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Medicina Interna-UrologiaPatologie
Questa è una mappa mentale sulle malattie mediche del sistema urinario, medicina interna, inclusa la nefrite rapidamente progressiva, Sindrome nefrosica, malattia glomerulare primaria, ecc.
Modificato alle 2023-11-28 17:00:05
- Microbiologia medica Infezione batterica e immunità
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
- teoria cinetica dei gas
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
- Breve História do Tempo
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
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- Profilo
sistema urinario
infezione del tratto urinario
Panoramica della sensazione urinaria
Il sesso ascendente/retrogrado è più comune, più comune nelle donne
L'E. coli è più comune (soprattutto non complicato, comparsa per la prima volta, asintomatico)
Proteo
Con calcoli delle vie urinarie
Staphylococcus aureus
Sensazione urinaria ematogena
Pseudomonas aeruginosa
Dopo la strumentazione del tratto urinario
sensazione urinaria complessa
Con anomalie strutturali o funzionali del tratto urinario
Immunocompromessi (trapianto di rene, ecc.)
Si verifica sulla base della malattia cronica del parenchima renale
batteriuria asintomatica
Nessun sintomo clinico, ma due colture di urina erano positive per la stessa specie
Breve ciclo di trattamento: gravidanza, bambini, sindrome urinaria complicata, infezione sintomatica
Ispezione ausiliaria
Test di riduzione dei nitrati (screening)
Batteri G positivi (alta specificità)
Routine dell'urina
Quasi piuria (WBC>5/HP)
Alcuni presentano ematuria (RBC>3/HP) e proteinuria (>0,15 g/giorno)
Vera batteriuria/urinocoltura (gold standard per l'infezione acuta del tratto urinario)
≥100.000/ml
Pelvi/urografia endovenosa IPV/IVU (gold standard per la pielonefrite cronica)
Restringimento asimmetrico unilaterale o bilaterale, deformazione della pelvi renale e dei calici
La pielonefrite è più comune:
Cilindri di globuli bianchi, NAG↑ nelle urine, β2-MG↑ (β2-microglobulina) nelle urine, coltura delle urine positiva dopo lavaggio vescicale, peso specifico delle urine e pressione osmotica↓ (comune nei casi cronici)
Manifestazioni cliniche e trattamento: (tutti possono avere irritazione uretrale)
cistite acuta
Piuria evidente, nessun sintomo sistemico
trattare
Giovani donne non incinte: 3 giorni
Altri con bassa resistenza: 3-7 giorni
Farmaci di prima linea: cotrimossazolo (sulfametossazolo e trimetoprim), nitrofurantoina, fosfomicina
pielonefrite acuta
Alcuni pazienti non presentano segni di irritazione uretrale
Piuria evidente, cilindri di globuli bianchi, sintomi sistemici (T＞38℃, leucociti nel sangue↑) e dolore da percussione nell'area renale
Se la temperatura corporea risale, forte lombalgia e coliche → complicata da necrosi papillare renale (sepsi, shock tossico infettivo, pionefrosi, ascesso perirenale)
trattare
2 settimane
Recidiva (stesso agente patogeno dell'ultima volta): 6 settimane
Più di 2 attacchi in sei mesi: 6 mesi (batteriostasi a lungo termine a basso dosaggio)
pielonefrite cronica
Decorso della malattia cronica, deformazione pelvica caliceale renale da IPV, condensazione tubulare persistente e altri disturbi funzionali (peso specifico delle urine e pressione osmotica ↓)
Può verificarsi una diminuzione della filtrazione glomerulare (Cr↑ ematico, BUN↑) e della funzione secretoria (acidosi tubulare renale, PSP↓)
sindrome uretrale
Nessun sintomo sistemico e nessuna vera batteriuria (probabilmente infezione da micoplasma)
insufficienza renale
danno renale acuto
Patogenesi
Prerenale (più comune)
Volume sanguigno circolante effettivo↓
Pressione sanguigna capillare↓
Renale (ATN, nefrite interstiziale, ecc.)
Ischemia renale, avvelenamento renale, perdita di urina originale, ostruzione tubulare renale
Postrenale
Ostruzione del tratto urinario
Pressione intracistica renale↑
AKI prerenale vs ATN
Stadiazione e trattamento
rata
Periodo di inizio
Fase oligurica (fase di progressione/mantenimento)
Alto potassio, alto magnesio, alto fosforo, basso calcio, basso sodio, basso cloruro, intossicazione da acqua, acidosi metabolica
Principali cause di morte: iperkaliemia, intossicazione da acqua
Periodo di poliuria (periodo di recupero)
La GFR può prima tornare alla normalità (flusso sanguigno ricco) e altri indicatori possono tornare alla normalità in seguito.
Principali cause di morte: ipokaliemia, infezioni
Quando si corregge l'acidità, fare attenzione a prevenire la tetania delle mani e dei piedi causata dalla riduzione del calcio libero (spasmi ipocalcici)
fallimento renale cronico
tossina
tossine di piccole molecole
K, P, H, azoto ureico, ammine, fenoli. Può causare una ridotta tolleranza al glucosio
tossina di medio peso molecolare
Ormone paratiroideo PTH (può causare osteodistrofia renale, calcificazione dei tessuti molli)
Tossine macromolecolari (proteine)
Ribonucleasi, lisozima, β2-microglobulina, proteina legante la vitamina, proteina carbamilata
manifestazioni cliniche
apparato digerente
è apparso per primo
L'avvelenamento da digitale appare inizialmente come sintomi del sistema digestivo
sistema circolatorio
Principale causa di morte: insufficienza cardiaca
Ritenzione di sodio e acqua, ipertensione, cardiomiopatia, pericardite, anemia, squilibrio elettrolitico e acidosi
sistema sanguigno
Sono comuni l'anemia da lieve a moderata (EPO↓) e il sanguinamento (ridotta funzionalità piastrinica).
vs: l’AKI di solito presenta un’anemia lieve (decorso grave)
Dare EPO, ferro, acido folico
osteodistrofia
malattia ossea ad alta trasformazione
PTH eccessivo, osteite fibrocistica, fratture facili
Insufficienza renale → calcitriolo ↓ → calcio basso → PTH troppo alto (iperparatiroidismo secondario) → osteolisi
Difetti cistoidi scheletrici radiografici e osteoporosi
malattia ossea a bassa conversione
osteomalacia
Carenza di calcitriolo, avvelenamento da alluminio
displasia ossea
Il PTH è relativamente basso e i fattori osteogenici sono insufficienti
malattia ossea mista
rata
Cr nel sangue>265 non deve utilizzare ACEI/ARB
trattare
Controllare le proteine urinarie e l'ipertensione: ACEI/ARB
Pressione sanguigna <130/80
Se albumina/creatinina urinaria <30 o dialisi, pressione arteriosa <140/90
Restrizione idrica, restrizione sodio, restrizione fosforo (utilizzando leganti del fosforo: sevelamer, carbonato di lantanio), restrizione proteica, restrizione lipidica, restrizione farmaci (aminoglicosidi, cefalosporine di prima e seconda generazione, medicina tradizionale cinese contenente acido aristolochico)
dialisi
Indicazioni
K>6,5
ph<7,2
cr>442 (acuto)/707 (cronico)
PANINO＞21.4
Esacerbazione dell'uremia (pericardite o epilessia encefalopatica grave)
Edema polmonare grave refrattario ai diuretici
metodo
emodialisi intermittente
Terapia sostitutiva renale continua CRRT: emofiltrazione continua veno-venosa e artero-venosa
dialisi peritoneale
complicazioni correlate
insufficienza cardiaca ad alta gittata
Pericardite associata alla dialisi
aggravare l’aterosclerosi
Incapace di correggere i disturbi del metabolismo lipidico
displasia ossea
sindrome da squilibrio dialitico
Amiloidosi ossea correlata alla dialisi
Malattie glomerulari primarie (panoramica)
Panoramica
Classificazione delle malattie glomerulari
primario
Inizia nel glomerulo o la causa è sconosciuta. Più comune negli uomini
Secondario
La malattia sistemica causa danno glomerulare. Come la nefropatia diabetica, la nefrite da lupus, la poliangite microscopica
ereditario
Sindrome di Alport
infiammazione proliferativa
Gold standard: biopsia renale
Patogenesi
Immunità cellulare (mediata dalle cellule T)
nefrite a cambiamenti minimi
Immunità umorale
tipo immunocomplesso in situ
Membrana antibasculante GBM
Nefrite di tipo I rapidamente progressiva
Nefrite emorragica polmonare Sindrome di Goodpasture (necrosi della parete alveolare, emorragia, allargamento del setto alveolare, fibroplasia)
Nefrite secondaria rapidamente progressiva di tipo I
membrana agli antipodi
Nefropatia membranosa, nefropatia di Heymann
Nefrite acuta, nefrite di tipo II rapidamente progressiva
tipo immunocomplesso circolante
Nefrite acuta, nefrite di tipo II rapidamente progressiva
(Il LES e la porpora di Henoch-Schonlein possono portare a una nefrite secondaria di tipo II rapidamente progressiva)
Nefrite capillare mesangiale di tipo I
Autoanticorpi ANCA
Nefrite di tipo III rapidamente progressiva
Poliangite microscopica, granulomatosi di Wegener
Nefrite secondaria rapidamente progressiva di tipo II
manifestazioni cliniche
sindrome nefritica acuta
Visto principalmente in
nefrite acuta
Nefrite rapidamente progressiva (sindrome nefritica rapidamente progressiva)
attacco acuto di nefrite cronica
concetto
Ematuria (>3/HP): condizione essenziale
Proteinuria (>0,15 g/giorno)
Edema
La velocità di filtrazione glomerulare ↓ porta a ritenzione di acqua e sodio e l'edema inizia dalle palpebre e dal viso
ipertensione volume-dipendente
Può esserci un'insufficienza renale transitoria o evidente
Diuresi ↓, Cr ematico (>100) e BUN (>8) ↑, anemia
sindrome nefritica cronica
Visto principalmente in
nefrite cronica
concetto
Ematuria, proteinuria, edema e ipertensione che persistono per > 3 mesi
Poliuria, nicturia, urina a basso peso specifico
Sovraccarico nefronale residuo
Sindrome nevrotica
Visto principalmente in
Nefropatia lipoide, nefropatia membranosa, nefrite proliferativa mesangiale, nefrite capillare mesangiale, glomerulosclerosi focale segmentale
La differenza tra infiammazione e malattia è che l'"infiammazione" coinvolge l'area mesangiale (→ Danno alla membrana basale → Ematuria)
concetto
Proteinuria massiva (richiesto)
>3,5 g/giorno
Ipoalbuminemia (richiesto)
Albumina <30 g/l
La compensazione epatica aumenta la sintesi di albumina < perdita di proteine
Edema marcato
Pressione osmotica del gel plasmatico↓
Iperlipidemia
Principalmente correlato alla decomposizione ridotta
Ematuria e/o proteinuria asintomatica (nefrite occulta)
Nessun edema, ipertensione o insufficienza renale
Follow-up regolare senza glucocorticoidi e ciclofosfamide
nefrite acuta
nome
nefrite proliferativa diffusa acuta
nefrite postinfettiva
Strettamente correlato all'infezione da streptococco β-emolitico → Esiste una storia di infezione prodromica 1-3 settimane prima dell'inizio della malattia (storia di infezione del tratto respiratorio superiore come febbre, mal di gola o infezione della pelle, ecc.)
Anti "O"
Nefrite proliferativa intracapillare
Proliferazione delle cellule endoteliali e delle cellule mesangiali
Cambiamenti simili a gobbe dopo la deposizione di complessi immunitari
patologia
Aumento delle dimensioni dei reni, grandi reni rossi e punture di pulci sui reni
Fluorescenza granulare, materia densa di elettroni a forma di gobba
manifestazioni cliniche
Indicazioni per la biopsia renale
Con peggioramento della funzionalità renale
Oliguria per più di 1 settimana o progressiva diminuzione della produzione di urina e aumento continuo della creatinina sierica
con sindrome nefrosica
La malattia dura più di 8 settimane e non vi è alcuna tendenza al miglioramento
Trattamento (principalmente di supporto al trattamento sintomatico)
Utilizzare prima i diuretici, poi gli ACEI/ARB o il CCB
Quando si verifica un attacco di nefrite acuta, la maggior parte dei focolai di infezione sono stati controllati.
L'infezione asintomatica non richiede antibiotici, altrimenti viene utilizzata la penicillina
La tonsillite ricorrente può essere rimossa dopo che la condizione si è stabilizzata
Nessun glucocorticoidi o ciclofosfamide
Nefrite rapidamente progressiva
nome
Nefrite proliferativa extracapillare
Proliferazione delle cellule epiteliali parietali glomerulari
nefrite semilunare
La membrana basale è evidentemente rotta (base della lesione → massiva essudazione di cellulosa)
Grande rene bianco
nefrite rapidamente progressiva
La manifestazione più importante è il rapido deterioramento della funzione renale iniziale
Creatinina sierica >200, quasi >400
Avere anemia
tipo
Tipo I: tipo di anticorpo anti-membrana basale glomerulare
Immunocomplessi in situ, fluorescenza lineare
Nefropatia lipidica, nefrite rapidamente progressiva di tipo III: nessuna fluorescenza; Nefrite di tipo I rapidamente progressiva: fluorescenza lineare
Secondaria alla sindrome di Goodpasture
Tipo II-tipo immunocomplesso
In situ - immunocomplessi circolanti, fluorescenza granulare, materia densa di elettroni, proliferazione delle cellule endoteliali e mesangiali, complemento sostenuto C3↓
Le cause secondarie includono il LES, la porpora di Henoch-Schonlein e la nefrite acuta
Tipo III - Deficit del complesso immunitario
ANCA, nessuna fluorescenza
Le malattie secondarie comprendono la poliangite microscopica (p-ANCA) e la granulomatosi di Wegener (c-ANCA).
trattare
Prednisone Ciclofosfamide
terapia intensiva
Miglioramento dell’impatto del metilprednisolone
Tipo II, Tipo III
Scambio plasmatico intensivo
Emorragia polmonare (come la sindrome di Goodpasture), tipo I, tipo III
Indicazioni per la dialisi
Trapianto di rene
Deve essere fatto dopo che la malattia si è fermata per sei mesi
Sindrome nevrotica
complicazione
Trombosi ed embolia
Più comune nella nefropatia membranosa
Vene renali più comunemente coinvolte
Improvvisa lombalgia, peggioramento dell'ematuria e della proteinuria, diminuzione della funzionalità renale e ingrossamento dei reni
Albumina <20 g/l
Anticoagulante profilattico (eparina o warfarin), integrato con antiaggreganti piastrinici (aspirina o dipiridamolo)
Si sono verificate trombosi ed embolia
Anticoagulazione, antipiastrinica, trombolisi (urochinasi o streptochinasi)
Disturbi del metabolismo delle proteine e dei grassi (non disturbi dell'acqua e degli elettroliti)
Infettare
Danno renale acuto (raro) (non insufficienza renale)
Più comune nella nefropatia lipidica
trattare
Glucocorticoidi (dose iniziale adeguata, riduzione lenta, mantenimento a lungo termine)
Inizio: Prednisone 1 mg/kg al giorno, 8-12 settimane
immunosoppressore
Ciclofosfamide comunemente usata (farmaco citotossico)
Sindrome nefrosica ormonale refrattaria alla ciclofosfamide: ciclosporina, micofenolato mofetile
Diverse sindromi nefrotiche rispondono agli ormoni a vari livelli
La nefropatia lipidica, la glomerulosclerosi focale segmentale e la nefrite proliferativa mesangiale devono essere trattate con i soli steroidi
Trattamento iniziale della nefropatia membranosa, nefrite mesangiocapillare e ritrattamento di tutti i tipi: steroidi ciclofosfamide
sindrome nefrosica primaria
Nefropatia lipidica
Speciale: solo la barriera di carica è danneggiata; Immunità cellulare mediata dalle cellule T (il resto è immunità umorale (in situ, circolante, ANCA)); Quasi nessuna ematuria
nome
Nefropatia lipidica
Degenerazione grassa del tubulo prossimale
Podologia
La fusione del processo del piede delle cellule epiteliali (podociti) nello strato viscerale della capsula renale scompare.
nefropatia a cambiamenti minimi
Più comune nei bambini e negli adolescenti
Al microscopio ottico non sono presenti lesioni glomerulari evidenti (è danneggiata solo la barriera di carica)
sindrome nefrosica classica
Proteinuria massiva, ipoalbuminemia, edema, iperlipidemia
Quasi nessuna ematuria o ipertensione
Ma il danno renale è comune dopo i 60 anni
Nefropatia membranosa (comune nelle persone di mezza età e negli anziani)
La membrana basale è ovviamente ispessita, con sporgenze simili a punte, spazi mangiati dalle tarme e aspetto simile a un pettine.
Potrebbe esserci una fusione viscerale del processo del piede dei podociti
La nefropatia lipoide, la nefropatia membranosa (membrana anti-processo del piede) e la glomerulosclerosi focale segmentale possono tutte avere fusione dei podociti del processo del piede.
Nefrite proliferativa mesangiale (adolescenti)
Cellule mesangiali e proliferazione stromale
Sindrome nevrotica
Quasi tutti presentano ematuria
Nefrite capillare mesangiale
nefrite membranoproliferativa
Proliferazione delle cellule mesangiali e della matrice, interposte tra membrana basale e cellule endoteliali
Segno di stratificazione, segno a doppio binario
tipo
Tipo I: tipo del complesso immunitario circolante
Malattia da depositi densi di tipo II
Attivazione anomala della via alternativa del complemento → persistenza di C3 ↓
depositi massicci di materiale denso
Sindrome nevrotica
quasi ematuria
Glomerulosclerosi focale segmentale
sindrome nefrosica secondaria
porpora allergica
Porpora simmetrica di entrambi gli arti inferiori
Principalmente deposizione di IgA
LES
Più comune nelle donne in età fertile
Epatite B
La nefropatia membranosa è la più comune
Più comune nei bambini e negli adolescenti
diabete
malattia del midollo osseo
Linfoma
amiloidosi
Più comune nelle persone di mezza età e negli anziani
Nefropatia da IgA
La malattia glomerulare più comune nel mio paese; la causa più comune di ematuria glomerulare
Può manifestarsi in vari tipi patologici: la nefrite proliferativa mesangiale è la più comune e la deposizione di IgA nell'area mesangiale è la più caratteristica.
Infezione prodromica 1-3 giorni prima dell'inizio della malattia
Il 30%-50% dei pazienti presenta livelli elevati di IgA nel sangue (ma non completamente correlati alla gravità della malattia)
Trattamento secondo diversi tipi e manifestazioni
Ematuria microscopica semplice (grave)
Supportare il trattamento sintomatico e la revisione regolare dell'ematuria
Ematuria macroscopica ricorrente
La penicillina controlla aggressivamente l'infezione la tonsillite cronica deve essere rimossa
Con proteinuria e/o ipertensione
ACEI/ARB controllano la proteinuria a <0,5 g/die.
Se la proteinuria persiste ancora > 1 g/die dopo 3-6 mesi, può essere somministrato il prednisone
con sindrome nefrosica
Principalmente glucocorticoidi
con insufficienza renale
Diagnosi differenziale
Glomerulonefrite cronica (nefrite cronica/allo stadio terminale/sclerosante)
patologia
Fibrosi glomerulare massiva, concentrazione glomerulare e infiltrazione di linfociti e plasmacellule
ipertensione secondaria
degenerazione ialina delle piccole arterie
Rene picnotico granulare secondario (simmetrico)
manifestazioni cliniche
Esordio lento e insidioso
Sindrome nefritica cronica (>3 mesi), attacco acuto (sindrome nefritica acuta)
L'ecografia B ha mostrato che la dimensione di entrambi i reni era normale nella fase iniziale e ridotta simmetricamente nella fase tardiva (diametro lungo <10 cm).
Trattamento: l'obiettivo principale è ritardare il deterioramento della funzione renale e prevenire le complicanze cardiovascolari e cerebrovascolari, non eliminare la sindrome nefritica.
Diuresi e gonfiore
L'idroclorotiazide è la prima scelta (per GFR <30, sostituire la furosemide)
Controllare le proteine nelle urine e l'ipertensione
Preferibile ACEI/ARB
Proteine urinarie<1g/g→BP<130/80
Proteine urinarie≥1 g/die→BP<125/75
Restrizione di sodio (<6 g/giorno), restrizione di acqua, restrizione di fosforo, restrizione di proteine (0,6-1 g/kg al giorno), restrizione di grassi e restrizione di farmaci
L'uso attivo di glucocorticoidi e ciclofosfamide non è raccomandato
Diagnosi differenziale
Panoramica sull'urologia
proteinuria
Fisiologico
Funzionalità: appare durante l'attività fisica e la febbre
Ortostatico: si verifica quando si sta in posizione eretta
Quantità in tracce (30-300 mg/giorno)
Nefropatia diabetica in stadio iniziale
glomerulare
Selettività: principalmente albumina
Non selettivo: albumina, immunoglobulina, complemento C3
Tubolare renale (per lo più <2 g/die)
Proteina legante la VitA, lisozima, ribonucleasi, proteina della catena leggera, β2-microglobulina
Piccola molecola proteica: "Sorella A baciami"
secretivo
Aumento dell'escrezione di IgA nelle urine
Organizzativo
Piccola molecola glicoproteina T-H nelle urine
Spillamento
emoglobina intravascolare
Rabdomiolisi della mioglobina
Emangiomi della settimana/Agglutinazione/Catene leggere delle immunoglobuline libere
ematuria
Infiammazioni del sistema urinario, calcoli, tumori, ecc.
Ematuria macroscopica: >1 ml di sangue/1 litro di urina (campione di acqua per il lavaggio della carne)
Ematuria microscopica
Globuli rossi del sedimento urinario >3/HP
Globuli rossi delle urine delle 12 ore＞5×10^5
Contrasto: piuria (infezione del tratto urinario)
WBC＞5/HP
Globuli bianchi nelle urine delle 12 ore＞10^6
ematuria glomerulare
La microscopia a contrasto di fase mostra un gran numero di globuli rossi deformati (normalmente i globuli rossi morfologici possono apparire nella nefrite rapidamente progressiva)
La curva di distribuzione del volume asimmetrico dei globuli rossi urinari e il valore di picco della curva sono inferiori al volume di picco dei globuli rossi venosi.
Può essere accompagnato da cilindri di globuli rossi e proteinuria massiccia
Gettare l'urina
cilindri di globuli rossi
malattia glomerulare
cilindri di globuli bianchi
Pielonefrite
risposta immunitaria renale
Gessi cerosi (prognosi sfavorevole)
Blocco renale a lungo termine (insufficienza renale)
Grave deformazione dei tubuli renali
calchi di cellule epiteliali
necrosi tubulare
calchi di grasso
Deformazione grassa dell'epitelio tubulare renale, ecc. (sindrome nefrosica)
Test di funzionalità renale parziale (diverso dalla funzionalità renale totale)
Pyel/urografia endovenosa IVP/IVU
TC urografia CTU
Scintigrafia renale con radionuclidi (renogramma)
flusso sanguigno renale
Anatomia e funzione del rene
C'è qualche ostruzione?