Galeria de mapas mentais Anemia por deficiência de ferro no sistema sanguíneo
Sistema sanguíneo - um mapa mental da anemia por deficiência de ferro, que resume o conhecimento da epidemiologia, metabolismo do ferro, etiologia e patogênese, manifestações clínicas, exames laboratoriais, diagnóstico e diagnóstico diferencial e tratamento.
Editado em 2023-04-13 19:52:37Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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Anemia por deficiência de ferro no sistema sanguíneo
【conceito】
1) Composição da hemoglobina
heme
protoporfirina
Ferro (Fe2)
globina
2) Estágio de deficiência de ferro
Um período de deficiência de ferro (DI): as reservas de ferro no corpo estão esgotadas
B Fase eritropoiética deficiente em ferro (IDE): deficiência de ferro nos glóbulos vermelhos
C Anemia por deficiência de ferro (IDA): É o estágio final da deficiência de ferro (incluindo ID, IDE, IDA) e se manifesta como anemia hipocrômica microcítica.
3) Manifestação: Armazenamento reduzido de ferro na medula óssea (ferritina sérica) - ferro sérico baixo - anemia
【Epidemiologia】
1) IDA é a anemia mais comum
【Metabolismo do ferro】
I Metabolismo do ferro
II Distribuição de Ferro
1) Estado funcional do ferro
a Hemoglobina de ferro (representa 67% do ferro no corpo)
b Ferro mioglobina (15% do ferro no corpo)
c ferro transferrina
d Lactoferrina
e Ferro ligado por enzimas e cofatores
2) Armazene ferro
uma ferritina
b Heme contendo ferro
III Fontes de Ferro
1) Glóbulos vermelhos destruídos pelo envelhecimento (fonte principal)
2) Pessoas normais consomem 1 a 1,5 mg de ferro dos alimentos todos os dias, e mulheres grávidas e lactantes consomem 2 a 4 mg de ferro.
Absorção de ferro IV
Localizado principalmente no duodeno e jejuno superior
V Fatores que afetam a absorção de ferro
1) Os alimentos de origem animal apresentam altas taxas de absorção de ferro, enquanto os alimentos vegetais apresentam baixas taxas de absorção de ferro.
2) A vitamina C e outros agentes redutores reduzem o alto teor de ferro em ferro ferroso; os produtos de decomposição de proteínas podem promover o estado dissolvido do ferro, ambos os quais podem promover a absorção de ferro.
3) Função gastrointestinal (pH, etc.), capacidade de armazenamento de ferro corporal, estado hematopoiético da medula óssea e certos medicamentos (como vitamina C) afetarão a absorção de ferro
VI Transporte de Ferro
1) No plasma: o ferro ferroso é oxidado em ferro férrico pela ceruloplasmina, combinado com transferrina e transportado para vários tecidos
2) Nas hemácias: o ferro é separado da transferrina, reduzido a ferro ferroso e combinado com protoporfirina e globina nas mitocôndrias para formar hemoglobina.
VII Reciclagem e excreção de ferro
1) Reutilização: O ferro heme após a destruição dos glóbulos vermelhos é usado para produzir heme para novos glóbulos vermelhos.
2) Excreção: Pode ser excretado pelas fezes através das células esfoliadas da mucosa intestinal, e uma pequena quantidade pode ser excretada pela urina, suor e leite.
VIII Armazenamento de Ferro
É armazenado no sistema monócito-macrófago do fígado, baço, medula óssea e outros órgãos na forma de ferritina e hemossiderina.
[Causa e patogênese]
(1) Causa da doença
I Aumento das necessidades de ferro e ingestão insuficiente de ferro
1) Bebês, crianças pequenas e adolescentes
2) Gravidez e lactação
II Má absorção de ferro
1) Após gastrectomia subtotal, a secreção de ácido gástrico é insuficiente e o alimento entra rapidamente no jejuno, contornando o principal local de absorção do ferro (duodeno)
2) Diarréia inexplicável de longa duração, enterite crônica, doença de Crohn, parasitas intestinais, etc.
III Perda excessiva de ferro
1) Perda sanguínea gastrointestinal crônica: hemorróidas, úlceras gastroduodenais, etc.
2) Menorragia: colocação de DIU intrauterino, miomas uterinos, etc.
3) Hemoptise e hemorragia alveolar: hemossiderose pulmonar, tuberculose, câncer de pulmão, etc.
4) Hemoglobinúria: HPN
5) Outros: insuficiência renal crônica, hemodiálise, múltiplas doações de sangue, etc.
(2) Patogênese
I Efeito da deficiência de ferro no metabolismo do ferro
II Efeitos da Deficiência de Ferro no Sistema Hematopoiético
III Efeitos da deficiência de ferro no metabolismo tecidual e celular
[Manifestações clínicas]
I Manifestações de doença primária causada por deficiência de ferro
1) Fezes escuras, fezes com sangue ou desconforto abdominal causado por úlceras pépticas, tumores ou hemorróidas
2) Dor abdominal ou alterações nas propriedades das fezes causadas por infecção parasitária intestinal
3) Perda de peso em doenças neoplásicas
4) Hemoglobinúria com hemólise intravascular
II manifestações de anemia
1) Os sintomas comuns incluem fadiga, cansaço fácil, tontura, tontura, zumbido, etc.
2) Palidez e aumento da frequência cardíaca
III manifestações de deficiência de ferro tecidual
1) Comportamento mental anormal, como irritabilidade, irritabilidade, pica, etc.
2) Diminuição da força e resistência física
3) Suscetível a infecções
4) Retardo de crescimento e retardo mental infantil
5) Estomatite, glossite, disfagia, etc.
6) Cabelo seco e caindo
7) Pele seca e enrugada
8) As unhas dos dedos das mãos e dos pés ficam achatadas ou mesmo afundadas em formato de colher (unhas em formato de colher)
【Exame laboratorial】
Eu tenho uma foto de sangue
1) Anemia hipocrômica microcítica: MCV<80fl, MCH<27pg, MCHC<32%
2) Os glóbulos vermelhos são pequenos e a área central manchada pela luz é expandida no esfregaço sanguíneo.
Imagem da medula óssea II
1) Proliferação ativa ou obviamente ativa
2) Principalmente hiperplasia do sistema eritróide, sem anormalidades óbvias nos sistemas granulócitos e megacariocíticos
3) Glóbulos vermelhos jovens mostram o fenômeno de “núcleos velhos e plasma jovem”
4) Após a coloração com ferro, o ferro extracelular e os sideroblastos diminuem ou desaparecem.
III Metabolismo do ferro
1) Ferro sérico (SI) <8,95 μmol/L, a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) aumenta, a saturação da transferrina (TS) diminui e o receptor solúvel de transferrina sérica (sTfR) aumenta
2) Ferritina sérica (SF) <12μg/L
3) Diminuição dos níveis de ferro dentro e fora das células
IV Metabolismo da porfirina nos glóbulos vermelhos
V Ensaio do receptor de transferrina sérica
1) A medição do sTfR é o melhor indicador de eritropoiese por deficiência de ferro
2) sTfR>26,5nmol/L (2,25μg/ml) pode diagnosticar deficiência de ferro
【Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial】
(1) Diagnóstico
eu identifico
1) Ferritina sérica <12μg/L
2) A coloração do ferro na medula óssea mostra que os pequenos grânulos da medula óssea que podem manchar o ferro desaparecem e os sideroblastos são inferiores a 15%.
3) A hemoglobina e o ferro sérico e outros indicadores ainda estão normais
IDE
1) Ferritina sérica <12μg/L
2) A coloração do ferro na medula óssea mostra que os pequenos grânulos da medula óssea que podem manchar o ferro desaparecem e os sideroblastos são inferiores a 15%.
3) Saturação de transferrina (TS) <15%
4) FEP (protoporfirina livre)/Hb>4,5μg/gHb
5) A hemoglobina ainda está normal
AID
1) Ferritina sérica <12μg/L
2) A coloração do ferro na medula óssea mostra que os pequenos grânulos da medula óssea que podem manchar o ferro desaparecem e os sideroblastos são inferiores a 15%.
3) Saturação de transferrina <15%
4) FEP (protoporfirina livre)/Hb>4,5μg/gHb
5) Anemia hipocrômica microcítica: Hb masculino<120g/L, Hb feminino<110g/L, Hb gestante<100g/L;
Diagnóstico de etiologia IV
1) A ADF é apenas uma manifestação clínica. Somente quando a causa é clara a ADF pode ser curada.
2) Para IDA causada por tumores malignos gastrointestinais acompanhados de perda crônica de sangue ou câncer do estômago residual após cirurgia de câncer gástrico, o sangue oculto nas fezes deve ser verificado várias vezes e radiografias gastrointestinais ou endoscopia devem ser realizadas, se necessário.
3) Mulheres com menorragia devem ser examinadas para doenças ginecológicas
(2) Diagnóstico diferencial
Diferenciar da anemia microcítica
Anemia sideroblástica
1) Anemia por distúrbio de utilização de ferro nos glóbulos vermelhos causada por razões hereditárias ou desconhecidas
2) Aumento da concentração sérica de ferritina, aumento dos grânulos de hemossiderina na medula óssea, aumento de sideroblastos e aparecimento de sideroblastos em anel
SI, TIBC e TS aumentaram
3) Cariótipo cromossômico anormal
II anemia globinogênica/talassemia
1) Há história familiar e hemólise
2) Um grande número de glóbulos vermelhos em formato de alvo pode ser visto no esfregaço sanguíneo
3) Quantidade anormal de síntese da cadeia peptídica da globina: aumento de HbF e HbA2
4) A ferritina sérica, o ferro corável na medula óssea, o ferro sérico e a saturação de ferro não são baixos e muitas vezes aumentam
SF, SI e TS podem aumentar
III anemia de doença crônica
1) Anemia anormal do metabolismo do ferro causada por inflamação crônica, infecção ou tumores
2) Aumento do armazenamento de ferro (ferritina sérica e hemossiderina granular da medula óssea)
3) Diminuição do ferro sérico, da saturação sérica do ferro e da capacidade total de ligação do ferro
SI, TS e TIBC diminuíram
Deficiência de transferrina IV
1) Causada por herança autossômica recessiva (congênita) ou secundária a doença hepática grave ou tumores (adquiridos)
2) Manifestada como anemia hipocrômica microcítica
3) O ferro sérico, a capacidade total de ligação do ferro, a ferritina sérica e a hemossiderina da medula óssea foram todos significativamente reduzidos.
SI, TIBC e SF diminuíram
【tratar】
Princípios de tratamento: erradicar a causa e repor as reservas de ferro
(1) Tratamento geral
1) Incentive a ingestão de mais alimentos ricos em ferro ou alimentos enriquecidos com ferro com taxas de absorção mais altas, como carne
2) Bebês e crianças pequenas devem adicionar alimentos complementares a tempo
3) Mulheres durante a menstruação, especialmente durante a gravidez, podem considerar a suplementação preventiva de ferro
4) Identifique a causa e trate a doença primária
(2) Tratamento medicamentoso
Eu Ferro Oral
Seguro e conveniente, é o método preferido
1) Classificação
Ferro inorgânico: sulfato ferroso
Ferro orgânico: ferro dextrano
2) Tomar após as refeições tem pouca reação gastrointestinal e é de fácil tolerância
3) Comer cereais, leite, chá, etc. inibirá a absorção de ferro;
II Injeção de ferro (injeção intramuscular)
1) Ferro dextrano é o ferro injetável mais comumente usado
(3) Julgamento do efeito terapêutico
1) A eficácia da medicação oral com ferro manifesta-se primeiramente pelo aumento de reticulócitos (Ret) no sangue periférico, ocorrendo o pico 5 a 10 dias após o início da medicação.
2) A concentração de ret aumenta após 2 semanas e geralmente volta ao normal em cerca de 2 meses
3) A terapia com ferro deve ser continuada por pelo menos 4 a 6 meses após a hemoglobina voltar ao normal e deve ser descontinuada quando a ferritina voltar ao normal.
【prevenção】
【Prognóstico】