sulla base dell'epidemiologia, delle manifestazioni cliniche come meningite, radicolite, encefalopatia e mielopatia e della diagnosi sierologica specifica I test, l'anamnesi del morso di cicala e l'ECM sono altamente suggestivi per la diagnosi. 2. Diagnosi differenziale: questa malattia deve essere distinta dalla paralisi idiopatica del nervo facciale, dalla meningite asettica, dalla malattia cerebrovascolare, dai tumori cerebrali, dalla sclerosi multipla, ecc. I test sierologici sono utili nella diagnosi differenziale 【trattare】 1. Borrelia burgdorferi è altamente sensibile alla tetraciclina, all'ampicillina e al ceftriaxone. Trattamento precoce: ① Tetraciclina: 250 mg per via orale, ogni 4 volte al giorno, ogni ciclo da 10 a 30 giorni: 2 doxiciclina, 100 mg per via orale, 2 volte al giorno, o amoxicillina 500 mg, 4 volte al giorno, da 3 a 4 settimane: ③Clindamicina: 250 mg per via orale, due volte al giorno, per 10-30 giorni. 2. Per la meningite o il coinvolgimento del sistema nervoso centrale, possono essere utilizzati ceftriaxone (2 g/die), penicillina (20 milioni U/die, infusione endovenosa divisa) o cefotaxime Grassi (2 g, 3 volte al giorno), il ciclo di trattamento dura da 3 a 4 settimane. 3. Leptospirosi del sistema nervoso La leptospirosi è un'infezione zoonotica acuta naturale causata da vari tipi di spirochete patogene. malato. La leptospirosi del sistema nervoso è una sindrome clinica causata dalla Leptospira e caratterizzata da danni al sistema nervoso. 【Causa e patogenesi) La leptospirosi umana è causata da una categoria separata di Leptospira, L. inter rogan, ed è divisa in tre sottotipi: tipo canino (Ca nicola), tipo Pomona e vaiolo giallo tipo emorragico. Tessuti animali infetti, urina o acque sotterranee, suolo o vegetali contaminati Le verdure sono la principale fonte di infezione. La Leptospira può entrare nel corpo umano attraverso la pelle, il tratto respiratorio, il tratto digestivo e il sistema riproduttivo. La proliferazione nel sangue e negli organi provoca danni diretti, dall'altro innesca la risposta immunitaria aspecifica dell'organismo e provoca danni indiretti. [Manifestazioni cliniche] I pazienti spesso sviluppano sintomi improvvisamente 1 o 2 settimane dopo l’infezione. Il processo clinico è diviso in tre fasi 1. Nella fase iniziale (stadio della leptospirosi) si verificano febbre, mal di testa, stanchezza generale, congestione congiuntivale, dolorabilità dei muscoli ileo e ingrossamento dei linfonodi superficiali. I sintomi di infezione e avvelenamento durano solitamente da 2 a 4 giorni. 2. Nello stadio intermedio (stadio estremo e tardivo della leptospirosi), da 4 a 10 giorni dopo la malattia, i sintomi e i segni della meningite comprendono forti mal di testa, frequenti In singoli casi si possono osservare sintomi di vomito, rigidità cervicale e irritazione meningea, e la Leptospira può essere isolata dal liquido cerebrospinale; 3. Nella fase successiva (periodo post-complicanza o periodo di recupero), la maggior parte dei pazienti guarisce completamente, mentre alcuni pazienti sviluppano i seguenti tipi di danno neurologico: I sintomi e i segni di danno sono chiamati complicanze neurologiche. Inclusi: ①Tipo postmeningite: reazione allergica prevalentemente post-acuta, che si manifesta nel cervello Segno di irritazione della membrana, il numero di linfociti nel liquido cerebrospinale aumenta, il contenuto proteico può superare 1 g/L e gli anticorpi IgM Leptospira possono essere rilevati, ma non Le spirochete possono essere isolate; ② Arterite cerebrale da leptospira: è una complicanza grave e comune del sistema nervoso. Dura da mezzo mese a 5 mesi dopo la scomparsa della fase acuta della febbre. Incidenza: il cambiamento patologico è arterite policerebrale, l'ispessimento dell'intima dei vasi sanguigni provoca l'ostruzione dei vasi sanguigni, causando un infarto cerebrale cranico e facciale mostra l'angiografia del cervello; Occlusione o stenosi arteriosa, TC o RM della testa e del viso mostrano infarti multipli o bilaterali nell'emisfero cerebrale: dovuti a occlusione e rami laterali dell'arteria cerebrale principale Debolezza e difficoltà urinarie e di defecazione, l'esame obiettivo può mostrare segni di danno spinale trasversale ④ Neuropatia periferica: possono verificarsi danni multipli ai nervi cranici, danni al plesso brachiale; infiammazione e neurite sciatica.

301 Capitolo 12, Malattie infettive del sistema nervoso centrale 【Trattamento e prognosi】 Il trattamento con penicillina deve essere somministrato nelle fasi iniziali della malattia e il corso del trattamento deve durare almeno 1 settimana. Per coloro che sono allergici alla penicillina, è possibile utilizzare la tetraciclina e il corso del trattamento non deve essere inferiore a 1 settimana. I pazienti con meningite e danno cerebrale allergico possono essere trattati con glucocorticoidi e i pazienti con infarto cerebrale possono essere trattati con vasodilatatori. I pazienti giovani senza complicazioni hanno solitamente una buona prognosi. I pazienti di età superiore ai 50 anni spesso soffrono di gravi malattie del fegato e vaiolo giallo dopo la malattia e il tasso di mortalità raggiunge il 50%. Sezione 7·Malattie parassitarie cerebrali Per infezione parassitaria del sistema nervoso si intende l'infezione del cervello, del midollo spinale e dei nervi periferici causata da parassiti I danni possono essere suddivisi in infezioni parassitarie del sistema nervoso centrale e infezioni parassitarie del sistema nervoso periferico. Questa sezione si concentra sul danno cerebrale comuni infezioni parassitarie del sistema nervoso centrale. 1. Neurocisticercosi Il cisticerco cerebrale è causato dalla formazione di cisti da parte del tessuto cerebrale parassita del ragno polipside maiale (cisticerco). 50%~ Il 70% dei pazienti può avere un coinvolgimento del sistema nervoso centrale, rendendola l'infezione parassitaria del sistema nervoso centrale più comune. Questa malattia si verifica principalmente nel nord-est, nel nord della Cina e nella Cina nord-occidentale e Shandong mostrano attualmente una tendenza al ribasso. [Causa e patogenesi] Gli esseri umani sono gli ospiti intermedi e finali dei vermi suini (incluso l'Ancylostoma). Esistono due modalità di infezione, la più comune è l'infezione esogena, cioè il corpo umano L'ingestione di cibo contaminato da uova di insetti o l'ingestione di uova di insetti nell'organismo a causa di cattive abitudini igieniche può portare a malattie, una causa rara è l'infezione endogena, cioè l'infezione anale; Autoinfezione causata dal trasferimento portale-orale, o dalle proglottidi dei parassiti terminali che viaggiano retrogradamente nello stomaco umano e le uova entrano nel duodeno, si schiudono e traboccano. I ragni si distribuiscono in tutto il corpo attraverso la circolazione sanguigna e si sviluppano in code cistiche, che parassitano nel parenchima cerebrale, nel midollo spinale, nei ventricoli e nello spazio subaracnoideo per formare cisti. 【patologia】 Le cisti tipiche hanno una dimensione compresa tra 5 e 10 mm, con capsule a parete sottile o cavità cistili multiple. Un modello simile a una castagna composto da centinaia di farfalle dalla coda cistica è comune nei bambini. Cisti. Il Cysticercus parassita nel cervello e produce proteine ​​da corpo estraneo e reazioni da corpo estraneo, con conseguente infiltrazione di cellule infiammatorie, edema, proliferazione vascolare e formazione attorno alle lesioni. I fibrociti proliferano e poi le larve vengono avvolte da fibre, causando gonfiore del tessuto cerebrale, necrosi e demielinizzazione delle fibre nervose. Atrofia cerebrale in fase cronica restringimento, atrofia ottica, cisticercosi e calcificazione. L’organizzazione e la calcificazione della cisticercosi possono perpetuare l’infiammazione cronica e diventare una minaccia meccanica per il tessuto cerebrale circostante. e fonti di irritazione chimica. [Manifestazioni cliniche] Il tempo che intercorre tra l'infezione e la comparsa dei sintomi della neurocisticercosi varia da pochi giorni a 30 anni. Le manifestazioni cliniche sono correlate al numero, alle dimensioni e al sito di infezione della cisticercosi. radice A seconda della posizione della cisti, le manifestazioni cliniche sono divise in quattro tipi fondamentali: 1. Tipo parenchimale cerebrale, le manifestazioni cliniche sono correlate alla posizione della cisti. Le cisti corticali causano attacchi venerei sistemici e parziali, che possono verificarsi all'improvviso Oppure si sviluppano lentamente emiplegia, perdita di sensibilità, emianopsia e afasia, le cisti del cervelletto causano atassia e possono causare ictus e perdita degli arti; Debolezza fisica, paralisi e riflessi patologici positivi. Un numero molto limitato di pazienti presenta un gran numero di cisti e sono distribuite nel lobo frontale o nei lobi granulari, il che può portare a malattie mentali. Sintomi e disabilità intellettiva. Raramente, l'encefalite acuta diffusa si manifesta precocemente nell'infezione, causando disturbi della coscienza e persino il coma. 2. Il tipo aracnoideo, la rottura o la morte della cisti meningea possono causare sintomi di irritazione meningea, compreso idrocefalo comunicante e meningite; La cisti si trasforma a forma di acino d'uva nella cisterna basale e continua ad espandersi, causando idrocefalo ostruttivo, il coinvolgimento dell'aracnoide spinale provoca aracnoidite e infiammazione dell'aracnoide; La camera inferiore è completamente bloccata. 3. Tipo ventricolare Le cisti nel terzo e nel quarto ventricolo possono bloccare la circolazione, causando idrocefalo ostruttivo. Le cisti possono migrare all'interno della cavità ventricolare si muove e produce un effetto valvola a sfera, che può bloccare improvvisamente il forame mediano del quarto ventricolo, provocando un improvviso e improvviso aumento della pressione intraventricolare, causando Provoca vertigini, vomito, disturbi della coscienza, cadute e persino la morte, ovvero l'attacco del segno di Brun. Alcuni pazienti possono sviluppare sintomi senza alcun prodromo. Morte improvvisa in tali circostanze 4. Il tipo spinale, molto raro, può causare danni epidurali nel segmento cervicotoracico 【Ispezione ausiliaria】 1. Esame del sangue e del liquido cerebrospinale Gli esami del sangue di routine hanno mostrato un aumento del numero di eosinofili. L'esame del liquido cerebrospinale può essere normale o il numero di linfociti può essere aumentato

302 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale Poli e pressione sono elevati, il contenuto proteico è normale o leggermente elevato e lo zucchero e il cloruro sono normali. Rilevazione ELISA degli anticorpi della cisticercosi nel siero e nel liquido cerebrospinale Positivo. 2. L'esame TC della testa e del viso può mostrare la posizione, il numero, le dimensioni e la gravità della cisticercosi Nessuna calcificazione così come edema cerebrale, idrocefalo e morfologia ventricolare. Neurocisticercosi nell'istituto CT Si vedono principalmente forme rotonde o quasi rotonde concentrate o sparse con un diametro compreso tra 0,5 e 1,0 cm. L'ombra, che può essere a bassa densità, ad alta densità o mista ad alta e bassa densità, migliora la testina di scansione può essere rafforzato 3. L'esame MRI della testa e del viso dipende dal momento dell'infezione da cisticercosi. Può essere suddiviso in diversi periodi con spettacoli diversi. Le manifestazioni caratteristiche includono cisti multiple tipo, per lo più sparse nelle aree corticali distribuite nel parenchima cerebrale, e possono essere viste sul lato interno della parete della cisti. C'è una piccola ombra su un lato, che è lo scolice. Dopo l'aumento, la parete della cisti o lo scolice non è aumentato o è leggermente aumentato. Miglioramento (Figura 12-2) [Diagnosi e diagnosi differenziale] 1. Diagnosi: aver vissuto in una zona endemica e avere epilessia, meningite o frequenti Possono indicare sintomi di aumento della pressione interna, come cisti dei tessuti molli sottocutanei o uova trovate nelle feci Figura 12-2 Manifestazioni MRI di neurocisticercosi diagnosi. Test degli anticorpi della cisticercosi sierica, biopsia della cisticercosi dei noduli sottocutanei e della testa C'è una piccola ombra su un lato della parete della cisti, che è lo scolice. Gli esami TC e MRI sono utili per la diagnosi. Dopo l'aumento, la parete della cisti o la scoliosi non viene migliorata o aumenta leggermente. 2. La diagnosi differenziale della cisticercosi isolata richiede un singolo sacco aracnoideo gigante La differenziazione tra gonfiore o gonfiore cerebrale; la cisticercosi vescicolare multipla deve essere differenziata dalle metastasi cerebrali multiple e dagli infarti cerebrali lacunari multipli. Inoltre, vari Identificazione dell'epilessia causata da meningite e altre cause 【trattare】 I farmaci comunemente usati includono Tozodone e Albendazolo. ①Pra zi quant el: È un farmaco antiparassitario ad ampio spettro. Dovresti iniziare prima con una piccola quantità. La dose giornaliera è di 200 mg, assunta per via orale in 2 dosi suddivise. La dose può essere aumentata gradualmente in base alla risposta al farmaco. La dose giornaliera non deve superare 1 g. La dose totale per gli adulti è di 300 mg. kg, se il numero di cisticerchi è piccolo e la condizione è lieve, il dosaggio può essere aumentato rapidamente; se il numero di cisticerchi è elevato e la condizione è grave, il dosaggio deve essere aumentato lentamente dopo 2 o 3 mesi; Il secondo ciclo di trattamento richiede un totale di 3-4 cicli di trattamento ② Albendazolo (alben daz ole): noto anche come albendazolo, un farmaco antiparassitario ad ampio spettro, da; Iniziare con una piccola quantità e aumentare gradualmente la quantità. La dose totale per gli adulti è di 300 mg/kg. Il secondo ciclo di trattamento verrà eseguito dopo 1 mese, per un totale di 3 o 4 cicli di trattamento. Farmaco Infine, i cisticercidi morti possono causare gravi reazioni infiammatorie acute ed edema cerebrale, che possono portare ad un improvviso aumento della pressione intrafacciale e all’ernia cerebrale. Il processo deve essere attentamente monitorato e deve essere somministrato un trattamento con corticosteroidi o agenti disidratanti. Le lesioni singole (soprattutto quelle nel ventricolo) possono essere rimosse chirurgicamente. Quelli con idrocefalo possono essere sottoposti a shunt del liquido cerebrospinale per alleviare i sintomi I pazienti possono utilizzare farmaci antiepilettici per controllare le convulsioni 2. Schistosomiasi cerebrale La schistosomiasi cerebrale nel mio paese è causata principalmente da Schistosoma japonicum e dal 3% al 5% dei pazienti affetti da Schistosoma japonicum Il sistema nervoso centrale è colpito soprattutto nei giovani adulti, più negli uomini che nelle donne, ed è prevalente soprattutto nella parte centrale e inferiore del bacino del fiume Yangtze e in 13 province meridionali. mezzo Dopo la fondazione della Repubblica popolare cinese, nel mio paese la schistosomiasi era sostanzialmente sotto controllo, ma negli ultimi anni il tasso di incidenza è aumentato. [Causa e patogenesi] Le uova di Schistosoma sono contaminate da feci nelle fonti d'acqua, si schiudono in ragni di coda nelle lumache ospiti intermedie e invadono l'uomo attraverso la pelle o le mucose dopo il contatto con l'acqua contaminata. Il corpo si sviluppa in vermi adulti nel sistema della vena porta. I vermi adulti invadono i piccoli vasi sanguigni terminali o i vasi linfatici, viaggiano retrogradi verso le vene mesenteriche superiori e inferiori e aderiscono alla parete intestinale. Le uova vengono deposte sotto la membrana e alcune uova si trovano in piccole vene del cervello, che possono causare danni cerebrali o entrare nel cervello attraverso la circolazione sanguigna. 【patologia】 Le uova della schistosomiasi cerebrale si depositano nel cervello sotto forma di tappi per le uova, causando cambiamenti patologici nel cervello, inoltre, causano metaboliti secreti da vermi o uova adulti Avvelenamento del sistema nervoso centrale o reazione allergica. Le principali alterazioni patologiche sono la necrosi delle cellule del parenchima cerebrale, la deposizione di calcio causata dalle uova del parassita e l'infiltrazione infiammatoria. Le secrezioni contengono eosinofili e cellule giganti, che formano granulomi che spesso invadono la corteccia cerebrale.

303 Capitolo 12, Malattie infettive del sistema nervoso centrale [Manifestazioni cliniche] Clinicamente può essere suddiviso in due tipi: tipo acuto e tipo cronico. ① Tipo acuto: meno comune, spesso focolai, i sintomi compaiono da 4 a 6 settimane dopo l'infezione e possono La meningoencefalite è la manifestazione principale, come febbre, mal di testa, confusione, sonnolenza, coma, emiplegia, attacchi di malattie veneree parziali e sistemiche, ecc.; L'attuale tipo di mielite acuta presenta gli stessi sintomi della mielite acuta comune ②Tipo cronico: di solito si verifica da 3 a 6 mesi dopo l'infezione e può verificarsi negli anziani; Fino a 1 o 2 anni, le manifestazioni principali sono l'encefalopatia cronica da schistosomiasi e la formazione di granulomi causata dalle uova dei vermi. Le manifestazioni cliniche possono essere di tipo tumorale, con frequenti aumenti della pressione intrauterina. Sintomi elevati come mal di testa, vomito, papilledema e segni di danno neurologico focale: può essere di tipo epilettico, con sintomi parziali e sistemici Sono comuni anche le convulsioni: può verificarsi una compressione del midollo spinale e la formazione di granulomi può causare sintomi e sintomi di lesione trasversale acuta incompleta del midollo spinale. segni fisici. 【Ispezione ausiliaria】 I pazienti con schistosomiasi cerebrale acuta presentano un aumento del numero di eosinofili e linfociti nel sangue periferico. L'esame delle feci può rilevare direttamente la schistosomiasi di uova di insetti. Se le lesioni del granuloma nel cervello sono grandi o l'ostruzione subaracnoidea parziale è causata da un danno al midollo spinale, la pressione del liquido cerebrospinale aumenterà e il liquido cerebrospinale verrà danneggiato. Il fluido può presentare una conta linfocitaria da lieve a moderata e un aumento delle proteine. I test immunologici possono rilevare antigeni specifici. Visibile alla TC e alla risonanza magnetica Lesioni del cervello e del midollo spinale. 【diagnosi】 La diagnosi può essere basata sul fatto che il paziente proviene da un'area endemica della schistosomiasi, ha contatti con acqua infetta, ha una storia di disturbi gastrointestinali e presenta manifestazioni cliniche come aumento della pressione intrafacciale ed epilessia. Attacchi, ecc., gli eosinofili nel sangue sono aumentati e sono state rilevate uova di Schistosoma nelle feci e nelle urine. Possono essere utili anche test sierologici e biopsie rettali diagnosi. 【trattare】 La prima scelta per il trattamento farmacologico è l’oroxone, che è efficace contro tre tipi di schistosomiasi (Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium e Schistosoma mansoni) negli esseri umani. Comunemente usato per due giorni Terapia, ciascuna dose è di 10 mg/kg, assunta per via orale 3 volte al giorno. I casi acuti devono essere presi per 4 giorni. La tiocianamide nitrato è un agente antipertensivo di nuova sintesi negli ultimi anni. I farmaci Fluke possono parzialmente attraversare la barriera ematoencefalica ed entrare nel tessuto cerebrale umano. La dose totale per gli adulti è di 20-26 mg/kg, assunta per via orale in 3 dosi frazionate, una volta al giorno. L’epilessia può Dare farmaci antiepilettici. Le lesioni granulomatose giganti possono essere rimosse chirurgicamente. Se c'è un'ostruzione dello spazio subaracnoideo, glucocorticoidi e Trattamento con laminectomia decompressiva. La prognosi di questa malattia è migliore dopo il trattamento. 3. Malattia del ragno sferico cerebrale La malattia cerebrale e chino co c cos is, detta anche malattia idatidea cerebrale, è una malattia causata dalle larve di Echinococcus granulosus (Echinococcus granulosus). Malattia causata dalla formazione di cisti idatidea sul viso. Questa malattia si trova principalmente nelle aree di allevamento, come il nord-ovest del mio paese, la Mongolia interna, il Tibet, il Sichuan occidentale, lo Shaanxi, l'Henan, ecc. È distribuito nel nord della Cina e in altri luoghi. Può verificarsi a qualsiasi età, ma è più comune nei bambini delle zone rurali. 【Patogenesi e Patologia】 L'Echinococcus granulosus vive nell'intestino tenue dei canidi, avendo come ospiti intermedi l'uomo, le pecore, i bovini, i cavalli e i maiali. Gli esseri umani vengono ingeriti ed escreti accidentalmente dai cani L'infezione si verifica quando l'acqua potabile e le verdure sono contaminate da uova di vermi. Le uova si schiudono formando farfalle a sei uncini nel duodeno umano, passano attraverso la vena porta e viaggiano con il sangue fino alla vena porta. Nel fegato, nei polmoni, nel cervello, ecc., le cisti idatidee si sviluppano in cisti idatidee dopo diversi mesi. Le cisti idatidee intracerebrali si trovano comunemente nelle aree di rifornimento sanguigno dell'arteria cerebrale media di entrambi gli emisferi cerebrali e sono per lo più singole. Possono anche essere trovate nel cervelletto, nei ventricoli e nella base del viso. Dipartimento. La maggior parte delle cisti idatidee morirà dopo alcuni anni e la parete della cisti calcificherà. Alcune cisti idatidee continueranno a crescere e formeranno enormi cisti. [Manifestazioni cliniche] I sintomi clinici comuni includono mal di testa, vomito, papilledema e altri sintomi di aumento della pressione intrafacciale, che possono assomigliare a tumori cerebrali, nonché segni neurologici focali, Attacchi di epilessia, ecc., la condizione progredisce lentamente e peggiora gradualmente man mano che aumentano le cisti nel cervello. 【Ispezione ausiliaria】 La TC e la RM rivelano solitamente una singola cisti rotonda, senza contrasto, con una densità paragonabile a quella del liquido cerebrospinale. Quando la cisti non è rotta, eosinofilia La conta dei granulociti era normale. Dal 60% al 90% dei test di fissazione del complemento idatideo sono positivi. La rottura della cisti può causare una reazione allergica, solitamente senza trattamento biopsia con ago [Diagnosi e diagnosi differenziale] La base principale per la diagnosi è: ① Anamnesi di vita in un'area zootecnica ② Sintomi di frequenti aumenti della pressione interna o sintomi e segni neurologici focali;

304 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale ③Il test di fissazione del complemento idatideo è risultato positivo; il numero di eosinofili nel sangue e nel liquido cerebrospinale è aumentato; alla TC/RM sono state riscontrate 5 cisti idatidee. Questo Inoltre, deve essere differenziato anche dai tumori cerebrali, dalla neurocisticercosi, dal gonfiore del cervello, ecc. 【trattare】 Il trattamento richiede la rimozione completa della cisti mediante intervento chirurgico, ma non è consigliabile forare la cisti, altrimenti causerà shock anafilattico e recidiva del trapianto di scoliosi. albenda L'azolo può ridurre le cisti e prevenire reazioni allergiche ed echinococcosi secondaria dopo l'intervento chirurgico. La dose è di 400 mg ogni volta, due volte al giorno, in modo continuo. Utilizzare 30 giorni. 4. Paragonimiasi cerebrale La paragonimiasi cerebrale (paragonimi cerebrale tal quale) è causata da Paragonimus guarderi e Paragonimus mexicana che invadono il corpo umano e migrano nel cervello umano. Malattie causate da danni al sistema nervoso centrale. Ci sono 22 province, comuni e regioni autonome nella Cina settentrionale, nella Cina orientale, nella Cina sudoccidentale e nella Cina meridionale. Popolarità. [Patogenesi e patologia Di solito si infetta dopo aver mangiato molluschi acquatici crudi o poco cotti come i granchi d'acqua dolce o i granchi spinosi (entrambi sono il secondo ospite intermedio della paragonimiasi). Dopo l'infezione, le larve escono nell'intestino tenue, penetrano nella parete intestinale e migrano nella cavità addominale, quindi attraversano il muscolo diaframma e raggiungono i polmoni per svilupparsi in vermi adulti. Gli insetti adulti possono essere manipolati Il tessuto molle attorno all'arteria carotide interna lungo il setto viaggia verso l'alto. Quando il parassita migra nel cervello, può causare direttamente danni al tessuto cerebrale e al metabolismo prodotto dal parassita I metaboliti e grandi quantità di depositi possono portare a reazioni dei tessuti e dei corpi estranei. La patologia è la comparsa di piccole cisti multicamera comunicanti tra loro nel parenchima cerebrale, che appaiono come una distruzione simile a un tunnel, causata dalla migrazione dei parassiti e dalla distruzione del tessuto cerebrale. Localizzate nei lobi granulari, occipitali e parietali, le meningi adiacenti mostrano adesione infiammatoria e ispessimento dei tessuti, necrosi ed emorragia nelle lesioni sono visibili al microscopio, e molti parassiti sono visibili nell'area necrotica; corpi o uova. [Manifestazioni cliniche] Dal 10% al 15% dei pazienti affetti da paragonimiasi può coinvolgere il sistema nervoso centrale. A seconda dei sintomi clinici possono essere: tipo meningite acuta, tipo meningite cronica Tipo infiammatorio, tipo meningoencefalite acuta suppurativa, tipo infarto cerebrale, tipo epilessia, tipo encefalopatia progressiva subacuta, tipo granulomatoso cronico (tipo tumorale) e tardivo Tipo inattivo (sindrome cerebrale cronica). Può manifestarsi con febbre, mal di testa, vomito, crisi epilettiche parziali e generalizzate, emiplegia, afasia, coliche Sintomi e segni di atassia, deficit visivo, papilledema, sintomi psichiatrici e demenza 【Ispezione ausiliaria】 L'esame del liquido cerebrospinale mostra un aumento delle cellule polimorfonucleate nella fase acuta e un aumento dei linfociti nella fase cronica, aumento delle proteine ​​e della globulina e aumento dei livelli di glucosio; ridurre. Possono verificarsi anemia, eosinofilia nel sangue periferico, aumento della velocità di eritrosedimentazione e aumento dei livelli di globulina nel sangue. La TC mostra dilatazione e calcificazione ventricolare granuli. Per la diagnosi sono utili il rilevamento delle uova nell'espettorato e nelle feci, il test di fissazione del complemento con Paragonimus positivo e il test cutaneo. [Diagnosi e diagnosi differenziale] La base principale per la diagnosi: ① Una storia di consumo di granchi o di consumo di acqua non depurata nell'area dell'epidemia ② Sintomi e segni di aumento della pressione intrafacciale ③ Complemento di paragonimiasi; Il test di legame o il test intradermico è positivo; gli eosinofili nel sangue sono aumentati e gli eosinofili possono essere rilevati nel liquido cerebrospinale 5 risultati dell'imaging; Sono presenti paragonimiasi o lesioni calcifiche. Inoltre, è necessario trattare l'emorragia subaracnoidea, il gonfiore cerebrale, la meningite tubercolare, i tumori cerebrali, la neurocisticercosi e Identificazione dell'epilessia primaria 【trattare】 I pazienti con meningoencefalite acuta e subacuta possono essere trattati con temzodone o tioclofene. Prendere Tozodone 10 mg/kg per via orale ogni volta, 3 volte al giorno, in totale La dose è di 120-150 mg/kg la dose di tioclorofenolo per gli adulti è di 3 g/die per i bambini 50 mg/(kg·d), assunti per via orale in 3 volte, ogni 10-15 giorni. Il corso del trattamento richiede solitamente un trattamento ripetuto per 2 o 3 cicli, con un intervallo di 1 mese. I tipi di tumore cronico richiedono un trattamento chirurgico. 【Prognosi】 Nel processo di progressione iniziale, il tasso di mortalità può raggiungere il 5-10%; nello stadio avanzato, la formazione di granuloma cronico ha una prognosi migliore; Sezione 8 Disturbi del sistema nervoso causati dall'AIDS L'AIDS è la sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS), causata dall'immunodeficienza umana

305 Capitolo 12 malattie infettive del sistema nervoso centrale Causato dall'infezione da HIV-1. Dal 10% al 27% dei pazienti affetti da AIDS sviluppa la sindrome da danno neurologico. 【Epidemiologia】 Da quando l’AIDS è stata segnalata per la prima volta negli Stati Uniti nel 1981, è stata segnalata in più di 200 paesi e regioni in tutto il mondo e l’attuale tasso di incidenza è ancora in aumento. È diventato un problema globale che minaccia seriamente la salute e la sopravvivenza umana. Attualmente, l’epidemia di AIDS nel mio paese ha una prevalenza complessivamente bassa, in particolare Situazione epidemica elevata in alcuni gruppi e aree locali. L’epidemia di AIDS nel mio paese è rallentata e la trasmissione sessuale è aumentata gradualmente È diventata la principale via di trasmissione, con grandi differenze nella distribuzione delle aree epidemiche e nella presenza diffusa di fattori epidemici. 【Causa e patogenesi) L'agente patogeno è un retrovirus a RNA avvolto contenente una DNA polimerasi RNA-dipendente (trascrittasi inversa) Esistono due sottotipi: l'HIV-1 può causare immunodeficienza e AIDS ed è distribuito in tutto il mondo; l'HIV-2 si trova solo nell'Africa occidentale e negli immigrati africani in Europa; Si manifesta nei partner sessuali e raramente provoca deficienza immunitaria e AIDS. I gruppi ad alto rischio comprendono gli omosessuali, i rapporti sessuali promiscui, i rapporti sessuali eterosessuali, la tossicodipendenza, l'emofilia, le trasfusioni multiple di sangue e i neonati affetti da HIV. Figlio. Le carenze del sistema immunitario cellulare e l'infezione diretta del sistema nervoso centrale dopo l'infezione da HIV sono le cause del danno neurologico nell'AIDS. Virus Dopo essere entrato nel sangue, si lega al recettore CD 4 sulla superficie cellulare, distrugge i linfociti CD 4 e provoca una grave deficienza immunitaria cellulare nel corpo. Maggiore suscettibilità a molti agenti patogeni opportunistici (funghi, virus, parassiti) e ad alcuni tumori (come il sarcoma di Kaposi e il linfoma), rendendo I pazienti affetti da HIV sviluppano malattie secondarie del sistema nervoso centrale come la toxoplasmosi cerebrale, la meningite criptococcica e il linfoma sistemico. Anche il virus HIV È un pericoloso virus neurotropico che può entrare direttamente nel sistema nervoso centrale attraverso la barriera ematoencefalica. Le vie del danno virale includono persistente Infezione intracellulare, danno collaterale immunomediato, citochine rilasciate da monociti e megablasti infetti, aminoacidi eccitotossici Sovraccarico di calcio intracellulare, radicali liberi, mediatori lipidici dell'infiammazione (acido arachidonico e fattore di attivazione piastrinica), prodotti del gene dell'HIV come la glicoproteina dell'involucro La citotossicità indiretta della gp 120 provoca danni infiammatori ai tessuti. [Manifestazioni cliniche] Clinicamente può essere suddivisa in diverse categorie a seconda della velocità di insorgenza, della durata della malattia, della localizzazione del virus che invade il sistema nervoso e se è accompagnato da altre infezioni patogene. Le infezioni del sistema nervoso legate all'AIDS si dividono nelle seguenti tre categorie: 1. Infezione primaria del sistema nervoso da HIV (1) Infezione acuta del sistema nervoso primario da HIV: nella fase iniziale potrebbero non esserci sintomi, ma le manifestazioni neurologiche potrebbero essere il primo sintomo dell'infezione da HIV. Inclusi: ① Encefalopatia acuta reversibile: manifestata da confusione, perdita di memoria e disturbi affettivi: ② Meningite acuta purulenta: manifestata da mal di testa, Rigidità del collo, fotofobia e dolore articolare agli arti Occasionalmente può verificarsi rash cutaneo maculopapulare e irritazione meningea acuta (come la paralisi di Bell); Mielite ascendente o trasversa, neuropatie infiammatorie (come la sindrome di Guill a in-Barre). (2) Infezione cronica primaria del sistema nervoso da HIV: tra cui: ①Sindrome da demenza da AIDS: è una demenza sottocorticale con progressione latente. Circa il 20% dei malati di AIDS. I primi sintomi includono apatia, evitamento sociale, diminuzione del desiderio sessuale, pensiero rallentato, disattenzione e dimenticanza. Possono verificarsi anche depressione o mania, bradicinesia, debolezza degli arti inferiori, atassia e morbo di Parkinson. Demenza grave in stadio avanzato, no Ipocinesia, acinesia, paraplegia e incontinenza urinaria, ecc. La TC o la RM mostrano atrofia corticale, ingrandimento ventricolare e alterazioni della sostanza bianca. ②Ricorrente Oppure meningite cronica: si manifesta come mal di testa cronico e irritazione meningea, che può essere accompagnata da danni ai nervi cranici, con i nervi trigemino, facciale e uditivo che sono i più colpiti. Il liquido cerebrospinale mostrava una reazione infiammatoria cronica e la coltura dell'HIV era positiva. Mielopatia cronica progressiva: le lesioni delle corde posteriori e laterali del midollo toracico sono evidenti e si può vedere la corda bianca del midollo spinale. Mielopatia vacuolare (mielopatia vacuolare), caratterizzata da paraplegia progressiva con deficit sensoriale profondo, atassia sensoriale e demenza La maggior parte diventa completamente dipendente dalla sedia a rotelle nel giro di settimane o mesi, e alcuni progrediscono in modo indolore nel giro di diversi anni, spesso come degenerazione combinata subacuta, ibridazione in situ o L'isolamento e la coltura dell'HIV possono essere confermati. ④Neuropatia periferica: può manifestarsi come polineuropatia simmetrica distale e poliradicoloneuropatia progressiva e gangglioneurite, tra le quali la polineuropatia è la più comune. Miopatia: la miopatia infiammatoria è la più comune e si manifesta con esordio subacuto. Debolezza muscolare degli arti prossimali, aumento di CPK o LDH. 2. Infezioni opportunistiche del sistema nervoso centrale Dall'uso diffuso dei farmaci antiretrovirali, i pazienti affetti da AIDS hanno sofferto di varie infezioni opportunistiche. Incidenza ridotta o malattia meno grave (1) Toxoplasmosi cerebrale: è un'infezione opportunistica comune nell'AIDS. La malattia progredisce lentamente, causando febbre, confusione e sintomi focali. o sintomi e segni di encefalopatia multifocale, come paralisi dei nervi cranici o emiparesi, crisi epilettiche, mal di testa e irritazione meningea. Base rilevabile dalla MRI Una o più lesioni di grandi dimensioni nel nucleo basale con potenziamento dell'anello del DNA del Toxoplasma gondii possono essere rilevate mediante PCR; la diagnosi dipende dalla biopsia cerebrale;

306 Capitolo 12 Malattie infettive del sistema nervoso centrale (2) Infezione fungina: l'infezione da Cryptococcus neoformans è la causa più comune di meningite (3) Infezione virale: il virus dell'herpes simplex, il citomegalovirus, il virus dell'herpes zoster, ecc. causano meningite, encefalite e mielite e capezzoli multipli Leucoencefalopatia multifocale progressiva causata dal virus vacuolante del tumore (4) Infezione batterica: micobatteri, Listeria, Staphylococcus aureus, ecc. causano vari tipi di meningite, di cui la meningite tubercolare è la più comune. Comune. (5) Infezione parassitaria: generalmente rara, ma recentemente sono stati segnalati casi di infezione cerebrale da Pneumocystis carinii. 3. La funzione immunitaria cellulare dei pazienti affetti da AIDS con tumori secondari del sistema nervoso centrale viene distrutta, il che aumenta la suscettibilità a determinati tumori. Il linfoma è il tumore più comune nell’AIDS, con un tasso di incidenza compreso tra lo 0,6% e il 3%. Il sarcoma Kapos i è raro. 4. La vasculite cerebrale granulomatosa da ictus secondario può causare occlusioni vascolari cerebrali multiple: secondaria a endocardite trombotica non batterica Embolia cerebrale; trombocitopenia che porta a emorragia cerebrale o emorragia subaracnoidea. 【Ispezione ausiliaria】 A seconda della condizione, devono essere eseguiti biopsie della pelle, dei linfonodi, del midollo osseo e della pleura, emocolture virali e fungine e altri esami per escludere infezioni opportunistiche e Tumore. L'esame patogeno del liquido cerebrospinale può aiutare a diagnosticare l'infezione da CM V, la toxoplasmosi o la leucemia promielocitica, ma non si possono escludere risultati negativi. Asintomatico Anomalie del liquido cerebrospinale sono comuni nell’infezione da HIV e altre malattie devono essere rigorosamente escluse prima della diagnosi. I pazienti possono sviluppare anomalie focali nell'elettroencefalogramma. CT e la risonanza magnetica può identificare un danno cerebrale diffuso. MRS e Snake-SPEC T possono differenziare tumori e infezioni. [Diagnosi e diagnosi differenziale] 1. La diagnosi della sindrome neurologica dell'AIDS deve essere basata su dati epidemiologici, manifestazioni cliniche del paziente, esami immunologici e virologici. Per determinarlo, la TC che mostra un'atrofia cerebrale progressiva è utile nella diagnosi di AIDS combinato con demenza; la diagnosi dipende principalmente dalla biopsia cerebrale, dal test dell'antigene dell'HIV e degli anticorpi; È possibile eseguire una biopsia cerebrale stereotassica e la determinazione dell'antigene core p24 mediante ELISA ha valore pratico. La mielopatia può causare un rafforzamento anormale del midollo spinale Esame RM: l'esame del liquido cerebrospinale può aiutare a diagnosticare la mielopatia e la neuropatia periferica e l'esame della velocità di conduzione nervosa può aiutare a diagnosticare la neuropatia periferica; Neuropatia e miopatia, con biopsia del tessuto muscolare e nervoso se necessaria 2. La diagnosi differenziale dei pazienti affetti da AIDS infantile deve essere distinta dal deficit immunitario congenito. L'adenite e l'aumento delle IgA sieriche sono comuni nei primi e nei secondi È raro e anche l'anamnesi e gli anticorpi dell'HIV possono aiutare a identificare: gli adulti necessitano di corticosteroidi, tumori maligni ematologici o istologici, ecc. Identificazione di meningiti, encefaliti, ecc. causate da immunodeficienza acquisita e altri microrganismi patogeni. 【trattare】 Il principio del trattamento di questa malattia è il trattamento attivo anti-HIV, il miglioramento della funzione immunitaria del paziente e la gestione delle infezioni opportunistiche, dei tumori e di altre complicazioni del sistema nervoso. Sintomi. I farmaci anti-HIV attualmente comunemente utilizzati in ambito clinico comprendono: ① Inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa: zidovudina, lamivudina 1. Trattamento anti-HIV ecc.; ② inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa: nevirapina ③ inibitori della proteasi: indinavir, ecc. Sostenere l’uso di farmaci antiretrovirali altamente efficaci Il trattamento terapeutico inizia quando la conta delle cellule CD 4 del paziente è ≤ 350×10/L e viene utilizzata la “terapia cocktail” con diversi farmaci Combina per una maggiore efficacia. A causa della capacità antivirale, della compliance, della resistenza e della tossicità dei farmaci anti-HIV e del fatto che i farmaci non possono uccidere completamente il virus, Viene completamente eliminato dall'organismo Recentemente alcuni studiosi sostengono l'uso della terapia intermittente. 2. Per aumentare la funzione immunitaria, è possibile utilizzare isopyrax, acido glicirrizico, lentinano, interleuchina-2, ormone stimolante il timo, ecc. O eseguire il trapianto di midollo osseo. Immunorecostruzione come trapianto, trapianto di timo, infusione di linfociti, ecc. 3. Per il trattamento delle infezioni opportunistiche, la dietamidina e la sulfamidina vengono utilizzate per la toxoplasmosi cerebrale e l'aciclovir viene utilizzato per l'infezione da virus dell'esantema simplex. Amfotericina B per le infezioni fungine. Il dolore progressivo nella radicolopatia causata dal citomegalovirus può essere trattato con ganciclovir e antidepressivi triciclici Come l'amitriptilina e altri trattamenti. 4. Altri come la medicina tradizionale cinese e l'agopuntura Gli studi hanno confermato che alcune medicine tradizionali cinesi e l'agopuntura possono migliorare la funzione del sistema immunitario dei pazienti affetti da AIDS Sopprimere l'HIV in una certa misura. 【Prognosi】 La malattia progredisce costantemente o peggiora bruscamente a causa delle infezioni opportunistiche concomitanti. La metà dei pazienti affetti da AIDS muore entro 1-3 anni. (Xie Peng)