① 気道上皮細胞や毛様体運動を損傷し、気道浄化能力を低下させる。

②気管支粘液腺や杯細胞の増殖・肥大を促進し、粘液分泌を増加させます。

③ 副交感神経を刺激して気管支平滑筋の収縮を引き起こし、気道抵抗を増加させます。

④ 酸素フリーラジカルの生成を増加させ、好中球のプロテアーゼ放出を誘導し、肺弾性線維を破壊し、肺気腫の形成を誘導します。

①繊毛：接着、倒伏、脱落

②粘膜上皮：変性、壊死、脱落

①扁平上皮化生（繊毛柱状上皮から扁平上皮へ）

②杯細胞の増加（粘液、咳、痰が多量に分泌される）

①PaO2 ≤55 mmHg または SaO2 ≤88%、高炭酸ガス血症の有無にかかわらず

②PaO2 55～60 mmHgまたはSaO2 <89%、および肺高血圧症、心不全による浮腫または赤血球増加症

① エピソード性：素因に遭遇すると、エピソード的に悪化します。

② 律動性：夜間や早朝に発作または悪化することが多い。

③季節性：秋から冬に発症または悪化することが多い。

④可逆性: 通常、症状は軽減され、明らかな寛解期間が存在する場合があります。

① 繰り返す喘鳴、息切れ、胸の圧迫感、咳には誘因があることがよくあります。

② 発作中、呼気相を中心に喘鳴が散在または拡散し、呼気相が延長する。

③治療後に症状が軽減または緩和される。

①気管支誘発試験陽性。

②気管支拡張検査陽性。

③毎日の平均PEF日内変動率が>10%、またはPEF週変動率が>20%である。

エピネフリンは気管支喘息に使用されますが、心臓喘息には使用されません。

モルヒネ (3 種類の抑制剤と 1 種類の抑制剤 - 鎮静剤、鎮咳剤、抗喘息剤、呼吸抑制剤) は心臓喘息には使用されますが、気管支喘息には使用されません。

原因不明の急性喘息にはテオフィリンを使用します。

ケトチフェン - 受容体ダウンレギュレーションを回復します; フォルモテロール - 受容体ダウンレギュレーションを引き起こしません; グルココルチコイド - 受容体を上方制御し、その親和性を高めます。

レベル1 不使用または低用量使用

レベル 2 低用量 ICS またはロイコトリエン受容体拮抗薬単剤

レベル 3 低用量 ICS LABA または低用量 ICS ロイコトリエン受容体拮抗薬

レベル 4: 中用量から高用量の ICS LABA または高用量の ICS ロイコトリエン受容体拮抗薬

レベル 5 (中用量および高用量の ICS LABA または高用量の ICS ロイコトリエン受容体拮抗薬) 経口グルココルチコイド

肺葉（肺胞）肺炎：肺胞の炎症を引き起こし、通常は気管支を介さずに肺胞間孔（コーン孔）を通って他の肺胞に広がります。 X 線画像では、肺葉または肺部分に硬化陰影が見られます。

小葉（気管支）肺炎：細気管支、終末細気管支、および肺胞の炎症を引き起こします。 X線画像では、肺の構造に沿って分布する不規則な斑状の影が示されており、硬化の兆候はありません。

間質性肺炎: 気管支壁および気管支周囲組織が関与します。 X 線画像では、片方または両方の肺の下部に不規則な影が見られます。

市中肺炎 (CAP): 空気吸入、血流播種、隣接部位感染、主に G 球菌、肺炎球菌が 40 ～ 50% を占める。 、マイコプラズマ、クラミジア、インフルエンザ菌 - 最も一般的なグラム陰性桿菌、呼吸器ウイルスなど）

院内肺炎（HAP）：胃腸定着細菌の吸引/胃食道逆流物質の吸引（一般的）、主にG-桿菌による吸入、MDRの増加❤（MRSA、緑膿菌、アシネトバクター・バウマニ）

肺炎球菌 (SP): 口腔または鼻咽頭に常在するグラム陽性球菌。毒素を産生せず、組織壊死を引き起こしたり、空洞を形成したりしません。その病原性は、組織に対する高分子多糖類のカプセルの侵襲作用によるものです（種類が多く、突然変異しやすい、薬剤耐性になりやすい、胆汁酸塩に敏感、胆汁溶菌検査陽性）。

定期的な血液検査: 白血球数が増加、好中球が 80% 以上、核が左に移動。

喀痰塗抹標本: G ( )、カプセル化双球菌または連鎖球菌。

胸部 X 線 (推奨): 肺の部分または肺葉に大きな炎症性浸潤影または硬化影が見られます。

CT: 気管支の徴候が統合して見られます。

1. ペニシリン G が好ましい → 酵素耐性 → 半合成ペニシリン。

2. ペニシリンアレルギーまたはペニシリン耐性肺炎球菌肺炎の場合は、第 3 世代セファロスポリンおよびフルオロキノロン (フロキサシン) を使用する必要があります。

3. 多剤耐性菌（MDR）患者には、バンコマイシン、テイコプラニン、リネゾリドが使用可能

4. 合併症の支持療法と対症療法。

1. 黄色ブドウ球菌の病原性物質は、主に溶血毒素、ロイコシジン、エンテロトキシンなどの毒素と酵素であり、溶血、壊死、白血球の死滅、血管けいれんなどの作用があります。

2. 黄色ブドウ球菌の病原性は、血漿凝固酵素によって測定できます。陽性の場合（黄色ブドウ球菌など）は、高病原性です。

注: ブドウ球菌感染は院内肺炎の 11% ～ 25% を占めます。

1. 呼吸器吸入によって引き起こされるブドウ球菌性肺炎は、多くの場合、葉への分布または広範囲の融合した気管支肺炎を示します。空気嚢胞が形成されて破裂すると、気胸または膿胸、気管支胸膜瘻が発生します。化膿性心膜炎や髄膜炎を合併することもあります。

2. ブドウ球菌が月経血から肺に広がり、複数の肺硬化、化膿、組織破壊を引き起こし、複数の肺膿瘍を形成します。

1. この病気の発症は突然に起こることが多く、高熱、悪寒、胸痛が伴います。

2. 痰が化膿していて膿のようなもの（血痰）。

3. 中毒症の症状は明らかであり、重度の場合は早期に末梢循環不全を起こす可能性があります。

4. 初期段階では物理的な兆候がない場合もありますが、後に肺に湿性ラ音の兆候、肺の硬化の兆候、およびそれに対応する気胸や蓄膿症の兆候が現れることがあります。

血液ルーチン: 末梢血白血球数が大幅に増加し、好中球の割合が増加し、核が左に移動しました。

X線検査：肺の部分または肺葉の硬化。これは、単一または複数の流体空気嚢胞による空洞または小葉浸潤の早期形成につながる可能性があります。

X 線の変動は、ある場所では炎症性浸潤が消失し、別の場所では新たな病変が出現することによって明らかになります。または、小さな単一の病変が大きな影に発展します。病変は2～4週間で吸収されます。

1. 排液の原発巣を早期に除去し、感受性の高い抗生物質を使用する必要があることが強調されます。

2. ペニシリン G に対する黄色ブドウ球菌の耐性率は 90% 以上です。

3. メチシリン感受性ブドウ球菌の場合は、アミノグリコシド（ゲンタマイシン、ストレプトマイシン、アミカシン）と組み合わせた酵素耐性の半合成ペニシリン（オキサシリン、クロキサシリン）またはセファロスポリンを選択します。

4. 酵素を産生する黄色ブドウ球菌に対してアモキシシリン/アマンシリン酵素阻害剤を使用する。

5. メチシリン耐性黄色ブドウ球菌 (MRSA) の場合は、バンコマイシン、テイコプラニン、またはリネゾリドを選択します。

[一般的な症例の説明] 渡航歴のある小児および青少年、ゆっくりと発症し自然治癒する（治療なしで治癒可能）、喉の痛み/頭痛/筋肉痛/咽頭炎/鼓膜炎（肺外症状がより一般的）、38度の微熱。 、感染なし 中毒性ショック、持続性の発作性重度の刺激性空咳、少量の粘膿性痰（間質性肺炎）、X線斑状浸潤影（薄片状影）、鼓膜充血、頸部リンパ節腫大。大きなリング内ではエステル-エリスロマイシン。

(1) 特徴：

(2) 臨床症状

(3) 臨床検査等の検査

(4) 診断

(5) 治療

[一般的な症例の説明] 病気の発症は急性であり、X 線では両肺にびまん性スリガラス陰影が認められました。

(1) 定義：ウイルスは呼吸上皮および肺胞上皮細胞に侵入し、肺の間質および肺実質の炎症を引き起こします。

(2) 原因と発症

(3) 病理学

(4) 臨床症状

(5) 補助検査

(6) 診断

(7) 治療

[一般的な症例の説明] 悪寒、高熱、レンガ色のゼリー状の痰（血管が壊れていない場合は黄緑色）を伴う高齢者、肺小葉の硬化、蜂の巣状の肺膿瘍、葉間スペースの低下（病変内の炎症性浸出液が存在する）。厚くて重い）; 第一選択のアミノグリコシド（ゲンタマイシン、ストレプトマイシン、アミカシン）、第三世代セファロスポリン。

[一般的な症例の説明] 筋肉痛/頭痛、悪寒と高熱、少量の粘液膿性痰、悪寒と高熱、消化管症状、低ナトリウム、斑状の影があるが、虫歯がないことが好ましい。 ;

[一般的な症例の説明] 最も一般的なのは吸入で、高齢者は寝たきり、飲酒状態、昏睡状態に陥ります。急性の高熱と大量の化膿性痰（臭い嫌気性細菌）が多く見られます。曖昧な炎症性影と膿瘍空洞（円形の半透明領域） 気液レベルの空洞; ほとんどの嫌気性細菌はペニシリンに効果があり、炎症は 6 ～ 8 週間または X 線で消失します。

より一般的なものは、V 1 から V 4 までの T 波反転と ST セグメントの異常です。

場合によっては、S IQ II IT III サインが発生することがあります（つまり、I 誘導での S 波の深化、III 誘導での Qq 波および T 波の反転）。

完全な右脚ブロック、右軸偏位。

肺動脈閉塞の兆候が見られます。肺の局所的な斑点が薄くなり、まばらになるか、消失し、肺野の透明度が増加します。

肺高血圧症および右心拡大：右下部肺幹の拡大または切断の徴候、肺動脈部分の拡張および右心室の拡大ですが、これらは非特異的です。

直接的な兆候：肺血管の半月状または環状充填欠陥、完全閉塞、軌道兆候。

間接的な兆候：肺の花、帯状の高密度領域、無気肺。

経口ワルファリンは少なくとも3か月間服用する必要があり、塞栓の原因が不明の初めての場合には、抗凝固薬を少なくとも6か月間投与する必要があります。抗凝固療法を 12 か月以上、または生涯にわたって延長することができます。ワルファリンによる出血はビタミン K によって拮抗される可能性があります。

ワルファリンは十分な効果を発揮するまでに数日かかるため、国際正規化比 (INR) が 2.5 (2.0 ～ 3.0) に達し、少なくとも 24 時間持続する場合は、ヘパリン薬と少なくとも 5 日間併用する必要があります。ワルファリン単独による抗凝固療法の場合は、INR に応じて投与量を調整し、目標 INR 値を通常 2.0 ～ 3.0 に維持します。

①主に大規模な肺血栓塞栓症（明らかな呼吸困難、胸痛、低酸素血症など）の場合に適しています。

②準大領域の場合、禁忌がなければ血栓溶解療法を検討できますが、議論があります。

③血圧が正常で右室運動機能が正常な場合、血栓溶解療法→抗凝固療法は適さない。

① 長期にわたる再発性 COPD および気管支周囲の炎症は、隣接する肺細動脈に関与し、血管炎、壁肥厚、内腔狭窄または線維化、さらには完全閉塞を引き起こし、肺血管抵抗を増加させ、肺高血圧症を引き起こす可能性があります。

② 肺気腫により肺胞内圧が上昇し、肺胞の毛細血管が圧迫され、毛細血管内腔の狭窄や閉塞が起こります。肺胞壁の破裂は毛細血管網の損傷を引き起こし、肺胞毛細血管床の損失が 70% を超えると肺循環抵抗が増加します。

③ 肺血管リモデリング：慢性低酸素症は肺血管収縮を引き起こし、管壁の張力を増加させます。同時に、低酸素中に肺でさまざまな成長因子（ポリペプチド成長因子など）が産生され、これが管壁平滑筋細胞を直接刺激する可能性があります。 、内膜弾性線維およびコラーゲン線維の増殖。

④ 血栓症：慢性肺心疾患が急性増悪した一部の患者には、肺微小動脈に多発性原位置血栓症があり、肺血管抵抗の増加と肺高血圧症の悪化を引き起こしていることが剖検により判明した。

特発性肺高血圧症

慢性閉塞性肺疾患（COPD）

(1) 感染を積極的に制御する (非常に重要)。

(2) 気道の遮断を解除し、呼吸機能を改善します。

(3) 豚の低酸素と二酸化炭素の滞留を修正する。

(4) 呼吸と心不全を制御する。

(5) 合併症に積極的に対処する。

(1)利尿薬

(2) 陽性変力薬

(3) 血管拡張薬

(4) 不整脈の制御：慢性肺心疾患では、一般的に不整脈は感染症や低酸素症の治療により自然に消失しますが、持続する場合は不整脈の種類に応じて薬剤を選択します。

（５）抗凝固治療；

(6) ケアを強化する: 寝返りをして背中を軽くたたいてください。

COPDによる肺胞換気量低下における低酸素血症の主なメカニズム

間質性疾患における低酸素血症の主なメカニズム - 拡散機能不全

肺血栓塞栓症における低酸素血症の主なメカニズム - 換気/血流比の不均衡

ARDSにおける低酸素血症の主なメカニズム - 肺内シャント

低酸素症

CO2貯留

症状: 精神神経症状

PaO2のある程度の減少とPaCO2の増加→反射的に心拍数が増加し、心筋収縮性が増加し、心拍出量が増加します。

低酸素、CO2滞留 → 交感神経興奮 → 皮膚や腹部臓器の血管収縮、冠動脈の血管拡張、血流増加。

重度の低酸素とCO2貯留 → 心臓血管中枢を直接阻害 → 心臓の活動と血管拡張、血圧低下、不整脈を阻害。

症状：心血管機能障害 - 重篤な場合の動悸、結膜充血および浮腫（CO2貯留の症状）、不整脈、心停止。

低酸素症

CO2貯留（呼吸中枢刺激）

症状: 呼吸機能障害

症状: チアノーゼ

症状: 消化器系および泌尿器系の潰瘍症状、肝機能異常、腎不全。

急性呼吸機能障害 → 代謝性アシドーシス、細胞内アシドーシス、高カリウム血症（エネルギー欠乏、ナトリウムポンプ機能不全）を伴う呼吸性アシドーシス。

慢性呼吸不全→代償性呼吸アシドーシス（高炭酸ガス血症）と代謝性アルカローシス（CO2が長期間増加し、HCO3-が高レベルに留まり、腎臓からのHCO3-排泄が減少する）、低塩素血症（血中のHCO3-が少量のみ） ) アニオン HCO3- および Cl - の合計は比較的一定であり、HCO3- が増加し続けると、それに応じて血中 Cl- も減少します)。