1) M0 (leucemia mieloide aguda, tipo minimamente diferenciado)

2) M1 (leucemia mieloide aguda tipo indiferenciada)

3) M2 (leucemia mieloide aguda parcialmente diferenciada)

4) M3 (leucemia promielocítica aguda, APL)

5) M4 (leucemia mieloide monocítica aguda)

6) M5 (leucemia monocítica aguda)

7) M6 (eritroleucemia)

8) M7 (leucemia megacarioblástica aguda)

1) L1: Primitivos e prolinfócitos são principalmente células pequenas (diâmetro ≦12 μm)

2) L2: Primitivos e prolinfócitos são principalmente células grandes (diâmetro> 12 μm)

3) L3 (tipo Burkitt): Primitivos e prolinfócitos são principalmente células grandes, de tamanho relativamente consistente, com vacúolos óbvios nas células, citoplasma basofílico e coloração profunda.

1) LMA com anomalias genéticas recorrentes

2) LMA com alterações relacionadas à mielodisplasia

3) LMA relacionada ao tratamento

4) AML de tipo não especial

5) Sarcoma mieloide

6) Proliferação mieloide associada à síndrome de Down

1) Leucemia linfocítica B primitiva

2) Leucemia de linfócitos T primitivos

Pele pálida e conjuntiva

Aumento da temperatura corporal, infecção pulmonar

Sangramento nas gengivas e hematomas na pele

Estase e infiltração de um grande número de células leucêmicas nos vasos sanguíneos, trombocitopenia, coagulação anormal e infecção são as principais causas de sangramento.

O aumento dos linfonodos é mais comum na LLA

Muitas vezes há sensibilidade localizada na parte inferior do esterno

Quando ocorre necrose da medula óssea, pode causar fortes dores ósseas

Algumas LMA podem ser acompanhadas por sarcoma granulocítico ou cloroma

Erupções maculopapulares azul-acinzentadas podem aparecer na pele, com inchaço local da pele, endurecimento e nódulos azul-púrpura.

É o local de infiltração extramedular mais comum da leucemia.

Pode causar leucemia do sistema nervoso central (LCNC)

Geralmente é um inchaço indolor de um testículo. Embora não haja inchaço do outro lado, a infiltração de células leucêmicas é frequentemente encontrada durante a biópsia.

É o local de recorrência extramedular de leucemia após LCC.

uma MorfologiaM

b Imunologia I

c CitogenéticaC

dBiologia MolecularM

Menos de 20% de células blásticas na medula óssea

Linfócitos anormais aparecem no hemograma, mas seu formato é diferente das células originais

Não há aumento de células blásticas na medula óssea, e a reação PAS dos glóbulos vermelhos jovens é frequentemente negativa. O tratamento com ácido fólico e Vit B2 é eficaz.

Aumento de neutrófilos e mielócitos na medula óssea

uma contagem de glóbulos brancos >100×10^9/L pode causar leucostase

b Manifesta-se como dispneia, hipoxemia, falta de resposta, hemorragia intracraniana, etc.

c Use urgentemente um separador de células sanguíneas para remover o excesso de glóbulos brancos por aférese (não recomendado pela APL) e administre hidroterapia e quimioterapia ao mesmo tempo

1) Quimioterapia para LLA: O regime VP que consiste em vincristina (VCR) e prednisona (P) é o regime básico para LLA

2) Quimioterapia LMA (não-M3): os mais utilizados são o regime IA (I significa IDA, ou seja, daunorrubicina) e o regime DA (D significa DNR, ou seja, daunorrubicina).

3) Quimioterapia M3 (APL): ácido trans retinóico (ATRA) e antraciclinas são usados ​​principalmente

Consolidação intensiva: quimioterapia e TCTH

Tratamento de manutenção

1) Os sintomas e sinais de leucemia desaparecem

2) Sem células blásticas na periferia, sem leucemia extramedular

3) Recuperação da hematopoiese de três linhas da medula óssea, blastos <5%

4) Neutrófilos do sangue periférico >1,0×10^9/L, plaquetas ≧100×10^9/L

5) Sinais anormais imunológicos, citogenéticos e de biologia molecular desaparecem no momento do diagnóstico inicial

1) Sintomas de hipermetabolismo, como fadiga, febre baixa, sudorese excessiva ou noturna, perda de peso, etc.

2) A esplenomegalia costuma ser o sinal mais óbvio

3) Quando os glóbulos brancos aumentam extremamente (chegando a 100×10^9/L), pode ocorrer leucostase: aperto no peito, dificuldade em respirar, etc.

1) O número de glóbulos brancos aumenta significativamente

2) Há um aumento significativo de granulócitos no esfregaço sanguíneo, principalmente neutrófilos, juvenis tardios e granulócitos em forma de bastonete

3) Aumento de eosinófilos e basófilos

4) As plaquetas podem estar em níveis normais, mas em quase metade dos pacientes as plaquetas aumentarão e, nos estágios finais, as plaquetas diminuirão gradualmente.

Atividade reduzida ou reação negativa

1) A hiperplasia da medula óssea é óbvia a extremamente ativa

2) Principalmente granulócitos, com aumento significativo de neutrófilos, granulócitos juvenis tardios e em forma de bastonete e blastócitos <10%

3) Aumento de eosinófilos e basófilos

4) Os megacariócitos estão normais ou aumentados e diminuídos na fase tardia

1) Cromossomo Ph (pequeno cromossomo 22)

2) O proto-oncogene C-ABL no braço longo do cromossomo 9 é translocado para a região do breakpoint cluster (BCR) no braço longo do cromossomo 22 para formar um gene de fusão BCR-ABL

Esquistossomose, malária crônica, calazar, cirrose, etc.

Muitas vezes é complicada por doenças básicas, como infecções graves e tumores malignos, e apresenta manifestações clínicas correspondentes à doença primária.

a Esplenomegalia significativa, aumento de glóbulos brancos e presença de mielócitos no hemograma

Cromossomo bPh e gene de fusão BCR-ABL negativo

c Múltiplas punções na medula óssea e aspiração seca em vários locais

Inibe a proliferação de células positivas para BCR-ABL

A redução ou interrupção voluntária dos medicamentos provavelmente causará mutações na região da quinase BCR-ABL, levando à resistência secundária aos medicamentos.

1) Os quimioterápicos específicos do ciclo celular têm um início de ação rápido. A contagem de glóbulos brancos cai dois ou três dias após a ingestão do medicamento e aumenta rapidamente após a interrupção do medicamento.

2) Pacientes com idade avançada, comorbidades, intolerância a TKI e interferon e tratamento redutor de leucócitos para alta estase de leucócitos

Agente arsênico