definição

Classificado de acordo com o local da infecção

Rota de invasão

Encefalite por herpes simples [HSE]

meningite purulenta

Meningite tuberculosa [TBM]

definição

manifestações clínicas

Inspeção auxiliar

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

tratar

prognóstico

definição

Características clínicas

Classificação patológica

manifestações clínicas

Inspeção auxiliar

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

tratar

Capítulo 12 Sistema Nervoso Central Doenças infecciosas Visão geral Doença aguda ou grave causada por microrganismos patogênicos que invadem o parênquima, a membrana e os vasos sanguíneos do sistema nervoso central (SNC). As doenças inflamatórias crônicas (ou não inflamatórias) são doenças infecciosas do sistema nervoso central. Esses microrganismos patogênicos incluem vírus, bactérias, fungos Bactérias, espiroquetas, parasitas, riquétsias e miosina, etc. Na prática clínica, pode ser dividido em: ① Cérebro Meningite, mielite ou encefalomielite: invade principalmente o cérebro e/ou parênquima da medula espinhal: ②Meningite, meningite ou meningite: invade principalmente o cérebro e/ou medula espinhal (ou) Pia-máter espinhal ③ Meningoencefalite: parênquima cerebral e meninges estão combinados e envolvidos. Os microrganismos patogênicos entram no SNC principalmente através de três vias: ① Sangue Infecção: O patógeno entra no sangue através de picadas de insetos ou animais que danificam a pele e as membranas mucosas, ou entra diretamente no sangue através do uso de seringas sujas, transfusões de sangue, etc. Na corrente sanguínea humana e na infecção facial, os patógenos também podem viajar retrógrados através das veias dos bigodes humanos, ou os patógenos infectados por mulheres grávidas podem ser transmitidos ao feto através da placenta: ② Infecção direta: O patógeno se espalha na face humana após trauma penetrante ou infecção de tecidos adjacentes ③ Infecção retrógrada do tronco nervoso: vírus neurotrópico; Vírus como o vírus herpes simplex, vírus da raiva, etc. infectam primeiro a pele, o trato respiratório ou a mucosa gastrointestinal e, em seguida, entram no tronco nervoso humano através das terminações nervosas e, em seguida, Depois fica retrógrado e entra no rosto da pessoa. Seção 1 Doenças Infecciosas Virais A infecção viral do sistema nervoso refere-se às alterações inflamatórias ou não inflamatórias causadas pela entrada do vírus no sistema nervoso e tecidos relacionados. De acordo com a etiologia Características dos ácidos nucléicos virais, os vírus podem ser divididos em vírus de DNA e vírus de RNA. Existem muitos vírus que podem causar infecções no sistema nervoso e eles têm Os vírus que causam infecções superficiais do sistema nervoso humano incluem vírus de DNA, como o vírus herpes simplex, o vírus varicela-zoster e o citomegalovírus. Vírus, etc.: poliovírus, vírus coxsackie, etc. entre os vírus RNA. Os vírus que entram no sistema nervoso central podem causar encefalite aguda e (ou) A síndrome da meningite também pode formar um estado latente e um estado de infecção persistente, resultando em infecção recorrente e crônica. 1. Encefalite por vírus herpes simples A encefalite por vírus herpes simplex (HSE) é causada por herpes simplex vi- rus, HSV), também conhecida como encefalite necrosante aguda, é a infecção viral mais comum do SNC doença. A doença está distribuída globalmente e pode ocorrer durante todo o ano. Não há diferença óbvia entre os sexos e pode ocorrer em qualquer idade. Incidência de SMS no exterior A taxa é (4~8)/100.000, e a taxa de prevalência é 10/100.000: Ainda faltam dados epidemiológicos precisos na China. HSV no sistema nervoso central Invade mais comumente os lobos granulares do cérebro, os lobos frontais e o sistema límbico, causando necrose hemorrágica do tecido cerebral e/ou danos cerebrais alérgicos. não tratado A taxa de letalidade de casos de HSE chega a ultrapassar 70%. [Causa e patogênese] O HSV é um vírus de DNA neurotrópico com dois sorotipos, HSV-1 e HSV-2. Pacientes e portadores saudáveis ​​do vírus são os principais A fonte de infecção é transmitida principalmente por contato próximo e sexual, mas também pode ser transmitida por gotículas. O HSV causa primeiramente na boca e no trato respiratório ou genitais Na infecção primária, o corpo desenvolve rapidamente imunidade específica e se recupera, mas o vírus não pode ser completamente eliminado. O vírus permanece no corpo em estado latente por muito tempo e. Não causa sintomas clínicos. As células nervosas nos gânglios são os principais locais onde o vírus se esconde, principalmente no gânglio trigêmeo. Latente nos gânglios inferiores. Quando o corpo humano é submetido a vários estímulos inespecíficos, a imunidade do corpo é reduzida e o vírus latente é reativado e passa pelo nervo trigêmeo. 284

285 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central O axônio entra no cérebro humano, causando infecção intracerebral. Mais de dois terços da encefalite por HSV-1 em adultos é causada por infecção reativada, sendo o restante causado por infecção primária. ascender. O HSV-2 é causado principalmente por infecção primária. Aproximadamente 90% da HSE em humanos é causada pelo HSV-1. Apenas 10% são causados ​​pelo HSV-2, E a HSE causada pelo HSV-2 ocorre principalmente em recém-nascidos, que é causada pela infecção por HSV-2 quando os recém-nascidos passam pelo canal do parto. 【patologia】 As principais alterações patológicas são edema, amolecimento, hemorragia e necrose do tecido cerebral. Ambos os hemisférios cerebrais podem ser afetados de forma difusa, muitas vezes com distribuição assimétrica. É mais evidente na parte medial do lobo granular, no sistema límbico e no lobo frontal, podendo também envolver o lobo occipital. Entre eles, a necrose hemorrágica no parênquima cerebral é uma patologia importante. recurso. Microscopicamente, há um grande número de linfócitos infiltrando-se ao redor dos vasos sanguíneos para formar um manguito, proliferação microglial e degeneração difusa e necrose das células nervosas. Corpos de inclusão eosinofílicos podem ser observados nos núcleos das células nervosas e nas células gliais. As inclusões contêm partículas e antígenos do vírus da cicatriz, que é sua característica mais característica. alterações patológicas. [Manifestações clínicas] 1. As pessoas podem adoecer em qualquer idade e cerca de 2/3 dos casos ocorrem em adultos com mais de 40 anos. O período de incubação da infecção primária é de 2 a 21 dias. O período prodrômico dura em média 6 dias, apresentando sintomas como febre, mal-estar geral, dor de cabeça, mialgia, sonolência, dor abdominal e diarreia. Início agudo múltiplo, cerca de 1/4 dos pacientes O paciente tem histórico de cicatrizes e erupções nos lábios, e a temperatura corporal após a doença pode chegar a 38,4 ~ 40,0 ℃. O curso da doença varia de vários dias a 1 a 2 meses. 2. Os sintomas clínicos comuns incluem dor de cabeça, vômitos, leves alterações na consciência e na personalidade, perda de memória, hemiparesia, parto parcial, afasia e ataxia. Sintonia, hiperatividade (rosto trêmulo, movimentos de dança, formação muscular), irritação meníngea, etc. Cerca de 1/3 dos pacientes apresentam crises epilépticas generalizadas ou parciais Alguns pacientes podem procurar tratamento médico em um departamento psiquiátrico devido ao comportamento mental anormal como primeiro ou único sintoma, manifestado por atenção distraída, reação lenta, fala deficiente, etc. Expressão diminuída, apática, letárgica, sentado ou deitado na cama, movimentando-se preguiçosamente, ou mesmo incapaz de cuidar de si mesmo ou demonstrando estupor, silêncio ou aumento de movimentos; Muitos comportamentos estranhos e comportamentos impulsivos. 3. A condição geralmente progride rapidamente em poucos dias, e a maioria dos pacientes apresenta distúrbios de consciência, manifestando-se como confusão ou delírio, que pode ocorrer à medida que a condição piora. Letargia, sonolência, coma ou estado decortical, alguns pacientes desenvolvem coma rapidamente na fase inicial da doença. Pacientes graves podem sofrer de necrose extensa do parênquima cerebral e edema cerebral, causando aumento da pressão intracerebral, e até hérnia cerebral levando à morte. 【Inspeção auxiliar】 1. Exame de sangue de rotina Foi observado um ligeiro aumento na contagem de glóbulos brancos. 2. Exame de eletroencefalograma Frequentemente aparecem ondas lentas difusas de alta amplitude, com anormalidades unilaterais ou bilaterais mais evidentes nas áreas frontal e frontal, podendo até aparecer áreas granulares. ondas afiadas e picos. 3. Exame de tomografia computadorizada de frequência cefálica: Cerca de 50% dos pacientes com HSE apresentam anormalidades focais (baixa densidade em um ou ambos os lobos frontais e lobos frontais) lesões), se houver lesões pontilhadas de alta densidade entre lesões de baixa densidade, indica sangramento. Nos primeiros 4 a 5 dias após o início dos sintomas de HSE, a TC de cabeça e face A inspeção pode ser normal. 4. Exame de ressonância magnética da cabeça e do rosto Ressonância magnética de frequência cefálica para diagnóstico precoce e exibição de lesões As áreas de maior ajuda são normalmente encontradas no lado medial do lobo, no lobo frontal e no córtex insular. Havia edema focal no parênquima e giro cingulado, com alta intensidade de sinal nas imagens de RM ponderadas por IT. É mais óbvio na imagem FLAIR (Figura 12-1). Embora 90% dos pacientes respondam dentro de 1 semana Os sintomas acima podem ocorrer, mas uma ressonância magnética normal dentro de uma semana não exclui o diagnóstico. 5. O exame de rotina do líquido cefalorraquidiano mostra que a pressão está normal ou ligeiramente elevada. Aumento significativo; o número de células nucleadas aumenta para (50~100)×10/L, que pode ser tão alto quanto 1000 x 10°/L, principalmente linfócitos, com aumento do número de hemácias, exceto cintura Lesão por punção vertebral indica aumento leve ou moderado da proteína da encefalite necrosante hemorrágica; Alto, açúcar e cloreto são normais 6. Exame patogênico do líquido cefalorraquidiano, incluindo: ① Detecção de especificidade de HSV Anticorpos IgM, IgG: Western blotting, ensaio de imunofluorescência indireta e O método ELISA utiliza soro duplo e amostras duplas para observação dinâmica de anticorpos HSV-1. O anticorpo duplo tem tendência a aumentar e o título fica acima de 1:80, 2 vezes e 2 vezes durante o curso da doença. Figura 12-1 RM de encefalite por herpes simples FLAIR como Os títulos de anticorpos aumentaram mais de 4 vezes e a proporção de anticorpos entre sangue e líquido cefalorraquidiano

286 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central <40, o diagnóstico pode ser confirmado; ② Detectar HSV-DNA no líquido cefalorraquidiano: Use PCR para detectar DNA viral, que pode ser usado para diagnóstico precoce e rápido. Envie para inspeção dentro de 2 semanas. 7. A biópsia cerebral é o “padrão ouro” para o diagnóstico de encefalite viral simples. Podem ser encontradas alterações inflamatórias inespecíficas, incluindo exsudação nuclear Corpos de inclusão eosinofílicos estão presentes e partículas virais intracelulares podem ser encontradas ao microscópio eletrônico. 【Diagnóstico e diagnóstico diferencial 1. Diagnóstico clínico: ① História de herpes oral ou genital, ou cicatrizes na pele ou nas mucosas ② Início agudo, quadro grave e recorrência; Sintomas prodrômicos de infecção do trato respiratório superior, como febre e tosse ③Anormalidades mentais e comportamentais óbvias, convulsões, distúrbios de consciência e sintomas neurológicos focais precoces; Sinais de danos no sistema ④ O número de glóbulos vermelhos e brancos no líquido cefalorraquidiano está aumentado e os níveis de açúcar e cloreto estão normais 5. O eletroencefalograma mostra danos cerebrais difusos principalmente nas áreas frontal e da garra; Anormalidades: Encefalomalácia hemorrágica lobar focal encontrada na tomografia computadorizada ou ressonância magnética de cabeça e face: suporte eficaz com tratamento medicamentoso antiviral específico diagnóstico. Os seguintes testes são necessários para confirmar o diagnóstico: ① Soro duplo e exame revelaram que os anticorpos específicos do HSV apresentam uma tendência de alteração significativa 2. Biópsia do tecido cerebral; Os corpos de inclusão no núcleo das células do tecido são encontrados por exame ou patologia, ou o ácido nucleico viral do HSV é encontrado por hibridização in situ: ③ A doença é encontrada pela detecção por PCR do líquido cefalorraquidiano DNA tóxico; ④Isolamento, cultura e identificação de HSV de tecido cerebral ou amostras de líquido cefalorraquidiano 2. Esta doença precisa ser diferenciada das seguintes doenças (1) Encefalite pelo vírus herpes zoster: O vírus herpes zoster pode permanecer inativo nas raízes posteriores dos nervos espinhais e nos nervos sensoriais do cérebro e da medula espinhal por um longo tempo. Quando a imunidade do corpo está baixa, o vírus é ativado, replica-se e prolifera, e é transmitido ao longo dos nervos sensoriais até a pele correspondente, causando erupções cutâneas. Através da transmissão ascendente, entra no sistema nervoso central e causa encefalite ou meningite. Esta doença é mais comum em pessoas de meia-idade e idosos. O início dos sintomas cerebrais está relacionado ao momento da erupção cutânea. Eles não são todos iguais, a maioria ocorre dias ou semanas após a erupção cutânea, ou antes do início da erupção cutânea, ou pode não haver histórico de erupção cutânea. As manifestações clínicas incluem febre, dor de cabeça Sinais de dor, vômito, confusão, ataxia, anormalidades mentais e déficits neurológicos focais. O grau da doença é relativamente leve e o prognóstico é bom. A maioria dos pacientes tinha história de herpes zoster toracolombar e não havia necrose hemorrágica na TC de cabeça e face. Anticorpos e anticorpos contra vírus causadores de doenças foram detectados no soro e no líquido cefalorraquidiano. O ácido nucleico do vírus é positivo e pode ser identificado (2) Encefalite enteroviral: Além de causar meningite viral, esse tipo de vírus também é uma das causas mais comuns de encefalite viral. Comum No verão e no outono, a doença é epidêmica ou esporádica. Os sintomas incluem febre, distúrbio de consciência, distúrbio de equilíbrio, epilepsia e paralisia de membros. Geralmente, a recuperação é mais rápida e os sintomas desaparecem naturalmente 2 a 3 semanas após o início dos sintomas. Sintomas gastrointestinais na fase inicial da doença, núcleos virais detectados por PCR no líquido cefalorraquidiano O ácido pode ajudar no diagnóstico. (3) Encefalite por citomegalovírus: Esta doença é clinicamente rara e é comum em pacientes com deficiências imunológicas, como AIDS ou uso prolongado de imunossupressores. Por. O curso clínico é subagudo ou crônico, com sintomas como confusão, perda de memória, distúrbios afetivos, dores de cabeça e danos cerebrais focais. sinais físicos. Anormalidades difusas ou focais da substância branca podem ser observadas na ressonância magnética em aproximadamente 25% dos pacientes. O líquido cefalorraquidiano é normal ou possui células mononucleares e aumento de proteínas. Como o paciente tinha histórico de AIDS ou imunossupressores, células gigantes típicas foram encontradas no exame de fluidos corporais e o vírus foi detectado no líquido cefalorraquidiano por PCR. O ácido nucleico pode ser usado para identificação (4) Encefalomielite disseminada aguda: geralmente se desenvolve de forma aguda após infecção ou vacinação, manifestando-se como parênquima cerebral, meninges, tronco cerebral, cerebelo e Os sintomas e sinais de danos à medula espinhal e outras partes do corpo são diversos, e pacientes graves também podem apresentar comprometimento da consciência e sintomas mentais. devido à doença As alterações ocorrem principalmente na substância branca do cérebro e as crises epilépticas são raras. A imagem mostra múltiplas lesões na substância branca subcortical, mais comumente ao redor dos ventrículos, com distribuição irregular e grandes Pequenas diferenças, o antigo e o novo coexistem, o tratamento imunossupressor é eficaz, a virologia e os testes de anticorpos relacionados são negativos. HSE é uma lesão parenquimatosa cerebral, mental Os sintomas são proeminentes e a deficiência intelectual é óbvia. Alguns pacientes podem ter histórico de cicatrizes nos lábios, mas geralmente não há sinais de danos na medula espinhal. 【tratar】 O diagnóstico e tratamento precoces são a chave para reduzir a mortalidade por esta doença, incluindo principalmente tratamento antiviral, complementado por imunoterapia e suporte sintomático tratar. 1. Tratamento com medicamentos antivirais (1) Aciclovir (um ciclovir): É um derivado do ninho de pássaro que pode inibir a síntese do DNA viral. Aciclovir usado pela primeira vez em vírus Nas células infectadas, é convertido em monofosfato de aciclovir pela tiroquinase viral e depois convertido em trifosfato pela quinase nas células hospedeiras. O aciclovir compete com a 2'-desoxiuridina, substrato da síntese de DNA, bloqueando a síntese das cadeias de DNA viral. A dose habitual é 15~ 30 mg/(kg·d), infundido por via intravenosa em 3 vezes por 14 a 21 dias. Se a condição for grave, o tempo de tratamento pode ser prolongado ou um tratamento pode ser repetido.

287 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central Procedimento. As reações adversas incluem delírio, tremores faciais, erupção cutânea, hematúria, elevação temporária das aminotransferases séricas, etc. Teste etiológico incondicional para dúvidas clínicas O tratamento diagnóstico com aciclovir pode ser utilizado nos casos investigados. Nos últimos anos, foram descobertas cepas de HSV resistentes ao aciclovir, e esses pacientes podem experimentá-las Tratamento com formato de sódio e cidofovir. (2) Ganciclovir (ganci clo vi r): cepas mutantes de HSV que são resistentes ao aciclovir e apresentam alterações na DNA polimerase também são resistentes ao ganciclovir. confidencial. A dosagem é de 5 a 10 mg/(kg·d), infusão intravenosa uma vez a cada 12 horas, e o curso do tratamento é de 14 a 21 dias. A principal reação adversa é a função renal Danos e mielossupressão (neutrófilos, trombocitopenia) podem ocorrer de maneira relacionada à dose e podem ser recuperados após a descontinuação do medicamento. 2. Os hormônios adrenocorticais ainda são controversos no tratamento desta doença, mas os hormônios adrenocorticais podem controlar a inflamação da HSE. Pode reagir e reduzir o edema. Pode ser usado em pacientes com estado crítico, focos de necrose hemorrágica e aumento óbvio de glóbulos brancos e glóbulos vermelhos na TC de cabeça e rosto. Dexametasona 10 a 15 mg, infusão intravenosa, uma vez ao dia, por 10 a 14 dias ou metilprednisolona 800 a 1.000 mg, infusão intravenosa, uma vez ao dia; Após 3 a 5 dias de uso contínuo, a prednisona foi administrada por via oral, 60 mg ao dia pela manhã, e depois reduzida gradativamente. 3. O tratamento sintomático e de suporte é crucial para pacientes gravemente doentes e dependentes. Preste atenção à manutenção do equilíbrio da nutrição, da água e dos eletrólitos e à manutenção da respiração. A estrada está livre. Se necessário, pode-se administrar uma pequena quantidade de transfusão de sangue ou nutrição intravenosa elevada; aqueles com febre alta podem receber tratamento oportuno; Trate a desidratação e reduza a pressão interna. Os cuidados precisam ser reforçados para prevenir complicações como úlceras de pressão e infecções respiratórias. O tratamento de reabilitação pode ser realizado durante o período de recuperação. 【Prognóstico】 O prognóstico depende da gravidade da doença e do tratamento imediato. Se esta doença não for tratada com tratamento antiviral, o tratamento não for oportuno ou adequado, a doença irá Em casos graves, o prognóstico é ruim e a taxa de mortalidade pode chegar a 60% a 80%. Se o tratamento adequado com medicamentos antivirais for administrado em tempo hábil, alguns dias antes do início da doença ou A doença é leve e a maioria dos pacientes pode ser curada. No entanto, cerca de 10% dos pacientes podem apresentar sequelas como graus variados de paralisia e declínio mental. 2. Meningite viral A meningite viral é um grupo de doenças inflamatórias agudas das meninges causadas por diversas infecções virais. Calor, dor de cabeça e irritação meníngea são os principais sintomas. A doença tem principalmente um curso benigno [Causa e patogênese] 85% a 95% das meningites virais são causadas por enterovírus. O vírus pertence à família picornaviridae e possui mais de 60 subtipos diferentes. Os tipos incluem poliovírus, coxsackievírus A e B, echovírus, etc., seguidos por adenite epidêmica, vírus herpes simplex e adenovírus. Vírus. Os enterovírus são transmitidos principalmente pela via fecal-oral. Alguns são transmitidos através de secreções respiratórias. A maioria dos vírus ocorre inicialmente no trato gastrointestinal inferior. Infecção; existem receptores especiais nas células intestinais que se ligam aos enterovírus. O vírus passa pelo sangue intestinal, produz viremia e depois invade o plexo coróide. meninges, causando alterações inflamatórias nas meninges 【patologia】 As meninges estão difusamente espessadas e a infiltração de células inflamatórias pode ser observada nas meninges ao microscópio. A infiltração de células inflamatórias também pode ser observada no plexo coróide dos ventrículos laterais e no quarto ventrículo. Corrimento, fibrose da parede do vaso com destruição focal do revestimento ependimário e leptomeningite fibrótica basilar [Manifestações clínicas] 1. A doença é mais prevalente no verão e no outono e pode ocorrer durante todo o ano em áreas tropicais e subtropicais. É mais comum em crianças, mas os adultos também podem sofrer com isso. muitos É de início agudo, com sintomas de intoxicação sistêmica de infecção viral como febre, dor de cabeça, fotofobia, mialgia, náusea, vômito, perda de apetite, diarreia e sintomas gerais. Fadiga, etc., e pode apresentar sintomas de irritação meníngea. O curso da doença geralmente excede 1 semana em crianças e pode durar 2 semanas ou mais em adultos. 2. As manifestações clínicas podem variar dependendo da idade do paciente, do estado imunológico e dos tipos e subtipos de vírus. Por exemplo, crianças pequenas podem ter febre, vômitos. Sintomas como vômitos e erupção cutânea, enquanto a força do pescoço é leve ou mesmo ausente: A síndrome mão-pé-boca ocorre frequentemente na meningite por enterovírus 71, erupção cutânea inespecífica Comum na meningite por ecovírus tipo 9. 【Inspeção auxiliar】 A pressão do líquido cefalorraquidiano é normal ou aumentada, e o número de glóbulos brancos é normal ou aumentado, até (10-1000) × 10°C/L. No estágio inicial, as células polimorfonucleares são as mais comuns. Principalmente, os linfócitos dominam após 8 a 48 horas. A proteína pode estar ligeiramente elevada e os níveis de açúcar e cloreto estão normais. 【diagnóstico】 O diagnóstico desta doença baseia-se principalmente no início agudo de infecção sistêmica e sintomas de envenenamento, irritação meníngea e aumento leve ou moderado do número de linfócitos no líquido cefalorraquidiano.

288 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central Excluindo outras doenças, o diagnóstico requer exame patogênico do líquido cefalorraquidiano. 【tratar】 Esta doença é uma doença autolimitada, que se concentra principalmente no tratamento sintomático, tratamento de suporte e prevenção e tratamento de complicações. O tratamento sintomático está disponível para dores de cabeça intensas Analgésicos e medicamentos antiepilépticos, como carbamazepina ou fenitoína, podem ser usados ​​para ataques epilépticos. O edema cerebral não é comum na meningite viral, por isso é apropriado. Aplique manitol. O tratamento antiviral pode encurtar significativamente o curso da doença e aliviar os sintomas. Atualmente, é usado clínica ou experimentalmente para infecções por enterovírus. Os medicamentos utilizados incluem imunoglobulina sérica (IS G) e o medicamento antipicornavírus Pleconarib (apelo com ril). 3. Outras encefalopatias infecciosas virais ou encefalites Além da encefalite viral por herpes simples, a seguir é apresentada uma breve introdução a diversas encefalites ou encefalopatias causadas por vírus específicos, incluindo a encefalite multifocal progressiva. Leucoencefalopatia, panencefalite esclerosante subaguda e panencefalite progressiva por rubéola (1) Leucoencefalopatia multifocal progressiva A leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP) é uma doença causada pelo poliomavírus humano O vírus JC, também conhecido como vírus papiloma vacuolar, é uma doença desmielinizante fatal subaguda rara. Frequentemente ocorre na imunidade celular Pacientes com baixa funcionalidade. As alterações patológicas são principalmente extensas lesões desmielinizantes multifocais parcialmente fundidas na substância branca do sistema nervoso central. Início subagudo ou crônico, frequentemente caracterizado por alterações de personalidade e declínio mental. Outros sintomas e sinais neurológicos incluem hemiplegia e parestesia. Freqüentemente, defeitos de campo visual, ataxia, etc. O EEG mostra ondas lentas difusas ou focais inespecíficas. A TC pode encontrar áreas multifocais de baixa densidade na substância branca sem realce: ressonância magnética; Pode-se observar que o local da lesão apresenta sinal T alto homogêneo, sinal T baixo ou sinal isointenso. Esta doença carece de métodos de tratamento eficazes. O interferon pode ser tentado para tratar esta doença. O curso da doença geralmente dura vários meses, com 80% dos pacientes se recuperando em 9 dias Morte dentro do mês. (2) Panencefalite esclerosante subaguda A panencefalite esclerosante subaguda (PEES) é causada por infecção pelo vírus deficiente do sarampo. A taxa de incidência é de aproximadamente (5-10)/1 milhão de crianças. Esta doença é mais comum em crianças menores de 12 anos. As crianças geralmente sofrem de sarampo antes dos 2 anos de idade. Após um período assintomático de 6 a 8 anos, a doença começa de forma latente e progride lentamente. Exposição, sem febre. Clinicamente pode ser dividido em: ① Estágio inicial: manifesta-se por alterações cognitivas e comportamentais, como esquecimento, diminuição do desempenho acadêmico, apatia e desatenção. Moderado, alterações de personalidade, inquietação, etc. ② Estágio de distúrbio de movimento: ataxia, espasmos musculares (podem ser induzidos por ruído) e dança algumas semanas ou meses depois Atetose, distonia, afasia e apraxia e crises epilépticas também podem ocorrer: ③ Fase de anquilose: rigidez muscular dos membros e hiperreflexia Bab in ski Se o sinal for positivo, pode ocorrer anquilose cortical ou descerebrada, opistótono e, eventualmente, morte por infecção ou insuficiência circulatória. Exame auxiliar: o número de células do líquido cefalorraquidiano, proteínas e conteúdo de açúcar estão normais, as imunoglobulinas estão aumentadas e podem aparecer faixas de Seclon no soro e no líquido cefalorraquidiano; Os anticorpos contra o vírus do sarampo estão elevados. O eletroencefalograma mostra 2 a 3 rajadas síncronas de ondas lentas por segundo, e a fase muscular ocorre uma vez a cada 5 a 8 segundos. Tomografia computadorizada da pele Atrofia da substância branca e lesões focais múltiplas ou únicas de hipodensidade da substância branca, aumento ventricular Atualmente, não existe um método de tratamento eficaz. A terapia de suporte e o tratamento sintomático são utilizados principalmente para fortalecer os cuidados e prevenir complicações. A maioria dos pacientes tem entre 1 e 3 Morte dentro de um ano e, ocasionalmente, casos com duração superior a 10 anos (3) Panencefalite progressiva da rubéola A panencefalite progressiva da rubéola (PR P) é causada pela infecção pelo vírus da rubéola em crianças e adolescentes. anos de encefalite crônica. A maioria delas são infecções congênitas por rubéola, que ocorrem quando a função imunológica sistêmica está baixa, e algumas são infecções adquiridas. Rubéola Desde a introdução das vacinas, a doença tornou-se muito rara. A doença começa por volta dos 20 anos de idade. Mudanças comportamentais, comprometimento cognitivo e demência são frequentemente os primeiros sintomas. A ataxia cerebelar é óbvia e a epilepsia e as doenças musculares são comuns. A dor não era óbvia e não havia sintomas como dor de cabeça, febre e rigidez de nuca. O curso da doença é semelhante ao S S PE, progredindo para coma, envolvimento do tronco cerebral e morte em poucos anos. O eletroencefalograma mostrou ondas lentas difusas sem periodicidade. A TC mostra aumento ventricular. Linfocitose do líquido cefalorraquidiano e níveis séricos e elevados; Aumento dos títulos de anticorpos anti-vírus da rubéola no líquido cefalorraquidiano.

289 Capítulo 12 doenças infecciosas do sistema nervoso central Esta doença deve ser diferenciada da S S PE. Atualmente não há tratamento específico Seção 2 Doenças Infecciosas Bacterianas As doenças inflamatórias causadas por várias bactérias que invadem o sistema nervoso são chamadas de infecções bacterianas do sistema nervoso. Infecções bacterianas são comuns no sistema nervoso Uma das doenças comuns, as bactérias patogênicas são frequentemente altamente invasivas e podem invadir as leptomeninges do sistema nervoso central, cérebro e parênquima da medula espinhal, ou infectar tecidos adjacentes, como Seios venosos, nervos periféricos, etc. Esta seção discutirá e descreverá doenças infecciosas bacterianas comuns do sistema nervoso. 1. Meningite purulenta A meningite purulenta é uma inflamação das meninges causada por uma infecção bacteriana química. É uma doença comum do sistema nervoso central. Vi infecção purulenta. Geralmente de início agudo, mais comum em bebês e crianças [Causa e patogênese] As bactérias causadoras mais comuns de meningite química são pneumococos, Neisseria meningitidis e Haemophilus influenzae tipo B, seguidas por Staphylococcus aureus Staphylococcus, Streptococcus, Escherichia coli, bactérias Mutans, bactérias anaeróbicas, Salmonella e Pseudomonas aeruginosa, etc. A fonte da infecção pode ser causada por infecção do coração, pulmões e outros órgãos que afetam o ventrículo e o sistema subaracnóideo, ou pelos ossos faciais, vértebras ou parênquima cerebral. Causadas pela disseminação direta de lesões infecciosas, algumas também podem ser causadas por fraturas de ossos faciais, seios da face ou mastoides ou invasão do espaço subaracnóideo por neurocirurgia. Infecção, raramente causada por punção lombar Depois que as bactérias patogênicas invadem o espaço subaracnóideo através da circulação sanguínea, devido à falta de defesa imunológica eficaz, as bactérias se multiplicam em grande número e os antígenos da parede bacteriana tornam-se Reage com certas citocinas que medeiam as respostas inflamatórias para estimular as células endoteliais vasculares, levando os neutrófilos a entrar no sistema nervoso central, induzindo uma série de Alterações patológicas inflamatórias das leptomeninges 【patologia】 As alterações patológicas básicas são leptomeningite, congestão vascular meníngea e infiltração de células inflamatórias. As manifestações incluem: ① Preenchimento das leptomeninges e vasos sanguíneos superficiais do cérebro Sangue, a superfície do cérebro é coberta por uma grande quantidade de exsudato no espaço subaracnóideo, e secreções densas são depositadas no sulco e na cisterna basal do cérebro: ② As meninges são inflamatórias A infiltração celular é principalmente de neutrófilos no estágio inicial, linfócitos e células plasmáticas no estágio posterior, e os fibroblastos aumentam significativamente; Um grande número de células polimorfonucleares e exsudato de fibrina apareceram no espaço inferior, ocorreu fibrose aracnóide e o exsudato foi parcialmente envolvido: ④ Ependima e coróide Há infiltração de células inflamatórias, congestão vascular e, em casos graves, trombose venosa 5. Ocasionalmente existe espessamento focal no parênquima cerebral; [Manifestações clínicas] As manifestações clínicas da meningite purulenta causada por diversas infecções bacterianas são semelhantes, principalmente as seguintes: 1. Os sintomas de infecção incluem febre, calafrios ou sintomas de infecção do trato respiratório superior. 2. Os sinais de irritação meníngea incluem rigidez cervical, sinal de Kern ig positivo e sinal de Bru dz em esqui. Mas os recém-nascidos, os idosos ou os pacientes em coma Os sinais de irritação meníngea costumam ser sutis. 3. Aumento da pressão intrafacial, manifestado por fortes dores de cabeça, vômitos, distúrbios de consciência, etc. Durante a punção lombar, detecta-se que a pressão intrafacial está significativamente elevada e alguns casos são clinicamente até formar tumores cerebrais 4. Sintomas focais Alguns pacientes podem apresentar sintomas de dano neurológico focal, como hemiplegia, afasia, etc. 5. Outros sintomas: Alguns pacientes apresentam características clínicas especiais, como meningite meningocócica (também conhecida como meningite meningocócica). erupção cutânea inflamatória) que ocorre quando ocorre bacteremia. Começa como uma erupção maculopapular vermelha difusa e rapidamente se transforma em manchas de expectoração na pele. É observada principalmente no tronco, membros inferiores e membranas mucosas. e conjuntiva, ocasionalmente encontrada nas palmas das mãos e solas dos pés 【Inspeção auxiliar】 Aumento da contagem de glóbulos brancos, geralmente (10-30) × 10°/L, principalmente neutrófilos, ocasionalmente normal ou superior 1. Exame de sangue de rotina 40×10/L. 2. Exame do líquido cefalorraquidiano A pressão costuma estar elevada; o aspecto é turvo ou cístico; o número de células está significativamente aumentado, principalmente neutrófilos, geralmente; (1000~10000)×10°/L; aumento do teor de açúcar, diminuição geralmente inferior a 2,2 mmol/L; Esfregaço de Gram A taxa positiva é superior a 60% e a taxa positiva da cultura bacteriana é superior a 80%.

290 Capítulo 12, Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central 3. Exame de imagem O valor diagnóstico da ressonância magnética é maior que o da tomografia computadorizada. Pode ser normal no estágio inicial. À medida que a doença progride, a membrana aracnóide aparecerá na imagem ponderada em T da ressonância magnética. A cavidade inferior apresenta sinal alto, que pode ser realçado irregularmente, e as imagens ponderadas em T mostram alto sinal meníngeo. Os estágios posteriores podem apresentar realce meníngeo difuso, edema cerebral, etc. 4. Outros A cultura bacteriana do sangue muitas vezes pode detectar bactérias patogênicas; se houver manchas de câncer de pele, uma biópsia deve ser realizada e a coloração bacteriana deve ser realizada. 【diagnóstico】 Com base no início agudo de febre, dor de cabeça, vômitos, sinais de irritação meníngea, pressão facial elevada e glóbulos brancos significativamente elevados, esta doença deve ser considerada. doente. O diagnóstico confirmado deve ter evidência etiológica, incluindo detecção de bactérias patogênicas por esfregaço bacteriano e cultura bacteriana sanguínea positiva. [diagnóstico diferencial] 1. Meningite viral, contagem de glóbulos brancos no líquido cefalorraquidiano é geralmente inferior a 1000×10/L, açúcar e cloreto são geralmente normais ou ligeiramente baixos, bactérias Resultados negativos de esfregaço ou cultura 2. A meningite tuberculosa geralmente começa de forma subaguda, e a lesão dos nervos cranianos é comum. A contagem elevada de glóbulos brancos no exame do líquido cefalorraquidiano é frequentemente menor que a das células sanguíneas. A meningite expansiva é óbvia e o exame etiológico pode ajudar na identificação adicional. 3. A meningite criptocócica geralmente começa em um círculo oculto e tem um curso prolongado. Os nervos cranianos, especialmente o nervo óptico, são comumente afetados. O número geralmente é inferior a 500 antígeno. 【tratar】 1. Tratamento antibacteriano O princípio que deve ser dominado é usar antibióticos o mais cedo possível, geralmente usando antibióticos de amplo espectro antes que as bactérias patogênicas sejam identificadas. Se a bactéria patogênica for confirmada, antibióticos sensíveis devem ser usados (1) Bactérias patogênicas não identificadas: ceftriaxona ou cefotaxima, as cefalosporinas de terceira geração, são frequentemente usadas como medicamentos de primeira escolha para meningite purulenta. A eficácia da meningite química causada por cocos, pneumococos, Haemophilus influenzae e estreptococos do grupo B é relativamente certa (2) Determinar as bactérias patogênicas: os antibióticos sensíveis devem ser selecionados com base nas bactérias patogênicas 1) Pneumococo: Pessoas sensíveis à penicilina podem usar penicilina em altas doses, 20 a 24 milhões de U por dia para adultos e 400.000 por dia para crianças. U/kg, gotejamento intravenoso em doses divididas. Para pacientes resistentes à penicilina, a ceftriaxona pode ser considerada, combinada com vancomicina, se necessário. 2 semanas como um tratamento Durante o tratamento com antibióticos, o líquido cefalorraquidiano geralmente é revisado dentro de 24 a 36 horas após o início do tratamento com antibióticos para avaliar o efeito terapêutico. 2) Meningococos: A penicilina é a primeira escolha e, para casos resistentes aos medicamentos, pode-se usar cefotaxima ou ceftriaxona em combinação com ampicilina ou cloranfenicol. certo Pessoas alérgicas à penicilina ou antibióticos B-lactâmicos podem usar cloranfenicol 3) Bacilos Gram-negativos: A ceftazidima pode ser usada para meningite causada por Pseudomonas aeruginosa, e a meningite causada por outros bacilos gram-negativos pode ser usada. Com ceftriaxona, cefotaxima ou ceftazidima, o curso do tratamento é geralmente de 3 semanas 2. Tratamento hormonal Os hormônios podem inibir a liberação de citocinas inflamatórias e estabilizar a barreira hematoencefálica. Para pacientes com doença grave e sem hormônios evidentes Pode ser considerado para pacientes com contraindicações. A dexametasona 10 mg é geralmente administrada por infusão intravenosa por 3 a 5 dias. 3. O tratamento sintomático e de suporte pode reduzir a pressão intrafacial através da desidratação em pacientes com pressão intrafacial elevada. Aqueles com febre alta devem usar resfriamento físico ou antitérmicos. epilepsia O autor dá medicamentos antiepilépticos para interromper as convulsões 【Prognóstico】 A taxa de mortalidade e a taxa de incapacidade são altas. O prognóstico está intimamente relacionado às bactérias patogênicas, à condição corporal e ao uso de tratamento antibiótico precoce e eficaz. alguns Vários pacientes podem apresentar sequelas como deficiência intelectual, epilepsia e hidrocefalia. 2. Meningite tuberculosa A meningite tuberculosa (TBM) é uma doença inflamatória não concentrada das meninges e meninges causada pelo Mycobacterium tuberculosis. doença. Aproximadamente 5% a 15% dos pacientes com tuberculose extrapulmonar envolvem o sistema nervoso, dentre os quais a meningite tuberculosa é a mais comum, representando aproximadamente 70% da tuberculose do sistema nervoso. Nos últimos anos, devido à variação genética do Mycobacterium tuberculosis, ao relativo atraso no desenvolvimento de medicamentos anti-tuberculose e ao aumento de pacientes com AIDS, A incidência e a mortalidade da tuberculose estão a aumentar gradualmente no país e no estrangeiro. [Causa e patogênese] A TBM é responsável por aproximadamente 6% da tuberculose sistêmica. O Mycobacterium tuberculosis se espalha pelo sangue e se implanta sob as leptomeninges, formando nódulos tuberculosos que se rompem. Mais tarde, um grande número de bactérias da tuberculose entra no espaço subaracnóideo e causa TBM.

291 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central 【patologia】 O exsudato tuberculoso que circunda o tubérculo tuberculoso rompido na base do cérebro se espalha no espaço subaracnóideo até a cisterna basal e a fissura de Sylvia. Sob microscópio óptico O exsudato consistia em células polimorfonucleares, megablastos, linfócitos e eritrócitos com números variados de bactérias em uma rede de fibrina. Com a doença À medida que a doença progride, os linfócitos e o tecido conjuntivo dominam. Artérias pequenas e médias por onde passam os exsudados, bem como alguns outros vasos sanguíneos (capilares tubos e veias) podem infeccionar e formar vasculite tuberculosa, levando ao bloqueio dos vasos sanguíneos e ao infarto cerebral. Na infecção crônica, o exsudato tuberculoso pode Bloqueia a cisterna basal e a via de saída do quarto ventrículo, causando hidrocefalia. [Manifestações clínicas] O início da doença é muitas vezes latente e tem curso crônico. Também pode começar de forma aguda ou subaguda, e pode haver falta de histórico de contato com tuberculose. Os sintomas geralmente variam em gravidade e são naturalmente. A progressão da doença geralmente se manifesta como: 1. Os sintomas de envenenamento por tuberculose incluem febre baixa, suores noturnos, perda de apetite, fadiga e fraqueza geral e apatia. 2. Sintomas de irritação meníngea e aumento da pressão intrafacial As primeiras manifestações incluem febre, dor de cabeça, vômitos e sinais de irritação meníngea. A pressão intrafacial aumenta pela manhã Na fase inicial, devido à reação inflamatória das meninges, plexo coróide e epêndima, a produção de líquido cefalorraquidiano aumenta e a absorção dos grânulos aracnóideos diminui, formando hidrocefalia comunicante. Para. A pressão intrafacial aumenta geralmente de leve a moderadamente, geralmente durando de 1 a 2 semanas. Adesão avançada do plexo aracnóide e coróide, mostrando obstrução completa ou incompleta Na hidrocefalia, a pressão intrafacial aumenta significativamente e os sintomas incluem dor de cabeça, vômito e papiledema. Em casos graves, podem ocorrer convulsões tônicas descerebradas ou decorticação. estado. 3. Danos ao parênquima cerebral, se não forem tratados a tempo no estágio inicial, os sintomas de dano ao parênquima cerebral geralmente aparecem 4 a 8 semanas após o início, como letargia, falta de energia, etc. Apatia, delírio ou delírio, crise epiléptica parcial ou generalizada ou estado de mal epiléptico, sono ou confusão dos membros e catarro devido à tuberculose; Causada por artrite, pode apresentar início semelhante a acidente vascular cerebral, com hemiplegia, paralisia cruzada, etc.; se causada por tuberculoma ou aracnoidite cerebrospinal, pode ter aspecto semelhante a inchaço. Paralisia crônica de catarro devido a tumores. 4. Danos aos nervos cranianos A estimulação, adesão e compressão de exsudados inflamatórios na base da face podem causar danos aos nervos cranianos, afetando o movimento ocular, a abdução, a expressão facial e os nervos ópticos. Os meridianos são mais suscetíveis ao envolvimento, com sintomas como perda de visão, diplopia e paralisia do nervo facial. 5. Características da TBM em idosos: cefaléia e vômito são leves, os sintomas de aumento da pressão intrafacial não são óbvios e cerca de metade dos pacientes apresentam alterações atípicas no líquido cefalorraquidiano. Tipo, mas a endarterite tuberculosa ocorre com base na arteriosclerose e causa mais infarto cerebral 【Inspeção auxiliar】 Os exames de sangue de rotina são em sua maioria normais. Alguns pacientes podem apresentar taxa de hemossedimentação elevada. Pacientes com síndrome de secreção anormal do hormônio antidiurético podem apresentar hiponatremia. e hipocloremia. Cerca de metade dos pacientes apresenta teste tuberculínico cutâneo positivo ou evidência de infecção tuberculosa ativa ou antiga na radiografia de tórax. O aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano pode atingir 400 mm H 0 ou mais. A aparência é incolor, transparente ou levemente amarelada, e uma película fina pode se formar após a posição em pé: Exibição da contagem de linfócitos. Concentração aumentada, geralmente (50-500) × 10/L proteína aumentada, geralmente 1-2 g/L, açúcar e cloreto diminuídos, alterações típicas do líquido cefalorraquidiano podem ser altas. grau solicita o diagnóstico. Apenas algumas manchas álcool-ácido resistentes do líquido cefalorraquidiano são positivas. O diagnóstico de tuberculose pode ser confirmado pela cultura do líquido cefalorraquidiano, mas requer uma grande quantidade de líquido cefalorraquidiano e várias semanas. entre. A TC e a RM podem mostrar realce de contraste multifocal e hidrocefalia nas cisternas basais, meninges corticais e parênquima cerebral. [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] 1. O diagnóstico é baseado na história de tuberculose ou história de contato, sintomas como dor de cabeça, vômitos, irritação meníngea, combinados com linfócitos do líquido cefalorraquidiano Alterações características, como aumento do número, aumento de proteínas e diminuição do teor de açúcar, esfregaço ácido-resistente do líquido cefalorraquidiano, cultura de Mycobacterium tuberculosis e exame de PCR, etc. Um diagnóstico pode ser feito. 2. Diagnóstico diferencial e meningite criptocócica Os processos clínicos e as alterações do líquido cefalorraquidiano dos dois são muito semelhantes. neoformans e evidência laboratorial de infecção por Cryptococcus neoformans. Também precisa ser diferenciada da carcinomatose meníngea, que é um tumor maligno de outros órgãos do corpo. Causadas por metástases nas meninges, lesões cancerígenas de extrafrequência podem ser encontradas através de exame abrangente. Um número muito pequeno de pacientes é complicado com tuberculoma cerebral, que dura várias semanas ou Dores de cabeça que pioraram gradualmente ao longo de vários meses, acompanhadas de ataques de doença e lesões cerebrais focais agudas. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética mostraram lesões únicas nos hemisférios cerebrais e em outras partes do corpo. As lesões e o exame do líquido cefalorraquidiano geralmente são normais. Neste momento, é necessário diferenciá-lo de inchaço cerebral e tumores cerebrais. 【tratar】 Os princípios de tratamento desta doença são administração precoce, seleção racional de medicamentos, uso combinado de medicamentos e tratamento sistêmico, desde que os sintomas clínicos, sinais e laboratoriais do paciente. O exame é altamente sugestivo desta doença e o tratamento antituberculoso deve ser iniciado imediatamente, mesmo que a coloração ácido-resistente seja negativa. 1. Tratamento anti-tuberculose iso nico tiny l hydra zide, IN H rifampicina (rif am pic in, RFP), pyr a zi-

292 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central namida, P ZA) ou etam butol (EM B), estreptomicina (SM) é o tratamento combinado mais eficaz para TBM O regime medicamentoso (Tabela 12-1) deve ser evitado em crianças devido aos efeitos tóxicos do etambutol no nervo óptico e em mulheres grávidas devido ao efeito da estreptomicina no nervo auditivo. Tabela 12-1 Principais medicamentos antituberculose de primeira linha medicamento Dosagem diária infantil Dosagem diária para adultos Via de administração Hora da medicação Bolo Isônia 10~20mg/kg 600 mg, uma vez/dia gotejamento intravenoso, oral 1~2 anos 10~20mg/kg rifampicina oral 6 a 12 meses 450~600 mg, 1 vez/dia 20~30mg/kg Toxonamida oral 2 a 3 meses 1.500 mg/dia, 500 mg, 3 vezes/dia etambutol oral 2 a 3 meses 15~20mg/kg 750 mg, uma vez/dia (1) Isoniacina: A isoniazolina pode inibir a síntese de DNA do Mycobacterium tuberculosis, destruir a atividade enzimática da bactéria e ter efeitos no Mycobacterium tuberculosis intracelular e extracelular. Efeito matador. Independentemente de as meninges estarem inflamadas ou não, elas podem penetrar rapidamente no líquido cefalorraquidiano. O uso isolado pode facilmente levar à resistência aos medicamentos. Principais reações adversas Existem neurites periféricas, danos no fígado, etc. (2) Rifampicina: A rifampicina combina-se com a RNA polimerase bacteriana, interfere na síntese de mRNA, inibe o crescimento e a reprodução bacteriana e causa As bactérias morrem. Tem um efeito letal no Mycobacterium tuberculosis intracelular e intracelular. A rifampicina não consegue penetrar nas meninges normais e passa apenas parcialmente pelas meninges inflamatórias. É um medicamento comumente usado no tratamento da tuberculose. A aplicação única também pode levar facilmente à resistência aos medicamentos. As principais reações adversas incluem hepatotoxicidade, reações alérgicas, etc. (3) Pirazinamida: Tem forte efeito bactericida em ambiente ácido. O efeito bactericida é mais forte em pH 5,5. O Mycobacterium tuberculosis intracelular fagocítico longo tem pouco efeito sobre o Mycobacterium tuberculosis em ambientes neutros e alcalinos. A toxonamida penetra nos fagócitos humanos Depois de entrar no corpo do Mycobacterium tuberculosis humano, a amidase da bactéria remove o grupo amida e o converte em ácido tiazínico para exercer um efeito bactericida. Esta azina amida pode Livre o suficiente para passar pelas meninges normais e inflamadas, é um importante medicamento antituberculoso no tratamento da meningite tuberculosa. As principais reações adversas incluem danos no fígado, articulações Dor, inchaço, rigidez, atividade limitada, aumento do ácido úrico no sangue, etc. (4) Etambutol: complexa-se com íons de zinco divalentes, interfere nas funções de poliaminas e íons metálicos e afeta o metabolismo das pentoses e o DNA A síntese de nucleotídeos inibe o crescimento do Mycobacterium tuberculosis. Tem efeito sobre o Mycobacterium tuberculosis no estado de crescimento e reprodução, mas quase não tem efeito sobre as bactérias no estado de repouso. Influência. As principais reações adversas incluem danos ao nervo óptico, neurite periférica, reações alérgicas, etc. 5) Estreptomicina: É um antibiótico aminoglicosídeo que mata apenas bactérias extracelulares da tuberculose e é um medicamento bactericida semieficaz. principal Ao interferir na ligação do aminoacil-tRNA à subunidade 30S do ribossomo, inibe a formação do complexo 70S, inibe o alongamento da cadeia peptídica e a síntese protéica. , fazendo com que as bactérias morram. A estreptomicina pode penetrar parte da barreira hematoencefálica inflamatória e é um dos medicamentos importantes no tratamento precoce da meningite tuberculosa. hospedar As reações adversas incluem ototoxicidade e nefrotoxicidade WH 0 recomenda que pelo menos três medicamentos sejam selecionados para tratamento combinado. Isoniazolina, rifampicina e amoxamida são comumente usados. Pacientes leves devem ser tratados com 3 medicamentos. Após 6 meses, a otoxinamida pode ser interrompida e, em seguida, o ácido isotônico e a rifampicina podem ser continuados por 7 meses. Para cepas resistentes a medicamentos, um quarto medicamento, como estreptomicina ou etilamina, pode ser adicionado Butanol. Para cepas que não são resistentes à rifampicina, um tratamento total de 9 meses é suficiente; para cepas que são resistentes à rifampicina, é necessário tratamento contínuo por 18 a 24 meses; devido a Os chineses são do tipo de isoniapina de metabolização rápida, e a dose diária para pacientes adultos pode ser aumentada para 900-1200 mg, mas deve-se prestar atenção ao tratamento hepatoprotetor para prevenir danos ao fígado. 2. Os corticosteróides são utilizados em casos graves de aumento da pressão intrafacial causado por edema cerebral, acompanhado de sinais neurológicos focais e obstrução subaracnóidea. Para pacientes com a doença, pode aliviar sintomas de intoxicação, inibir reações inflamatórias e reduzir edema cerebral. Os adultos costumam tomar 60 mg de prednisona por via oral, gradualmente após 3 a 4 semanas. Diminua a dose e pare de tomá-la dentro de 3 semanas 3. Injeção intratecal de medicamentos_A quantificação de proteínas aumenta significativamente, há obstrução precoce do canal espinhal e a função hepática anormal causa a descontinuação de alguns medicamentos antituberculose. No caso de casos crônicos, recidivantes ou resistentes aos medicamentos, o tratamento medicamentoso sistêmico pode ser complementado com injeção intratecal de 50 mg de isonia e 50 mg de dexametasona. 10 mg, α-magasease 4000 U, hialuronidase 1500 U, uma vez a cada 2 a 3 dias, a injeção deve ser lenta após o desaparecimento dos sintomas, tomar duas vezes por semana; Uma vez a cada 1 a 2 semanas após o desaparecimento dos sintomas, até que o exame do líquido cefalorraquidiano esteja normal. Use este método com cautela em pacientes com pressão elevada do líquido cefalorraquidiano. 4. Reduzir a pressão intrafacial Aqueles com pressão intrafacial aumentada podem usar diuréticos osmóticos, como manitol a 20%, glicerol frutose ou solução salina de glicerina, etc., e ao mesmo tempo. Os fluidos e eletrólitos perdidos precisam ser repostos imediatamente 5. O tratamento de suporte sintomático e sistêmico é crucial para pacientes gravemente enfermos e em coma. Preste atenção à manutenção do equilíbrio da nutrição, da água e dos eletrólitos para garantir. Mantenha o trato respiratório aberto. Se necessário, pode-se administrar uma pequena quantidade de transfusão de sangue ou nutrição intravenosa elevada; aqueles com febre alta podem receber resfriamento físico para evitar choque e choque e precisam fortalecer os cuidados de enfermagem; Prevenir complicações como úlceras de pressão

,293 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central 【Prognóstico】 O prognóstico está relacionado à idade, condição e tratamento oportuno do paciente. O início do incenso é um importante indicador de mau prognóstico; O desaparecimento completo e a normalização da contagem de leucócitos, proteínas, açúcar e cloreto no líquido cefalorraquidiano indicam um bom prognóstico. Mesmo com tratamento adequado, Cerca de 1/3 dos pacientes com TBM morrem. Seção 3•Meningite criptocócica A meningite por Cryptococcus neoformans (crypto co c cos é meningite) é a infecção fúngica mais comum do sistema nervoso central, causada por Cryptococcus neoformans Causada por infecção, a condição é grave e a taxa de mortalidade é alta. Embora a incidência desta doença seja baixa, as suas manifestações clínicas são semelhantes às da meningite tuberculosa, pelo que muitas vezes é fácil Diagnóstico incorreto. 【Patogênese Cryptococcus neoformans está amplamente distribuído na natureza, como frutas, leite, solo, pombos e outras fezes de aves, sendo um patógeno oportunista. A doença ocorre quando a imunidade do hospedeiro está baixa. Pombos e outras aves podem servir como hospedeiros intermediários, e a incidência de infecção por Cryptococcus neoformans em criadores de pombos é maior do que É várias vezes maior na população em geral. A infecção do SNC por Cryptococcus neoformans pode ocorrer isoladamente, mas é mais comum em doenças de imunodeficiência sistêmica, doenças crônicas doenças de exaustão, como síndrome da imunodeficiência adquirida, linfossarcoma, etc. Inicialmente, muitas vezes infecta a pele e as membranas mucosas e invade o corpo através do trato respiratório superior. 【patologia】 Grosseiramente, pode-se observar que as meninges estão extensivamente espessadas e os vasos sanguíneos estão congestionados, o tecido cerebral está edemaciado e os giros cerebrais estão achatados. Pequenos granulomas, nódulos e pequenos granulomas. Edema espesso, exsudato colóide no espaço subaracnóideo e ventrículos aumentados. Microscopicamente, as lesões iniciais podem mostrar infiltração de linfócitos e células mononucleares nas meninges. Um grande número de bactérias criptocócicas pode ser observado nas meninges, cisternas, ventrículos e parênquima cerebral, mas há pouca reação inflamatória no parênquima cerebral. [Manifestações clínicas] 1. O início é oculto e o progresso é lento. Pode haver febre baixa irregular ou dor de cabeça intermitente na fase inicial, que continuará e piorará mais tarde; Os pacientes podem desenvolver uma doença aguda, muitas vezes com febre, dor de cabeça, náuseas e vômitos como primeiros sintomas. 2. No exame neurológico, a maioria dos pacientes apresenta rigidez cervical óbvia e sinal de Kern ig. Um pequeno número de pessoas apresenta sintomas mentais, como irritabilidade e alterações de personalidade. Alterações e perda de memória. Granulomas maiores no cérebro, cerebelo ou tronco cerebral causam sinais focais, como paralisia de membros, catarro e ataxia. a maioria dos pacientes Sintomas e sinais frequentes de aumento da pressão intraocular, como papiledema e posterior atrofia óptica, graus variados de distúrbio de consciência e obstrução do sistema ventricular Ocorre hidrocefalia. Devido ao óbvio vazamento subaracnóideo na base do cérebro, ocorre frequentemente adesão aracnóidea, causando sintomas de danos à maioria dos nervos cranianos, muitas vezes causando fadiga. E nervo auditivo, nervo facial e nervo oculomotor, etc. 【Inspeção auxiliar】 A pressão geralmente aumenta e o número de linfócitos aumenta de leve a moderadamente, geralmente (10-500) × 10%/L, com linfócitos 1. Exame do líquido cefalorraquidiano Principalmente, o teor de proteína aumenta e o teor de açúcar diminui. Depois que o líquido cefalorraquidiano é centrifugado e sedimentado, o esfregaço é corado com tinta e o diagnóstico pode ser confirmado pela detecção de criptococo. A cultura fúngica do líquido cefalorraquidiano também é um método de exame comumente usado 2. Exames de imagem, tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ajudar a diagnosticar a hidrocefalia. A maioria dos pacientes pode apresentar anormalidades no exame radiográfico do pulmão, que pode ser semelhante ao Lesões tuberculosas, alterações semelhantes a pneumonia ou lesões que ocupam espaço nos pulmões 【Diagnóstico e diagnóstico diferencial 1. Diagnóstico O diagnóstico é baseado na história de doença debilitante crônica ou doença de imunodeficiência sistêmica, no curso da doença crônica latente e nas manifestações clínicas. Sintomas e sinais de meningite, confirmados pela detecção de Cryptococcus pela coloração do líquido cefalorraquidiano 2. Diagnóstico diferencial Como as manifestações clínicas desta doença e da meningite tuberculosa e os resultados do exame de rotina do líquido cefalorraquidiano são muito semelhantes, o quadro clínico. Muitas vezes é facilmente diagnosticado erroneamente e pode ser identificado pelo exame de patógenos do líquido cefalorraquidiano. Observe também que meningite purulenta parcialmente tratada e outras infecções fúngicas Diferencie entre meningite e inchaço cerebral bacteriano. Não é difícil identificar com base nas características clínicas e testes etiológicos, combinados com métodos de exames de imagem 【tratar】 1. Tratamento Antifúngico (1) Anfotericina B: Atualmente é o antifúngico mais eficaz, porém, devido às suas inúmeras e graves reações adversas, recomenda-se seu uso com 5-fluorocitomidina. Tratamento combinado para reduzir sua dosagem: Adultos usam anfotericina B 1~2 mg/d pela primeira vez, adicionar solução de glicose a 5% para infusão intravenosa de 500 ml, 6

294 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central Pingar de hora em hora; depois aumentar a dose em 2 a 5 mg ao dia, até 1 mg/(kg·d), geralmente por 12 semanas também pode ser administrado pela cisterna cerebelomedular, lateral do cérebro; Administração intraventricular ou intraespinhal para aumentar a concentração do medicamento localmente no cérebro ou no líquido cefalorraquidiano. Este medicamento tem efeitos colaterais graves e pode causar febre alta, calafrios e trombose. Flebite, dor de cabeça, náusea, vômito, redução da pressão arterial, hipocalemia, azotemia, etc. Ocasionalmente, arritmia, ataque epiléptico, glóbulos brancos ou Trombocitopenia, etc. (2) Fluconazol (gripe co nazo le); é um medicamento antifúngico de amplo espectro com boa tolerância e boa absorção oral. A concentração da medicina tradicional chinesa no sangue e no líquido cefalorraquidiano é alta. A meningite criptocócica tem efeitos especiais. 200-400 mg por dia são administrados por via oral uma vez ao dia durante 5 a 10 dias para atingir um estado estacionário. meses. As reações adversas incluem náusea, dor abdominal, diarréia, flatulência e erupção cutânea, etc. (3) 5-fluorocitosina (citosina.5-FC da gripe): Pode interferir na biossíntese de sulfidina em células fúngicas. O uso único tem baixa eficácia e é propenso a resistência É receptivo e combinado com anfotericina B pode aumentar a eficácia. A dose é de 50-150 mg/(kg·d), dividida em 3-4 vezes, e o tratamento dura de várias semanas a vários meses. As reações adversas incluem náusea, anorexia, leucopenia e trombocitopenia, erupção cutânea e danos à função hepática e renal. 2. Tratamento de suporte sintomático e sistêmico Para aqueles com pressão intrafacial aumentada, podem ser utilizados agentes desidratantes, devendo-se atentar para a prevenção e tratamento da encefalopatia, podendo ser utilizado tratamento ventricular lateral; Descompressão de desvio e atenção ao equilíbrio hídrico e eletrolítico. Como a doença tem curso longo, é grave e causa consumo crônico do corpo, deve-se prestar atenção à saúde geral do paciente Nutrição, cuidados integrais, prevenção e tratamento de infecções pulmonares e urinárias 【Prognóstico】 A doença muitas vezes piora progressivamente, tem um prognóstico ruim e uma alta taxa de mortalidade. Sem tratamento, as pessoas muitas vezes morrem em poucos meses, sendo a duração média da doença de 6 meses. Complicações e sequelas neurológicas também são comuns entre os tratadores, e a condição pode recidivar e piorar ao longo de vários anos. Seção 4, Encefalite Autoimune A encefalite autoimune é um tipo de encefalite autoimune que tem como alvo antígenos do sistema nervoso central. Encefalite causada por resposta imune, as principais manifestações clínicas são anomalias comportamentais mentais, disfunção cognitiva e epilepsia aguda ou subaguda. Dor etc A encefalite autoimune é responsável por aproximadamente 10% a 20% de todos os casos de encefalite, entre os quais o receptor anti-N-metil-D-aspartato (NMDA R) A encefalite é a mais comum, representando aproximadamente 80% de todos os casos de encefalite autoimune, seguida pela proteína 1 inativada por glioma, rica em anti-leucina. (glioma rico em leucina em ativado 1, LG I 1) Encefalite associada a anticorpos, encefalite associada ao receptor tipo B do ácido anti-aminobutírico (GABA BR) Essas encefalites envolvem principalmente o sistema límbico. 【patologia】 Patologicamente, as principais manifestações são que células inflamatórias, principalmente linfócitos, infiltram-se no parênquima cerebral e formam alterações semelhantes a manguitos ao redor dos vasos sanguíneos. de acordo com Dependendo das principais partes afetadas, pode ser patologicamente dividido em três tipos: principalmente tipo de envolvimento da substância cinzenta, principalmente tipo de envolvimento da substância branca e tipo de vasculite. [Manifestações clínicas] A encefalite anti-NMDA R geralmente apresenta sintomas prodrômicos, como febre e dor de cabeça. As principais manifestações da encefalite autoimune incluem comportamento mental anormal, disfunção cognitiva, diminuição da memória de eventos recentes, sintomas agudos ou subagudos. Crises epilépticas, disfunção da linguagem, distúrbios do movimento, movimentos involuntários, disfunção do sistema nervoso autônomo e vários graus de distúrbios da consciência. Coma etc A encefalite autoimune pode causar distúrbios do sono, caracterizados principalmente por sonolência, ciclos de sono-vigília interrompidos e sonolência diurna excessiva. 【Inspeção auxiliar】 As células nucleadas no líquido cefalorraquidiano podem estar normais ou aumentadas, e o teste de anticorpos relacionados à encefalite autoimune do líquido cefalorraquidiano é positivo. Exame de imagem: ressonância magnética de cabeça e face IT ou FLAIR mostra sinais anormais no sistema límbico. Eletroencefalograma: podem ser observadas descargas epilépticas, ritmos difusos ou multifocais de ondas lentas [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] O diagnóstico baseia-se principalmente nas manifestações clínicas do paciente, combinadas com exames de líquido cefalorraquidiano, exames de imagem e eletroencefalograma. O diagnóstico baseia-se principalmente na presença de líquido cefalorraquidiano. Teste positivo para anticorpos relacionados à encefalite autoimune Precisa ser diferenciado das seguintes doenças:

295 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central 1. Encefalite viral Na fase aguda da encefalite viral, o teste de anticorpos relacionados à encefalite autoimune do líquido cefalorraquidiano é negativo e doenças relacionadas podem ser detectadas. Ácidos nucleicos tóxicos. Um pequeno número de pacientes com encefalite por vírus exantema simples pode reaparecer com sintomas de encefalite durante o período de recuperação. Neste momento, o líquido cefalorraquidiano contém vírus exantema simples. O teste de ácido nucleico foi negativo, mas o anticorpo anti-NMDA R é positivo, o que é encefalite autoimune pós-infecciosa. 2. Encefalopatia metabólica, incluindo encefalopatia hepática, encefalopatia urêmica, etc., a identificação depende principalmente do histórico médico relevante e da autoimunidade do líquido cefalorraquidiano O teste para anticorpos associados à encefalite foi negativo. 【Tratamento e Prognóstico】 1.Imunoterapia (1) Glicocorticóides: Pode-se utilizar pulsoterapia com metilprednisolona, ​​iniciando com metilprednisolona 1000 mg/dia e mudando para metilprednisolona após infusão intravenosa por três dias consecutivos. Metilprednisolona 500 mg/d, infusão contínua por 3 dias, depois trocada para prednisona oral e redução gradual. (2) Imunoglobulina; a dose total é calculada com base no peso do paciente de 2 g/kg e é administrada por via intravenosa durante 3 a 5 dias. Para pacientes graves, imunoglobulina e glicocorticóides podem ser usados ​​em combinação. 2. Tratamento sintomático e de suporte: O tratamento antiepiléptico pode ser administrado a pessoas com crises de epilepsia. Aqueles com sintomas mentais óbvios podem receber sintomas antipsicóticos relevantes tratar. 3. Prognóstico: A maioria dos pacientes tem um bom prognóstico, mas alguns pacientes podem ter recaída após a melhora ou estabilização da condição. Seção 5 Proteinopatia do carpo A doença príon é um tipo de doença do sistema nervoso central causada pela proteína príon infecciosa (PrP). Doença, porque a alteração patológica característica desse tipo de doença é a degeneração espongiforme do cérebro, também é chamada de encefalopatia espongiforme. É um animal humano Desde que a doença da vaca louca (MCD) foi descoberta no Reino Unido em 1995, tornou-se epidêmica em muitos países. A descoberta de variantes da encefalopatia atraiu mais uma vez grande atenção da comunidade médica internacional. A pesquisa de Prus confirma que este tipo de doença é causado por uma doença existente O tratamento químico deve usar procedimentos especiais de desinfecção de alta pressão ou desinfecção com hipoclorito de sódio (pó descolorante). A PrP humana é codificada pelo gene PR NP localizado no braço curto do cromossomo 20. Existem duas isoformas, que estão presentes nas células normais. Pr Pc e P rPs c que causam miosinopatias em animais e humanos. Não há diferença na sequência das duas isoformas, mas a configuração espacial da proteína é diferente. Pr Pc é uma proteína de ligação à membrana intracelular indispensável para manter a transmissão de informações no sistema nervoso. Se o gene Pr Pc sofrer mutação, Então o Pr Pc solúvel pode ser convertido em P rPsc. P rPs c não é encontrado apenas nas membranas intracelulares, mas também em filamentos e placas amilóides extracelulares. Verificou-se que P rPsc também pode promover a conversão de Pr Pc em P rPsc. A proliferação de P rPs c no corpo humano pode ser o resultado de uma molécula de Pr Pc e uma molécula de P rPs c Combine para formar um dímero (ou trímero) híbrido, que será convertido em duas moléculas de P rPsc, multiplicando-se assim exponencialmente. Existem duas causas de miosinopatia humana: por um lado, a infecção por miosina exógena, principalmente animais e alguns animais portadores de miosina As infecções transmitidas por hospitais invadem principalmente o corpo humano através da pele e das membranas mucosas danificadas, e resultados de pesquisas recentes sugerem que o trato digestivo também pode ser feito através dos músculos. Por outro lado, uma das vias de infecção da proteína é causada por mutação hereditária do gene da proteína muscular; As miomiminopatias humanas atualmente conhecidas incluem principalmente a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) e a síndrome de Gerstmann (Ger st- síndrome de Mann, GS S), insônia familiar fatal (FF I), doença de Kuru. 1. Doença de Creutzfeldt-Jakob A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) é a miosinopatia humana mais comum, afetando principalmente o córtex, os gânglios da base e a medula espinhal, por isso também é chamada de cortical. Corti custou ria à degeneração espinhal. Clinicamente, demência progressiva, dano ao miométrio, trato piramidal ou sistema extrapiramidal Os sintomas da lesão são as principais manifestações. A doença está distribuída globalmente, com uma taxa de incidência de 1/1 milhão. A maioria dos pacientes é de meia-idade e idosos, com idade média de início 60 anos de idade [Causa e patogênese] As causas da DCJ são infecção exógena da miosina e mutações endógenas do gene da miosina. A infecção exógena da proteína muscular pode ocorrer através da córnea,

296 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central É transmitida através de transplante meníngeo, administração parenteral de preparações de hormônio de crescimento humano e sepultamento de eletrodos cerebrais insuficientemente esterilizados. Sala cirúrgica e laboratório de patologia A equipe do laboratório e aqueles que preparam produtos biológicos derivados do cérebro devem estar mais vigilantes, e a equipe médica deve evitar o contato com partes danificadas do corpo, conjuntiva e pele dos pacientes. de líquido cefalorraquidiano, sangue ou tecido. Experimentos de infecção animal em tecido cerebral de pacientes com variante da DCJ confirmaram que ela está intimamente relacionada à doença da vaca louca (MCD) Com especificidade de linhagem de espécie semelhante, acredita-se que a variante da DCJ seja causada pela transmissão da encefalopatia espongiforme bovina, ou doença da vaca louca, aos humanos. patógeno endógeno Como os pacientes com DCJ familiar têm suas próprias mutações no gene da miosina, trata-se de uma herança autossômica dominante. Normal em pessoas saudáveis A proteína do pulso, isto é, Pr Pc, quando proteínas musculares patogênicas estranhas ou mutações genéticas fazem com que Pr Pc se torne P rPsc, P rPsc promoverá a conversão de Pr Pc. À medida que ocorre cada vez mais P rPsc, as células nervosas perdem gradualmente a sua função, levando à morte das células nervosas e causando danos no sistema nervoso central. lesões. 【patologia】 Grosseiramente, o cérebro mostra degeneração espongiforme, e o córtex, os gânglios da base e a atrofia e degeneração da medula espinhal ao microscópio, perda de neurônios e astrócitos podem ser vistos; Hiperplasia, degeneração espongiforme, isto é, formação de vacúolos no citoplasma celular e placas amilóides Pr P anormais podem ser encontradas em tecido cerebral infectado sem reação inflamatória. As alterações patológicas da variante da DCJ são a degeneração espongiforme, mais óbvia no tálamo, e placas amilóides positivas para PrP aparecem na área esponjosa. Os blocos são diferentes dos tipos tradicionais. [Manifestações clínicas] A DCJ é dividida em quatro tipos: tipo esporádico, tipo iatrogênico (tipo adquirido), tipo hereditário e tipo variante. 80% a 90% da DCJ é esporádica. cabelo A idade de início varia de 25 a 78 anos, com média de idade de 58 anos. Tanto homens quanto mulheres podem sofrer com a doença. 1. O paciente começa com múltiplos círculos ocultos e se desenvolve lenta e progressivamente. O estágio clínico pode ser dividido nas três etapas a seguir: (1) Estágio inicial: manifestado por fadiga, desatenção, insônia, depressão, perda de memória e outros sintomas semelhantes à neurastenia e à depressão. Agora, pode haver dor de cabeça, tontura, ataxia, etc. (2) Estágio intermediário: Os sintomas de danos ao córtex cerebral, sistema extrapiramidal, trato piramidal e cerebelo aparecem alternadamente ou um após o outro. Manifestações de danos ao córtex cerebral É uma demência progressiva. Uma vez que ocorre o comprometimento da memória, a condição progride rapidamente. O paciente não conseguirá encontrar um lar ao sair. Mudanças de personalidade, demência e podem ser acompanhadas de perda de consciência. Cegueira cortical: Os danos ao sistema extrapiramidal se manifestam por expressões faciais reduzidas, tremores faciais, movimentos lentos, atetose e aumento do tônus ​​muscular. cerebelo Podem ocorrer ataxia e marcha instável. Danos às células do corno anterior da medula espinhal ou aos tratos piramidais podem causar atrofia muscular, aumento do tônus ​​muscular, hiperreflexia, Bab no sinal de esqui é positivo. Nesse período, cerca de 2/3 dos pacientes desenvolveram miastenia, que é a mais característica. (3) Estágio tardio: ocorre incontinência urinária, silenciamento acinético, insônia ou estado tônico cortical, e a morte geralmente ocorre devido a úlceras de pressão ou infecção pulmonar. 2. A variante da DCJ é caracterizada por início precoce (a idade média é de cerca de 30 anos), curso longo (>1 ano) e o cerebelo deve ser afetado para causar ataxia. Sintonia, com anomalias mentais proeminentes e alterações comportamentais na fase inicial, enquanto a demência ocorre mais tarde, geralmente sem tração do miométrio e alterações características do eletroencefalograma. 【Inspeção auxiliar】 1. A detecção por imunofluorescência da proteína 14-3-3 no líquido cefalorraquidiano pode ser positiva. Danos neuronais maciços no tecido cerebral podem levar à liberação da proteína 14-3-3 Fora do líquido cefalorraquidiano, como a DCJ, estágio agudo de infarto cerebral e início de meningoencefalite. A exclusão de outras doenças pode ser usada como diagnóstico clínico de pacientes com suspeita de DCJ. Indicadores importantes para os pacientes: A proteína S 100 sérica também pode ser detectada, porque a proteína S 100 em pacientes com DCJ continua a aumentar à medida que a doença progride. 2. Nos estágios médio e tardio da doença, ondas lentas difusas podem aparecer no EEG, acompanhadas por ondas agudas periódicas típicas ou ondas pontiagudas 1 a 2 vezes por segundo. 3. Pode não haver anormalidades óbvias na tomografia computadorizada e na ressonância magnética do cérebro no estágio inicial, mas a atrofia cerebral pode ser observada nos estágios intermediário e tardio. A ressonância magnética mostra imagens ponderadas em T do núcleo caudado bilateral e do putâmen; Apresenta alto sinal simétrico e homogêneo, raramente afeta o globo pálido, não tem efeito de realce e as imagens ponderadas em T podem ser completamente normais. Esse sinal é frequentemente utilizado no diagnóstico da DCJ. significado. [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] 1. Diagnóstico_Os seguintes critérios podem ser usados: ① Demência progressiva ocorrendo dentro de 2 anos ② Infarto do miocárdio, deficiência visual, sintomas cerebelares e apatia; Existem dois dos quatro itens, incluindo a compilação sexual: ③Mudanças características nas descargas síncronas periódicas no eletroencefalograma. Ter os três itens acima pode ser diagnosticado como grave Possível (provável) CJ D; Apenas dois itens de ① e ② são atendidos, mas o diagnóstico do item ③ não é possível (possível) CJ D Se a biópsia cerebral do paciente encontrar esponja; Se o status e P rPs c forem iguais, confirma-se CJ D. 2. O diagnóstico diferencial do declínio mental e intelectual na DCJ precisa estar relacionado à doença de Alzheimer, à paralisia supranuclear progressiva e à coreia progressiva hereditária. Diferenciação das fases da doença: a primeira doença progride rapidamente e apresenta outras manifestações focais de danos, enquanto as últimas doenças progridem principalmente lentamente e não apresentam achados típicos de EEG. onda trifásica periódica. O dano extrapiramidal precisa ser diferenciado da atrofia olivopontocerebelar, da degeneração hepatolenticular e da doença de Parkinson.

297 Capítulo 12, Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central Array Li, não há onda trifásica periódica típica no exame de eletroencefalograma. Combinado com as características clínicas da DCJ, combinado com imagens, eletrofisiologia cerebral, imunologia, etc. Não é difícil distingui-lo de outras doenças neurológicas pelo exame 【Tratamento e Prognóstico】 Não existe tratamento eficaz para esta doença. 90% dos casos morrem dentro de 1 ano após a doença, e é raro que a doença perdure por vários anos 2. Síndrome de Gerstmann A síndrome de Gerstmann (GS S) é uma ataxia cerebelar progressiva crônica, disartria e demência. como a principal doença. A causa é causada pela mutação genética hereditária do gene da proteína muscular humana-PR NP, que pode causar os sintomas característicos da GSS. As mutações nas síndromes clínicas e patológicas incluem P 102 L, A 117 V, F 198 S e Q 217 R, das quais o subtipo P 102 L é o mais comum. As características patológicas são placas amilóides Pr P difusas no cérebro com vários formatos. Em alguns casos, ocorre degeneração espongiforme no córtex cerebral. sexo, o subtipo 217 é o mais óbvio A faixa etária mais comum é de 15 a 79 anos, tendo ataxia cerebelar, sinais do trato piramidal e demência como principais manifestações. O curso da doença é longo e pode durar cerca de 5 anos. À direita, os sintomas comuns incluem marcha instável, cegueira, surdez, atrofia miocárdica, fraqueza e atrofia muscular dos membros inferiores, diminuição da sensação distal, diminuição dos reflexos tendinosos e diminuição da memória. e outros sintomas. O exame auxiliar mais valioso é a eletroencefalografia, que apresenta alterações características semelhantes à DCJ na fase tardia da doença, ou seja, 1 aparece no fundo de onda lenta. Picos periódicos de 2 Hz, ondas agudas ou ondas trifásicas Não existe tratamento especial para esta doença, e o tempo de sobrevivência dos pacientes é de 1 a 11 anos, que é o maior tempo de sobrevivência entre as miosinopatias. 3. Insônia familiar fatal A insônia familiar fatal (FF I) é um distúrbio proteico muscular autossômico dominante. Também é causada pela substituição do ácido aspártico (Asp) pela asparagina (As n) no códon 178 do gene da proteína muscular humana. As localizações patológicas estão principalmente nos núcleos anteroventral e dorsomedial do tálamo. O córtex frequentemente mostra astrogliose leve a moderada, muitas vezes envolvendo camada. Em alguns casos, a crura inferior do hipocampo, o corpo da oliva inferior e o córtex cerebelar podem estar envolvidos. As manifestações clínicas são: ① Insônia teimosa, o paciente tem dificuldade para dormir, tem tendência a acordar à noite, tem muitos sonhos, sonambulismo e piora progressivamente, acompanhado de ataques de pânico Terror, etc.: ② Distúrbios do movimento voluntário, principalmente ataxia, disartria, disfagia, disfagia, etc.: ③ Disfunção do sistema nervoso autônomo, que pode Há sudorese excessiva, salivação, lacrimejamento, pressão arterial elevada, febre e taquicardia, etc. Na fase tardia, falta de ar, respiração anormal, distúrbios emocionais, distúrbios corticais Demência, estupor, diminuição dos movimentos, tremores faciais, incapacidade de ficar em pé e, finalmente, intoxicação por incenso e morte súbita. O eletroencefalograma desta doença pode apresentar manifestações especiais, a saber: ondas fusiformes e fase anormal de movimento rápido dos olhos durante o sono e anormalidades do movimento rápido dos olhos durante o despertar; Há atividade de fundo plana e a atividade do sono não pode ser induzida com drogas. Não existe tratamento especial para esta doença, a taxa de mortalidade é de 100% e o tempo médio de sobrevivência é de 14 meses. Seção 6 Doenças Infecciosas Treponema As espiroquetas são amplamente encontradas na natureza e nos animais. São microrganismos unicelulares entre bactérias e protozoários. As espiroquetas que são patogênicas e podem afetar o sistema nervoso central incluem principalmente: ① Treponema: a principal doença representativa é a sífilis, causando tecido dérmico e subcutâneo Inflamação e necrose endotelial tecidual e vascular: ② Borrelia: A doença representativa é a doença de Lyme, que pode causar febre e danos reativos autoimunes: ③Leptospira: A doença representativa é a leptospirose, que causa inflamação, febre e necrose. Esta seção se concentrará nessas três doenças. 1. Neurossífilis A neurossífilis é uma doença das meninges e dos vasos sanguíneos que ocorre após a infecção pelo Treponema pallidum. Ou um grupo de síndromes clínicas de lesão parenquimatosa do cérebro e da medula espinhal, que é uma manifestação importante de lesão sistêmica da sífilis tardia (estágio II). década de 1950 A neurossífilis quase desapareceu no meu país desde então, mas a taxa de incidência voltou a aumentar desde a década de 1970. A actual epidemia de SIDA em todo o mundo. Isso levou a um aumento no número de pacientes que sofrem de neurossífilis.

298 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central [Causa e patogênese] A causa da neurossífilis é a infecção por Treponema pallidum. Existem duas formas de infecção. O principal modo de transmissão da infecção adquirida é a relação sexual inadequada. Comportamentalmente, os homens gays correm alto risco de neurossífilis. A sífilis congênita é transmitida de uma mãe infectada para o feto através da placenta. cerca de 10% Pacientes com sífilis precoce não tratada eventualmente desenvolvem neurossífilis. Alterações da meningite pós-infecciosa podem levar a aderências aracnóides e causar paralisia cerebral A hidrocefalia obstrutiva ocorre quando o sangue está envolvido ou a circulação está bloqueada. A endarterite proliferativa pode levar à oclusão do lúmen vascular, isquemia e amolecimento do tecido cerebral Degeneração e necrose das células nervosas e desmielinização das fibras nervosas 【patologia】 As alterações patológicas da neurossífilis podem ser divididas em dois tipos: tipo intersticial e tipo principal. A patologia intersticial inclui meningite e endoarterite proliferativa. e goma sifiliforme. Na meningite, o espessamento das meninges pode ser observado a olho nu, e uma grande quantidade de linfa ao redor dos vasos sanguíneos do tecido leptomeníngeo e no espaço subaracnóideo pode ser observada ao microscópio. Infiltração celular e plasmocitária. A endoarterite proliferativa envolve principalmente lesões do anel arterial cerebral, artérias lenticuloestriadas, artérias basilares e artérias espinhais. Foi observada infiltração de células inflamatórias ao redor das artérias e necrose isquêmica focal do cérebro e da medula espinhal causada pela oclusão de pequenas artérias. A goma sifilítica é distribuída em grandes Microscopicamente, a dura-máter e a pia-máter do cérebro mostram proliferação de tecido ao redor de pequenos vasos sanguíneos, necrose na área central e células mononucleares e epitelióides circundantes na periferia. hospedar As principais manifestações da patologia qualitativa incluem degeneração difusa, necrose e perda de células nervosas no tecido cerebral, acompanhadas de proliferação de células gliais e placas de fibras nervosas. Desmielinização maciça. Na mielopatia, pode-se observar degeneração e atrofia da medula posterior e das raízes posteriores da medula espinhal, e desmielinização óbvia pode ser observada ao microscópio, especialmente no segmento lombar inferior. Sífilis A contração do nervo óptico pode revelar degeneração das fibras do nervo óptico, gliose e fibrose [Manifestações clínicas] Os tipos comuns desta doença incluem neurossífilis assintomática, neurossífilis meníngea, sífilis meníngea e vascular meníngea, mielopatia e neurossífilis paralítica. Sífilis e neurossífilis congênita. 1. Neurossífilis assintomática, anormalidade da pupila é o único sinal que sugere a doença. De acordo com testes sorológicos e contagem de leucócitos superior. 5 x 10/L é diagnóstico e a ressonância magnética pode detectar sinal aumentado nas meninges. 2. Neurossífilis meníngea: geralmente ocorre dentro de 1 ano após a infecção primária por sífilis, principalmente em homens jovens, com sintomas como febre, dor de cabeça e rigidez de nuca. Os sintomas assemelham-se à meningite viral aguda. A meningite facial é mais comum em pacientes com início subagudo ou crônico e nervos cranianos I, III, IV, V, VI, VII, MII Pode ser afetado e, ocasionalmente, pode ocorrer paralisia facial bilateral ou perda auditiva, se afetar a via do líquido cefalorraquidiano, pode causar pressão facial elevada, hidrocefalia obstrutiva ou comunicante; 3. Sífilis meníngea e vascular meníngea Lesões combinadas das meninges e vasos sanguíneos aparecem 5 a 30 anos após a infecção primária, e os sintomas neurológicos são leves. Eles podem aparecer de forma lenta ou repentina e os sinais dependem do vaso sanguíneo ocluído. A artéria de Heubner, a artéria lenticuloestriada, etc. na área dos gânglios da base da cápsula intracerebral são mais comumente afetadas. Podem ocorrer hemiplegia, comprometimento hemi-sensorial, infertilidade parcial e afasia. Os sintomas e sinais podem parecer semelhantes aos do infarto cerebral. Pode haver dores de cabeça, transtorno de personalidade, etc., que duram várias semanas antes do início. Alterações e outros sintomas prodrômicos. A sífilis vascular meníngea pode se manifestar com mielite transversa (meningo) e anormalidades motoras, sensoriais e urinárias que precisam ser associadas à mielopatia identificação. 4. Bexiga espinhal É observada 15 a 20 anos após a infecção por sífilis. O início é oculto e manifesta sintomas na coluna, como picada de alfinete ou dor tipo raio nos membros inferiores. Ataxia sensorial progressiva, disfunção esfincteriana e sexual, etc. A pupila de Argyll-Robertson é um sinal importante. Outros sinais incluem perda dos reflexos e reflexos do joelho, perda de vibração e senso de posição na parte inferior das pernas e sinal de Romberg positivo. 10% a 15% dos pacientes Pode ocorrer crise visceral. A crise gástrica se manifesta como dor de estômago súbita acompanhada de vômito, que dura vários dias. A dor no piloro pode ser observada na radiografia durante o bloqueio da refeição, e a dor desaparece rapidamente. perda intestinal se manifesta como cólica, diarreia e tenesmo; crise laríngea se manifesta como dificuldade para engolir e respirar; e dificuldade em urinar. A doença progride lentamente e pode resolver-se espontaneamente ou após o tratamento, a dor e a ataxia geralmente persistem. 5. Neurossífilis paralítica, também conhecida como demência paralítica ou meningoencefalite sifilítica. Geralmente ocorre 10 a 30 anos após a infecção inicial. A idade da doença é geralmente entre 40 e 50 anos. É caracterizada principalmente por demência progressiva combinada com perda de memória, alterações mentais e comportamentais são comuns e aparecem sintomas mais tardios. Demência grave, tetraplegia e possíveis crises epilépticas 6. A neurossífilis congênita, Treponema pallidum, é transmitida da mãe para o feto durante os 4 a 7 meses de gravidez e pode ser diferente de úlceras da medula espinhal. Todos os outros tipos clínicos, principalmente hidrocefalia e tríade de Hutchinson (ceratite intersticial, dentes malformados, perda auditiva) 【Inspeção auxiliar】 O número de linfócitos no líquido cefalorraquidiano aumentou significativamente (100-300)×10/L, o teor de proteína aumentou para 0,4-2 g/L e o teor de açúcar diminuiu ou normalizou. muitas vezes. Testes de detecção treponêmica não específicos são comumente realizados clinicamente, incluindo laboratórios de pesquisa de doenças venéreas, VD RL) teste rápido de anticorpos plasmáticos (recuperação rápida de plasma, RRR), teste de aglutinação de Treponema pallidum (treponema pallidum ag)

299 Capítulo 12, Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central glut i nação como, por exemplo, TPH A), se o teste for positivo, pode ser neurossífilis. Os testes sorológicos treponêmicos específicos incluem testes treponêmicos Teste de imobilização (imobilização de treponema pallidum, TPI) e teste de adsorção de anticorpos treponêmicos fluorescentes (treponema fluorescente teste de absorção de anticorpos mal, FT A-ABS), pode ser usado como teste diagnóstico para neurossífilis, mas não pode ser usado para avaliação de eficácia. Sífilis transmitida pré-natalmente O diagnóstico pré-natal pode ser realizado por amniocentese para coleta de líquido amniótico e utilização de anticorpos monoclonais para detecção de Treponema pallidum. [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] 1. O diagnóstico de neurossífilis baseia-se principalmente em distúrbios sexuais, história de AIDS ou infecção por sífilis congênita, danos ao sistema nervoso Manifestações clínicas, como sintomas e sinais de danos meníngeos e cerebrovasculares, especialmente pupilas A-Luo, aumento da contagem de linfócitos no exame do líquido cefalorraquidiano, soro e Teste de sífilis no líquido cefalorraquidiano positivo 2. Diagnóstico diferencial: Esta doença precisa ser comparada com outras causas de meningite, encefalite, doença cerebrovascular, demência, mielopatia e neuropatia periférica, etc. A identificação, o aumento do título de anticorpos treponêmicos no sangue e a positividade de anticorpos treponêmicos no líquido cefalorraquidiano são de grande valor 【tratar】 1. O tratamento da causa e o tratamento desta doença devem ser iniciados precocemente. ① Penicilina G: É o medicamento de escolha, seguro e eficaz, podendo prevenir a sífilis tardia ocorre, a dose é de 18 milhões a 24 milhões de U/d, 3 milhões a 4 milhões de U de cada vez, uma vez a cada 4 horas, infundida por via intravenosa a cada 10 a 14 dias. Curso de tratamento: ② Ceftriaxona sódica 2 g/d por infusão intravenosa por 14 dias: ③ Aqueles alérgicos a antibióticos beta-lactâmicos podem escolher doxiciclina 200 mg 2 vezes ao dia durante 30 dias. Após o tratamento, exames clínicos e testes de sífilis no soro e no líquido cefalorraquidiano devem ser realizados aos 3, 6, 12 meses e 2 e 3 anos. Se a contagem de leucócitos no líquido cefalorraquidiano ainda estiver elevada e o teste sérico de VD RL ainda estiver aumentado 4 vezes no 6º mês, altas doses de penicilina podem ser administradas por via intravenosa. tratar. 2. A carbamazepina pode ser usada para o tratamento sintomático da dor relâmpago, e a atropina e as tiazidas são eficazes para crises viscerais. 【Prognóstico】 A maioria dos casos de neurossífilis pode alcançar melhores resultados com tratamento e monitoramento ativos. Mas o prognóstico da neurossífilis está relacionado ao tipo de sífilis. 35% a 40% dos pacientes com neurossífilis paralítica não conseguem viver de forma independente e podem morrer em 3 a 4 anos sem tratamento; o prognóstico da sífilis espinhal é incerto e a maioria dos pacientes com neurossífilis paralítica não consegue viver de forma independente; O progresso pode ser interrompido ou melhorado em alguns pacientes, mas em alguns casos a doença ainda progride após o início do tratamento. 2. Doença NeuroLyme A neuroborreliose de Lyme é uma infecção do sistema nervoso causada por Borrelia burgdorferi. o meu país comunicou pela primeira vez em 1985 Actualmente, os inquéritos epidemiológicos e de etiologia confirmaram que existem focos naturais da doença de Lyme em 23 províncias (municípios e regiões autónomas). [Causa e patogênese] O patógeno Borrelia burgdorferi é transmitido através de picadas de caracóis e infecta humanos e animais, mas picadas de caracóis infectados Você não necessariamente fica doente depois. Após a cigarra picar o corpo humano, a Borrelia burgdorferi invade a pele e incuba localmente (estágio I), e na maioria das vezes se espalha na pele local. Dispersas, formando eritema migratório crônico (eritema migratório, E CM); dentro de dias a semanas (estágio II), as espiroquetas entram no corpo através dos vasos linfáticos. linfonodos humanos ou se espalham para vários órgãos através do sangue. Neste momento, o corpo produz anticorpos IgG e IgM contra a flagelina de Borrelia burgdorferi. corpo, induzindo assim a resposta imune específica do corpo, causando danos vasculares através da formação de complexos imunes circulantes, causando miocárdio, retina, Lesões de músculos, ossos, sinóvia, baço, fígado, meninges e cérebro: Cerca de 10% dos pacientes se transformam em lesões crônicas graves (estágio II), e o efeito do tratamento Não é bom. [Manifestações clínicas] Esta doença ocorre principalmente no verão e seu curso é dividido em três fases. O estágio I ocorre 3 a 32 dias após a picada da cigarra. Além da MEC, pode haver dor de cabeça, mialgia, rigidez de nuca e rara paralisia do nervo facial e expectoração. Desaparece após 3 a 4 semanas Estágio II: Meningite asséptica ou meningoencefalite ocorre várias semanas após a ocorrência de MEC na coxa, virilha ou axila, manifestando-se como irritação meníngea Os sintomas incluem dor de cabeça, rigidez do pescoço, dormência bilateral do nervo facial, fotofobia, dor durante o movimento dos olhos, fadiga, irritabilidade e mau humor que muitas vezes ocorrem simultaneamente ou um após o outro. Estabilidade, distúrbios de memória e sono, dores articulares ou musculares, perda de apetite e dor de garganta, etc.; Há dor intensa na raiz nervosa ou fraqueza nos membros e o número de linfócitos no líquido cefalorraquidiano aumenta. Podem ocorrer distúrbios de condução cardíaca, miocardite, pericardite, cardioectasia Insuficiência grande ou cardíaca, etc.

300 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central O estágio III é comum vários meses após a infecção primária, é caracterizado pelo desenvolvimento de artrite crônica e é comum em pacientes HL A-DR 2 positivos. poucos pacientes Pode ser observada encefalomielopatia crônica, como comprometimento da memória e cognitivo, disfunção do nervo óptico e do esfíncter, etc. 【Inspeção auxiliar】 A rotina sanguínea era normal, a taxa de hemossedimentação era rápida e os níveis séricos de GOT GP T e LD H estavam aumentados. O exame do líquido cefalorraquidiano mostra um aumento no número de linfócitos (100 a 200) x 10/L, proteína ligeiramente aumentada, teor de açúcar normal. O ELISA pode ser usado para detectar rapidamente Borrelia burgdorferi no líquido cefalorraquidiano e no soro. anticorpos sexuais. Borrelia burgdorferi pode ser isolada e cultivada a partir do sangue, líquido cefalorraquidiano e pele do paciente, mas não é usada como exame de rotina. O eletroencefalograma, a tomografia computadorizada de frequência cefálica e a ressonância magnética são em sua maioria normais. No estágio crônico, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética podem mostrar lesões multifocais no cérebro e ao redor dos ventrículos. dano. 【diagnóstico】 1. Diagnóstico Baseado principalmente na epidemiologia, manifestações clínicas como meningite, radiculite, encefalopatia e mielopatia e diagnóstico sorológico específico Testes, histórico de picadas de cigarra e ECM são altamente sugestivos de diagnóstico. 2. Diagnóstico diferencial: Esta doença deve ser diferenciada da paralisia idiopática do nervo facial, meningite asséptica, doença cerebrovascular, tumores cerebrais, esclerose múltipla, etc. Testes sorológicos são úteis no diagnóstico diferencial 【tratar】 1. Borrelia burgdorferi é altamente sensível à tetraciclina, ampicilina e ceftriaxona. Tratamento precoce: ① Tetraciclina: 250 mg por via oral, a cada 4 vezes ao dia, cada curso de 10 a 30 dias: 2 doxiciclina, 100 mg por via oral, 2 vezes ao dia, ou amoxicilina 500 mg, 4 vezes ao dia, 3 a 4 semanas: ③Clindamicina: 250 mg por via oral, duas vezes ao dia, durante 10 a 30 dias. 2. Para meningite ou envolvimento do sistema nervoso central, podem ser usadas ceftriaxona (2 g/d), penicilina (20 milhões de U/d, infusão intravenosa dividida) ou cefotaxima Gordura (2 g, 3 vezes ao dia), o curso de tratamento é de 3 a 4 semanas. 3. Leptospirose do sistema nervoso A leptospirose é uma infecção zoonótica aguda natural causada por vários tipos de espiroquetas patogênicas. doente. A leptospirose do sistema nervoso é uma síndrome clínica causada pela Leptospira e caracterizada por danos ao sistema nervoso. 【Causa e patogênese) A leptospirose humana é causada por uma categoria separada de Leptospira, L. inter rogan, e é dividida em três subtipos: tipo canino (Ca nicola), tipo Pomona e varíola amarela tipo hemorrágica. Tecido animal infectado, urina ou águas subterrâneas, solo ou vegetais contaminados Os vegetais são a principal fonte de infecção. A leptospira pode entrar no corpo humano através da pele, trato respiratório, trato digestivo e sistema reprodutivo. A proliferação no sangue e nos órgãos causa danos diretos. Por outro lado, desencadeia uma resposta imunológica inespecífica do corpo e causa danos indiretos. [Manifestações clínicas] Os pacientes geralmente desenvolvem sintomas repentinamente 1 a 2 semanas após a infecção. O processo clínico é dividido em três etapas 1. No estágio inicial (estágio de leptospirose), há febre, dor de cabeça, fadiga geral, congestão conjuntival, sensibilidade muscular do íleo e linfonodomegalia superficial. Os sintomas de infecção e envenenamento geralmente duram de 2 a 4 dias. 2. No estágio intermediário (estágios extremo e tardio da leptospirose), 4 a 10 dias após a doença, os sintomas e sinais de meningite incluem fortes dores de cabeça, Sintomas de vômito, rigidez cervical e irritação meníngea; danos cerebrais ou do tronco cerebral podem ser observados em casos individuais, e a Leptospira pode ser isolada do líquido cefalorraquidiano. 3. Na fase posterior (período pós-complicação ou período de recuperação), a maioria dos pacientes se recupera completamente, enquanto alguns pacientes desenvolvem os seguintes tipos de danos neurológicos: Os sintomas e sinais de danos são chamados de complicações neurológicas. Incluindo: ①Tipo pós-meningite: principalmente reação alérgica pós-aguda, manifestando-se no cérebro Sinal de irritação da membrana, o número de linfócitos no líquido cefalorraquidiano aumenta, o conteúdo de proteína pode exceder 1 g/L e anticorpos IgM contra Leptospira podem ser detectados, mas não As espiroquetas podem ser isoladas; ② Arterite cerebral por Leptospira: É uma complicação grave comum do sistema nervoso. Dura de meio mês a 5 meses após o desaparecimento da fase aguda da febre. Incidência: A alteração patológica é a arterite policerebral, o espessamento da íntima dos vasos sanguíneos causa obstrução dos vasos sanguíneos, causando infarto cerebral, angiografia craniana e facial mostra cérebro; Oclusão ou estenose arterial, tomografia computadorizada ou ressonância magnética de cabeça e face mostram infartos múltiplos ou bilaterais no hemisfério cerebral: devido à oclusão e ramos laterais da artéria cerebral principal Fraqueza e dificuldades urinárias e de defecação, o exame físico pode mostrar sinais de lesão medular transversa ④ Neuropatia periférica: lesão de múltiplos nervos cranianos, pode ocorrer lesão do plexo braquial; inflamação e neurite ciática.

301 Capítulo 12, Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central 【Tratamento e Prognóstico】 O tratamento com penicilina deve ser administrado nos estágios iniciais da doença e o curso do tratamento deve ser de pelo menos 1 semana. Para quem tem alergia à penicilina, pode-se usar tetraciclina, e o curso do tratamento não deve ser inferior a 1 semana. Pacientes com meningite e lesões cerebrais alérgicas podem ser tratados com glicocorticóides, e pacientes com infarto cerebral podem ser tratados com vasodilatadores. Pacientes jovens sem complicações costumam ter bom prognóstico. Pacientes com mais de 50 anos geralmente sofrem de doença hepática grave e varíola amarela após a doença, e a taxa de mortalidade chega a 50%. Seção 7·Doenças Parasitárias Cerebrais A infecção parasitária do sistema nervoso refere-se à infecção do cérebro, medula espinhal e nervos periféricos causada por parasitas Os danos podem ser divididos em infecções parasitárias do sistema nervoso central e infecções parasitárias do sistema nervoso periférico. Esta seção se concentra em danos cerebrais infecções parasitárias comuns do sistema nervoso central. 1. Neurocisticercose O cisticerco cerebral é causado pela aranha polipsídea do porco (cisticerco), tecido cerebral parasita, que forma cistos. 50% ~ 70% dos pacientes podem ter envolvimento do sistema nervoso central, tornando-a a infecção parasitária mais comum do SNC. Esta doença ocorre principalmente no Nordeste, Norte da China e Noroeste da China e Shandong apresentam actualmente uma tendência descendente. [Causa e patogênese] Os humanos são os hospedeiros intermediários e finais dos vermes suínos (incluindo Ancylostoma). Existem duas formas de infecção, a mais comum é a infecção exógena, ou seja, corpo humano A ingestão de alimentos contaminados com ovos de insetos ou a ingestão de ovos de insetos no corpo devido a maus hábitos de higiene pode causar doenças. Uma causa rara é a infecção endógena, ou seja, infecção anal; Autoinfecção causada pela transferência portal-oral, ou pelos proglótides de parasitas terminais que viajam retrógradamente para o estômago humano, e os ovos entram no duodeno, eclodem e transbordam. As aranhas se distribuem por todo o corpo através da circulação sanguínea e se desenvolvem em caudas císticas, que parasitam o parênquima cerebral, medula espinhal, ventrículos e espaço subaracnóideo para formar cistos. 【patologia】 Os cistos típicos têm tamanho de 5 a 10 mm, com cápsulas de paredes finas ou múltiplas cavidades de cisto. Um padrão semelhante a uma castanha que consiste em centenas de borboletas císticas é comum em crianças. Cistos. O cisticerco parasita o cérebro e produz proteínas de corpo estranho e reações de corpo estranho, resultando em infiltração de células inflamatórias, edema, proliferação vascular e formação ao redor das lesões. Os fibrócitos proliferam e, em seguida, as larvas são envolvidas por fibras, causando inchaço do tecido cerebral, necrose e desmielinização das fibras nervosas. Atrofia cerebral em fase crônica encolhimento, atrofia óptica, cisticercose e calcificação. A cisticercose organizada e calcificante pode perpetuar a inflamação crónica e tornar-se uma ameaça mecânica ao tecido cerebral circundante. e fontes de irritação química. [Manifestações clínicas] O tempo desde a infecção até o início dos sintomas da neurocisticercose varia de alguns dias a 30 anos. As manifestações clínicas estão relacionadas ao número, tamanho e local de infecção da cisticercose. raiz Dependendo da localização do cisto, as manifestações clínicas são divididas em quatro tipos básicos: 1. Tipo parenquimatoso cerebral, as manifestações clínicas estão relacionadas à localização do cisto. Os cistos corticais causam ataques venéreos sistêmicos e parciais, que podem ocorrer repentinamente Ou desenvolver lentamente hemiplegia, perda sensorial, hemianopsia e afasia; os cistos do cerebelo causam ataxia; Fraqueza física, paralisia e reflexos patológicos positivos. Um número muito pequeno de pacientes apresenta um grande número de cistos e estão distribuídos no lobo frontal ou nos lobos granulares, o que pode levar à doença mental. Sintomas e deficiência intelectual. Raramente, a encefalite difusa aguda ocorre no início da infecção, causando perturbação da consciência e até coma. 2. Tipo aracnóide, ruptura ou morte de cisto meníngeo podem causar sintomas de irritação meníngea, hidrocefalia comunicante e meningite, inclusive; O cisto se transforma em forma de uva na cisterna basal e continua a se expandir, causando hidrocefalia obstrutiva da coluna vertebral, causando aracnoidite e inflamação da aracnóide; A câmara inferior está completamente bloqueada. 3. Tipo ventricular Os cistos no terceiro e quarto ventrículos podem bloquear a circulação, causando hidrocefalia obstrutiva. Os cistos podem migrar dentro da cavidade ventricular move-se e produz um efeito de válvula esférica, que pode bloquear repentinamente o forame mediano do quarto ventrículo, causando um aumento repentino e repentino da pressão intraventricular, causando Causa tonturas, vômitos, distúrbios de consciência, quedas e até morte, ou seja, crise do sinal de Brun. Alguns pacientes podem desenvolver sintomas sem pródromos. Morte súbita nessas circunstâncias 4. O tipo espinhal, muito raro, pode causar danos peridural no segmento cervicotorácico 【Inspeção auxiliar】 1. Exame de sangue e líquido cefalorraquidiano Exames de sangue de rotina mostraram aumento no número de eosinófilos. O exame do líquido cefalorraquidiano pode ser normal ou o número de linfócitos pode estar aumentado

302 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central A poli e a pressão estão elevadas, o conteúdo de proteína está normal ou ligeiramente elevado e o açúcar e o cloreto estão normais. Detecção ELISA de anticorpos para cisticercose no soro e no líquido cefalorraquidiano Positivo. 2. A tomografia computadorizada de cabeça e face pode mostrar a localização, número, tamanho e gravidade da cisticercose Sem calcificação, bem como edema cerebral, hidrocefalia e morfologia ventricular. Neurocisticercose no instituto de tomografia computadorizada Veja principalmente formas redondas ou quase redondas concentradas ou dispersas com um diâmetro de 0,5 a 1,0 cm. Sombra, que pode ser de baixa densidade, alta densidade ou sombra mista de alta e baixa densidade, aprimora a cabeça de digitalização; pode ser fortalecido 3. O exame de ressonância magnética da cabeça e da face depende do momento da infecção por cisticercose. Pode ser dividido em diferentes períodos com diferentes atuações. As manifestações características incluem múltiplos cistos tipo, principalmente disperso nas áreas corticais distribuídas no parênquima cerebral, e pode ser visto na face interna da parede do cisto. Há uma pequena sombra de um lado, que é o escólex. Após o realce, a parede do cisto ou escólex não é realçada ou é ligeiramente realçada. Aprimoramento (Figura 12-2) [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] 1. Diagnóstico: ter vivido em área endêmica e ter epilepsia, meningite ou Sintomas de aumento da pressão interna, como cistos subcutâneos de tecidos moles ou ovos encontrados nas fezes, podem indicar Figura 12-2 Manifestações de neurocisticercose por ressonância magnética diagnóstico. Teste de anticorpos séricos para cisticercose, biópsia de cisticercose de nódulos subcutâneos e cabeça Há uma pequena sombra em um lado da parede do cisto, que é o escólex. Os exames de tomografia computadorizada e ressonância magnética são úteis no diagnóstico. Após o realce, a parede do cisto ou escoliose não é melhorada ou ligeiramente melhorada. 2. O diagnóstico diferencial de cisticercose isolada requer saco aracnóide único gigante A diferenciação de inchaço ou inchaço cerebral; cisticercose vesicular múltipla precisa ser diferenciada de múltiplas metástases cerebrais e múltiplos infartos cerebrais lacunares. Além disso, vários Identificação de epilepsia causada por meningite e outras causas 【tratar】 Os medicamentos comumente usados ​​​​incluem Tozodona e Albendazol. ①Pra zi quant el: É um medicamento antiparasitário de amplo espectro. Você deve começar primeiro com uma pequena quantidade. A dose diária é de 200 mg, administrada por via oral em 2 doses divididas. A dose pode ser aumentada gradualmente de acordo com a resposta ao medicamento. A dose diária não deve exceder 1 g. kg, se o número de cisticercos for pequeno e o quadro for leve, a dosagem pode ser aumentada rapidamente, se o número de cisticercos for grande e o quadro for grave, a dosagem deve ser aumentada lentamente e reiniciar após 2 a 3 meses; O segundo curso de tratamento requer um total de 3 a 4 cursos de tratamento ② Albendazol (alben daz ole): também conhecido como albendazol, um medicamento antiparasitário de amplo espectro; Comece com uma pequena quantidade e aumente gradualmente a quantidade. A dose total para adultos é de 300 mg/kg. O segundo ciclo de tratamento será realizado após 1 mês, num total de 3 a 4 ciclos de tratamento. Medicamento Finalmente, os cisticercídeos mortos podem causar reações inflamatórias agudas graves e edema cerebral, que podem levar a um aumento repentino da pressão intrafacial e à hérnia cerebral. O processo deve ser monitorado de perto e deve ser administrado tratamento com corticosteróides ou agentes desidratantes. Lesões únicas (especialmente aquelas no ventrículo) podem ser removidas cirurgicamente. Aqueles com hidrocefalia podem ser submetidos a desvio de líquido cefalorraquidiano para aliviar os sintomas. Os pacientes podem usar medicamentos antiepilépticos para controlar as convulsões 2. Esquistossomose cerebral A esquistossomose cerebral no meu país é causada principalmente pelo Schistosoma japonicum, e 3% a 5% dos pacientes com Schistosoma japonicum O sistema nervoso central é afetado, principalmente em adultos jovens, mais homens do que mulheres, e é predominantemente prevalente no curso médio e inferior da bacia do rio Yangtze e em 13 províncias do sul. meio Após a fundação da República Popular da China, a esquistossomose foi basicamente controlada no meu país, mas nos últimos anos a taxa de incidência tem aumentado. [Causa e patogênese] Os ovos de Schistosoma são contaminados com fezes em fontes de água, eclodem em aranhas de cauda nos caramujos hospedeiros intermediários e invadem humanos através da pele ou membranas mucosas após contato com água contaminada. O corpo se desenvolve em vermes adultos no sistema da veia porta. Os vermes adultos invadem os pequenos vasos sanguíneos terminais ou vasos linfáticos, viajam retrógrados para as veias mesentéricas superiores e inferiores e aderem à parede intestinal. Os ovos são depositados sob a membrana e alguns deles estão localizados em pequenas veias do cérebro, o que pode causar danos cerebrais ou entrar no cérebro através da circulação sanguínea. 【patologia】 Os ovos da esquistossomose cerebral são depositados no cérebro na forma de tampões de ovos, causando alterações patológicas cerebrais. Além disso, os metabólitos secretados por vermes adultos ou ovos causam. Envenenamento do sistema nervoso central ou reação alérgica. As principais alterações patológicas são a necrose das células do parênquima cerebral e a deposição de cálcio causada pelos ovos do parasita e a infiltração inflamatória. A secreção contém eosinófilos e células gigantes, formando granulomas que frequentemente invadem o córtex cerebral.

303 Capítulo 12, Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central [Manifestações clínicas] Clinicamente, pode ser dividida em dois tipos: tipo agudo e tipo crônico. ① Tipo agudo: menos comum, frequentemente surtos, os sintomas aparecem 4 a 6 semanas após a infecção e podem A meningoencefalite é a principal manifestação, como febre, dor de cabeça, confusão, sonolência, coma, hemiplegia, ataques de doenças venéreas parciais e sistêmicas, etc.; O tipo atual de mielite aguda apresenta os mesmos sintomas da mielite aguda comum ②Tipo crônico: geralmente ocorre 3 a 6 meses após a infecção, e os idosos podem; Até 1 a 2 anos, as principais manifestações são a encefalopatia esquistossomótica crônica e a formação de granulomas causados ​​por ovos de vermes. As manifestações clínicas podem ser do tipo tumoral, com frequentes elevações da pressão intrauterina. Sintomas elevados como dor de cabeça, vômitos, papiledema e sinais de dano neurológico focal: pode ser do tipo epiléptico, com sintomas parciais e sistêmicos As convulsões também são comuns: pode ocorrer compressão da medula espinhal e a formação de granuloma pode causar sintomas e sintomas de lesão medular transversa aguda incompleta. sinais físicos. 【Inspeção auxiliar】 Pacientes com esquistossomose cerebral aguda apresentam número aumentado de eosinófilos e linfócitos no sangue periférico. Exame de fezes pode detectar diretamente a esquistossomose de ovos de insetos. Se as lesões de granuloma no cérebro forem grandes ou a obstrução subaracnóidea parcial for causada por dano à medula espinhal, a pressão do líquido cefalorraquidiano aumentará e o líquido cefalorraquidiano será danificado. O fluido pode apresentar contagem de linfócitos leve a moderada e aumento de proteínas. Os testes imunológicos podem detectar antígenos específicos. Visível em tomografia computadorizada e ressonância magnética Lesões do cérebro e da medula espinhal. 【diagnóstico】 O diagnóstico pode ser baseado no fato de o paciente ser oriundo de área endêmica para esquistossomose, ter contato com água infectada, ter histórico de desconforto gastrointestinal e apresentar manifestações clínicas como aumento da pressão intrafacial e epilepsia. Ataques, etc., os eosinófilos no sangue aumentaram e os ovos de Schistosoma foram detectados nas fezes e na urina. Testes sorológicos e biópsias retais também podem ser úteis diagnóstico. 【tratar】 A primeira escolha para tratamento medicamentoso é a oroxona, que é eficaz contra três tipos de esquistossomose (Schistosoma japonicum, Schistosoma haematobium e Schistosoma mansoni) em humanos. Geralmente usado por dois dias Terapia, cada dose é de 10 mg/kg, administrada por via oral 3 vezes ao dia. Os casos agudos precisam ser tomados por 4 dias. O nitrato de tiocianamida é um agente anti-hipertensivo recentemente sintetizado nos últimos anos. Os medicamentos Fluke podem atravessar parcialmente a barreira hematoencefálica e entrar no tecido cerebral humano. A dose total para adultos é de 20-26 mg/kg, administrada por via oral em 3 doses divididas, uma vez ao dia. A epilepsia pode Dê medicamentos antiepilépticos. Lesões granulomatosas gigantes podem ser removidas cirurgicamente. Se houver obstrução do espaço subaracnóideo, glicocorticóides e Tratamento com laminectomia descompressiva. O prognóstico desta doença é melhor após o tratamento. 3. Doença da aranha bola cerebral Cerebral e chino co c cos é, também conhecida como doença hidática cerebral, é uma doença causada pelas larvas de Echinococcus granulosus (Echinococcus granulosus). Doença causada pela formação de cistos hidáticos na face. Esta doença é encontrada principalmente em áreas de pecuária, como noroeste do meu país, Mongólia Interior, Tibete, oeste de Sichuan, Shaanxi, Henan, etc. É distribuído no norte da China e em outros lugares. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em crianças da zona rural. 【Patogênese e Patologia】 Echinococcus granulosus vive no intestino delgado de caninos, tendo humanos, ovinos, bovinos, cavalos e porcos como hospedeiros intermediários. Humanos ingeridos e excretados acidentalmente por cães A infecção ocorre quando a água potável e os vegetais estão contaminados com ovos de vermes. Os ovos eclodem em borboletas de seis ganchos no duodeno humano, passam pela veia porta e viajam com o sangue para No fígado, pulmões, cérebro, etc., os cistos hidáticos evoluem para cistos hidáticos após vários meses. Os cistos hidáticos intracerebrais são comumente encontrados nas áreas de irrigação sanguínea da artéria cerebral média de ambos os hemisférios cerebrais e são, em sua maioria, únicos. Eles também podem ser encontrados no cerebelo, nos ventrículos e na base da face. departamento. A maioria dos cistos hidáticos morrerá após alguns anos e a parede do cisto irá calcificar. Alguns cistos hidáticos continuarão a crescer e formar cistos enormes. [Manifestações clínicas] Os sintomas clínicos comuns incluem dor de cabeça, vômito, papiledema e outros sintomas de aumento da pressão intrafacial, que podem se assemelhar a tumores cerebrais, bem como sinais neurológicos focais, Ataques de epilepsia, etc., a condição progride lentamente e piora gradualmente à medida que os cistos no cérebro aumentam. 【Inspeção auxiliar】 A tomografia computadorizada e a ressonância magnética geralmente revelam um cisto único, sem realce, redondo e com densidade comparável à do líquido cefalorraquidiano. Quando o cisto não está rompido, a eosinofilia A contagem de granulócitos estava normal. 60% a 90% dos testes de fixação do complemento hidático são positivos. A ruptura do cisto pode causar uma reação alérgica, geralmente sem tratamento biópsia por agulha [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] A principal base para o diagnóstico é: ① História de vida em área de pecuária ② Sintomas de aumentos frequentes na pressão interna ou sintomas e sinais neurológicos focais;

304 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central ③O teste de fixação do complemento hidático foi positivo; o número de eosinófilos no sangue e no líquido cefalorraquidiano aumentou; esse Além disso, também precisa ser diferenciado de tumores cerebrais, neurocisticercose, inchaço cerebral, etc. 【tratar】 O tratamento requer a remoção completa do cisto através de cirurgia, mas não é aconselhável puncionar o cisto, caso contrário causará choque anafilático e recorrência do transplante de escoliose. albenda O azol pode reduzir cistos e prevenir reações alérgicas e equinococose secundária após a cirurgia. A dose é de 400 mg de cada vez, duas vezes ao dia, continuamente. Use 30 dias. 4. Paragonimíase cerebral A paragonimíase cerebral (paragonimi cerebral como está) é causada por Paragonimus guarderi e Paragonimus mexicana invadindo o corpo humano e migrando para o cérebro humano. Doenças causadas por danos ao sistema nervoso central. Existem 22 províncias, municípios e regiões autónomas no Norte da China, Leste da China, Sudoeste da China e Sul da China. Popularidade. [Patogênese e patologia Geralmente infectado após comer mariscos aquáticos crus ou mal cozidos, como caranguejos de água doce ou caranguejos espinhosos (ambos são o segundo hospedeiro intermediário da paragonimíase). Após a infecção, as larvas excisam no intestino delgado, penetram na parede intestinal e migram para a cavidade abdominal, passando então pelo músculo diafragma e alcançando os pulmões para se transformarem em vermes adultos. Insetos adultos podem ser manipulados O tecido mole ao redor da artéria carótida interna ao longo do septo sobe. Quando o parasita migra no cérebro, pode causar danos diretos ao tecido cerebral e ao metabolismo produzido pelo parasita. Metabólitos e grandes quantidades de deposição podem levar a reações teciduais e de corpo estranho. A patologia é a ocorrência de pequenos cistos multi-salas que se comunicam entre si no parênquima cerebral, que se apresentam como destruição em forma de túnel, causada pela migração de parasitas e destruição do tecido cerebral. Localizadas nos lobos granulares, occipitais e parietais, as meninges adjacentes apresentam adesão inflamatória e espessamento do tecido e hemorragia nas lesões podem ser observadas ao microscópio, e muitos parasitas podem ser observados na área necrótica; corpos ou ovos. [Manifestações clínicas] 10% a 15% dos pacientes com paragonimíase podem envolver o sistema nervoso central. De acordo com os sintomas clínicos, podem ser: tipo meningite aguda, tipo meningite crônica. Tipo inflamatório, tipo meningoencefalite supurativa aguda, tipo infarto cerebral, tipo epilepsia, tipo encefalopatia progressiva subaguda, tipo granulomatoso crônico (tipo tumor) e tardio Tipo inativo (síndrome cerebral crônica). Pode manifestar-se como febre, cefaleia, vómitos, crises epilépticas parciais e generalizadas, hemiplegia, afasia, cólicas Sintomas e sinais de ataxia, deficiência visual, papiledema, sintomas psiquiátricos e demência 【Inspeção auxiliar】 O exame do líquido cefalorraquidiano mostra aumento de células polimorfonucleares na fase aguda e aumento de linfócitos na fase crônica, aumento de proteínas e globulinas e aumento dos níveis de glicose; reduzir. Pode haver anemia, eosinofilia no sangue periférico, aumento da taxa de hemossedimentação e elevação da globulina no sangue. TC mostra aumento ventricular e calcificação caroços. A detecção de ovos no escarro e nas fezes, o teste de fixação do complemento Paragonimus positivo e o teste cutâneo são úteis para o diagnóstico. [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] A principal base para o diagnóstico: ① História de comer caranguejo ou beber água crua na área epidêmica ② Sintomas e sinais de aumento da pressão intrafacial ③ Complemento de paragonimíase; O teste de ligação ou teste intradérmico é positivo; os eosinófilos no sangue estão aumentados e os eosinófilos podem ser detectados no líquido cefalorraquidiano 5 achados de imagem; Lesões de paragonimíase ou calcificação estão presentes. Além disso, é necessário tratar hemorragia subaracnóidea, edema cerebral, meningite tuberculosa, tumores cerebrais, neurocisticercose e Identificação de epilepsia primária 【tratar】 Pacientes com meningoencefalite aguda e subaguda podem ser tratados com temzodona ou tioclofeno. Tome Tozodona 10 mg/kg por via oral de cada vez, 3 vezes ao dia, total A dosagem é de 120-150 mg/kg; a dosagem de tioclorofenol para adultos é de 3 g/d e para crianças de 50 mg/(kg·d), tomado por via oral em 3 vezes, a cada 10-15 dias. O curso do tratamento geralmente requer tratamento repetido por 2 a 3 cursos, com intervalo de 1 mês. Os tipos de tumor crônico requerem tratamento cirúrgico. 【Prognóstico】 No processo de progressão inicial, a taxa de mortalidade pode chegar a 5% a 10%; na ​​fase tardia, a formação de granuloma crônico tem melhor prognóstico; Seção 8 Distúrbios do Sistema Nervoso Causados ​​pela AIDS AIDS é a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), causada pela imunodeficiência humana

305 Capítulo 12 doenças infecciosas do sistema nervoso central Causada pela infecção pelo HIV-1. 10% a 27% dos pacientes com AIDS desenvolvem síndrome de dano neurológico. 【Epidemiologia】 Desde que a SIDA foi notificada pela primeira vez nos Estados Unidos em 1981, foi notificada em mais de 200 países e regiões em todo o mundo, e a actual taxa de incidência continua a aumentar. Tornou-se um problema global que ameaça seriamente a saúde e a sobrevivência humana. Actualmente, a epidemia de SIDA no meu país tem uma prevalência globalmente baixa, particularmente Situação altamente epidêmica em certos grupos e áreas locais. A epidemia de SIDA no meu país abrandou e a transmissão sexual diminuiu gradualmente Tornou-se a principal via de transmissão, com grandes diferenças na distribuição das áreas epidêmicas e na presença generalizada de fatores epidêmicos. 【Causa e patogênese) O patógeno é um retrovírus de RNA envelopado contendo uma DNA polimerase dependente de RNA (transcriptase reversa). Existem dois subtipos de VIH-1 que podem causar imunodeficiência e SIDA e são distribuídos em todo o mundo. O VIH-2 só é encontrado na África Ocidental e nos imigrantes africanos na Europa; Ocorre em parceiros sexuais e raramente causa deficiência imunológica e AIDS. Os grupos de alto risco incluem homossexuais e relações sexuais promíscuas, contacto sexual heterossexual, dependência de drogas, hemofilia, múltiplas transfusões de sangue e crianças infectadas pelo VIH. Filho. As deficiências no sistema imunitário celular e a infecção directa do sistema nervoso central após a infecção pelo VIH são as causas dos danos neurológicos na SIDA. Vírus Depois de entrar no sangue, liga-se ao receptor CD 4 na superfície celular, destrói os linfócitos CD 4 e causa grave deficiência imunológica celular no corpo. Aumento da suscetibilidade a muitos patógenos oportunistas (fungos, vírus, parasitas) e certos tumores (como sarcoma de Kaposi e linfoma), tornando Pacientes infectados pelo HIV desenvolvem doenças secundárias do sistema nervoso central, como toxoplasmose cerebral, meningite criptocócica e linfoma sistêmico. O vírus HIV também É um vírus neurotrópico perigoso que pode entrar diretamente no sistema nervoso central através da barreira hematoencefálica. As vias de dano viral incluem persistente Infecção intracelular, dano colateral imunomediado, citocinas liberadas por monócitos e megablastos infectados, aminoácidos excitotóxicos Sobrecarga intracelular de cálcio, radicais livres, mediadores lipídicos inflamatórios (ácido araquidônico e fator ativador plaquetário), produtos genéticos do HIV, como a glicoproteína do envelope A citotoxicidade indireta da gp 120 causa danos inflamatórios aos tecidos. [Manifestações clínicas] Clinicamente, pode ser dividida em diferentes categorias dependendo da velocidade de início, duração da doença, localização do vírus que invade o sistema nervoso e se é acompanhada por outras infecções patogênicas. As infecções do sistema nervoso por AIDS são divididas nas três categorias a seguir: 1. Infecção primária do sistema nervoso por HIV (1) Infecção aguda do sistema nervoso primário pelo HIV: Pode não haver sintomas na fase inicial, mas as manifestações neurológicas podem ser o primeiro sintoma da infecção pelo HIV. Incluindo: ① Encefalopatia aguda reversível: manifestada por confusão, perda de memória e distúrbio afetivo: ② Meningite purulenta aguda: manifestada por dor de cabeça, Rigidez do pescoço, fotofobia e dor nas articulações dos membros Ocasionalmente, pode ocorrer erupção cutânea maculopapular e irritação meníngea pode ocorrer; Mielite ascendente ou transversa, neuropatias inflamatórias (como a síndrome de Guill a in-Barre). (2) Infecção crônica do sistema nervoso primário por HIV: incluindo: ①Síndrome de demência da AIDS: É uma demência subcortical com progressão latente. Aproximadamente 20% dos pacientes com AIDS. Os primeiros sintomas incluem apatia, evitação social, diminuição do desejo sexual, pensamento lento, desatenção e esquecimento. Depressão ou mania, bradicinesia, fraqueza dos membros inferiores, ataxia e doença de Parkinson também podem ocorrer. Demência grave em estágio avançado, não Hipocinesia, acinesia, paraplegia e incontinência urinária, etc. A tomografia computadorizada ou ressonância magnética mostra atrofia cortical, aumento ventricular e alterações na substância branca. ②Recorrente Ou meningite crônica: manifesta-se como dor de cabeça crônica e irritação meníngea, que pode ser acompanhada de lesão de nervos cranianos, sendo os nervos trigêmeo, facial e auditivo os mais afetados. O LCR mostrou reação inflamatória crônica e a cultura para HIV foi positiva. Mielopatia crônica progressiva: As lesões das cordas posterior e lateral da medula torácica são evidentes e a medula branca da medula espinhal pode ser vista. Mielopatia vacuolar (mielopatia vacuolar), caracterizada por paraplegia progressiva com comprometimento sensorial profundo, ataxia sensorial e demência A maioria fica completamente dependente de cadeiras de rodas dentro de semanas a meses, e alguns progridem sem dor dentro de vários anos, muitas vezes como degeneração combinada subaguda, hibridização in situ ou O isolamento e a cultura do HIV podem ser confirmados. ④Neuropatia periférica: pode se manifestar como polineuropatia simétrica distal e polirradiculoneuropatia progressiva e ganglioneurite, entre as quais a polineuropatia é a mais comum. Miopatia: A miopatia inflamatória é a mais comum e se manifesta como início subagudo. Fraqueza muscular dos membros proximais, aumento de CPK ou LDH. 2. Infecções oportunistas do sistema nervoso central Desde o uso generalizado de medicamentos anti-retrovirais, os pacientes com SIDA têm sofrido de várias infecções oportunistas. Incidência reduzida ou doença menos grave (1) Toxoplasmose cerebral: É uma infecção oportunista comum na AIDS. A doença progride lentamente, causando febre, confusão e sintomas focais. ou sintomas e sinais de encefalopatia multifocal, como paralisia ou hemiparesia de nervos cranianos, ataques epilépticos, dores de cabeça e irritação meníngea. Base detectável por ressonância magnética Uma ou mais lesões grandes no núcleo basal com realce do anel podem ser detectadas por PCR; o diagnóstico depende de biópsia cerebral;

306 Capítulo 12 Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Central (2) Infecção fúngica: a infecção por Cryptococcus neoformans é a causa mais comum de meningite (3) Infecção viral: vírus herpes simplex, citomegalovírus, vírus herpes zoster, etc. causam meningite, encefalite e mielite e múltiplos mamilos Leucoencefalopatia multifocal progressiva causada por vírus vacuolizante tumoral (4) Infecção bacteriana: Micobactérias, Listeria, Staphylococcus aureus, etc. causam vários tipos de meningite, sendo a meningite tuberculosa a mais comum. Comum. (5) Infecção parasitária: Geralmente rara, mas recentemente houve relatos de infecção cerebral por Pneumocystis carinii. 3. A função imunológica celular de pacientes com AIDS com tumores secundários do sistema nervoso central é destruída, o que aumenta a suscetibilidade a certos tumores. O linfoma é o tumor mais comum na AIDS, com taxa de incidência de 0,6% a 3%. Kapos i sarcoma é raro. 4. A vasculite cerebral granulomatosa secundária ao acidente vascular cerebral pode causar múltiplas oclusões vasculares cerebrais: secundária à endocardite trombótica não bacteriana Embolia cerebral; trombocitopenia levando a hemorragia cerebral ou hemorragia subaracnóidea. 【Inspeção auxiliar】 Dependendo da condição, biópsias de pele, linfonodos, medula óssea e pleural, hemoculturas virais e fúngicas e outros exames devem ser realizados para descartar infecções oportunistas e Tumor. O exame patogénico do líquido cefalorraquidiano pode ajudar a diagnosticar infecção por CM V, toxoplasmose ou LMP, mas resultados negativos não podem ser excluídos. Assintomático As anomalias do líquido cefalorraquidiano são comuns na infecção pelo HIV e outras doenças devem ser estritamente excluídas antes do diagnóstico. Os pacientes podem desenvolver anormalidades focais no eletroencefalograma. TC e a ressonância magnética pode identificar danos cerebrais difusos. MRS e Snake-SPEC T podem diferenciar tumores e infecções. [Diagnóstico e diagnóstico diferencial] 1. O diagnóstico da síndrome neurológica da AIDS precisa ser baseado em dados epidemiológicos, manifestações clínicas do paciente, exames imunológicos e virológicos. Para determinar, a tomografia computadorizada que mostra atrofia cerebral progressiva é útil no diagnóstico de AIDS combinada com demência; o diagnóstico depende principalmente de biópsia cerebral, antígeno do HIV e testes de anticorpos; É possível realizar biópsia cerebral estereotáxica, e a determinação do antígeno central p24 por ELISA tem valor prático. A mielopatia pode causar fortalecimento anormal da medula espinhal Exame de ressonância magnética: o exame do líquido cefalorraquidiano pode ajudar a diagnosticar mielopatia e a neuropatia periférica e o exame da velocidade de condução nervosa podem ajudar a diagnosticar a neuropatia periférica; Neuropatia e miopatia, com biópsia de tecido muscular e nervoso, se necessário 2. O diagnóstico diferencial de pacientes infantis com AIDS deve ser diferenciado da deficiência imunológica congênita e do aumento da IgA sérica são comuns nos primeiros e nos últimos. É raro, e o histórico médico e os anticorpos anti-HIV também podem ajudar a identificar: adultos precisam de corticosteróides, malignidades hematológicas ou histológicas, etc. Identificação de meningite, encefalite, etc. causadas por deficiência imunológica adquirida e outros microrganismos patogênicos. 【tratar】 O princípio do tratamento desta doença é o tratamento ativo anti-HIV, melhorar a função imunológica do paciente e lidar com infecções oportunistas, tumores e outras complicações do sistema nervoso. Sintomas. Os medicamentos anti-HIV comumente usados ​​atualmente incluem: ① Inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa: zidovudina, lamivudina 1. Tratamento anti-HIV etc .; ② inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos: nevirapina ③ inibidores da protease: indinavir, etc. Defender o uso de medicamentos antirretrovirais altamente eficazes O tratamento terapêutico começa quando a contagem de células CD 4 do paciente é ≤350×10/L, e “terapia de coquetel” é usada. Vários medicamentos são administrados através de diferentes. Combine para maior eficácia. Devido à capacidade antiviral, adesão, resistência e toxicidade dos medicamentos anti-HIV, e ao fato de que os medicamentos não podem matar completamente o vírus, É completamente eliminado do corpo. Recentemente, alguns estudiosos defendem o uso de terapia intermitente. 2. Para aumentar a função imunológica, você pode usar isopirax, ácido glicirrízico, lentinano, interleucina-2, hormônio estimulador do timo, etc. Imunoreconstrução, como transplante, transplante de timo, infusão de linfócitos, etc. 3. Para o tratamento de infecções oportunistas, a dietamidina e a sulfamidina são usadas para a toxoplasmose cerebral, e o aciclovir é usado para a infecção pelo vírus exantema simplex. Anfotericina B para infecções fúngicas. A dor progressiva na radiculopatia causada por citomegalovírus pode ser tratada com ganciclovir e antidepressivos tricíclicos Como amitriptilina e outros tratamentos. 4. Outros, como a medicina tradicional chinesa e a acupuntura. Estudos confirmaram que alguma medicina tradicional chinesa e a acupuntura podem melhorar a função do sistema imunológico de pacientes com AIDS e podem. Suprimir o HIV até certo ponto. 【Prognóstico】 A doença progride de forma constante ou piora acentuadamente devido a infecções oportunistas que a acompanham. Metade dos pacientes com SIDA morre dentro de 1 a 3 anos. (Xie Peng)