① Danificar as células epiteliais das vias aéreas e o movimento ciliar, reduzindo a capacidade de purificação das vias aéreas;

② Promover a proliferação e hipertrofia das glândulas mucosas brônquicas e células caliciformes e aumentar a secreção de muco;

③ Estimula os nervos parassimpáticos para causar contração do músculo liso brônquico e aumentar a resistência das vias aéreas;

④ Aumentar a produção de radicais livres de oxigênio, induzir neutrófilos a liberar proteases, destruir fibras elásticas pulmonares e induzir a formação de enfisema;

①Cílios: adesão, alojamento, queda

②Epitélio da mucosa: degeneração, necrose e descamação

① Metaplasia escamosa (epitélio colunar ciliado a epitélio escamoso)

② Aumento de células caliciformes (secretando uma grande quantidade de muco, tosse e expectoração)

①PaO2 ≤55 mmHg ou SaO2 ≤88%, com ou sem hipercapnia

②PaO2 55-60 mmHg ou SaO2 <89% e edema ou policitemia causada por hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca

① Episódica: Ao encontrar fatores predisponentes, torna-se episódica e piora;

② Ritmicidade: muitas vezes ataca ou piora à noite e de manhã cedo;

③Sazonalidade: ocorre frequentemente ou piora no outono e inverno;

④Reversibilidade: Os sintomas geralmente podem ser aliviados e pode haver um período de remissão óbvio;

① Sibilos recorrentes, falta de ar, aperto no peito ou tosse costumam ter gatilhos;

② Durante a crise, o sibilo é disperso ou difuso, principalmente na fase expiratória, e a fase expiratória é prolongada;

③Os sintomas são aliviados ou aliviados após o tratamento;

①Teste de provocação brônquica positivo;

②Teste de broncodilatação positivo;

③A taxa média diária de variação diurna do PFE é >10% ou a taxa de variação semanal do PFE é >20%;

A adrenalina é usada para asma brônquica, não para asma cardíaca;

A morfina (três depressores e um depressor - sedativo, antitússico, antiasmático e depressor respiratório) é usada para asma cardíaca, mas não para asma brônquica;

Usar teofilina para asma aguda de causa desconhecida;

Cetotifeno - restaura a regulação negativa do receptor formoterol - não produz regulação negativa do receptor - regula positivamente os receptores e aumenta sua afinidade;

Nível 1 Sem uso ou uso em dose baixa

Nível 2 ICS em dose baixa ou agente único antagonista do receptor de leucotrieno

Nível 3 ICS LABA em dose baixa ou antagonista do receptor de leucotrieno ICS em dose baixa

Nível 4: ICS LABA em dose média a alta ou antagonista do receptor de leucotrieno ICS em dose alta

Glicocorticóides orais de nível 5 (ICS LABA em dose média e alta ou antagonista do receptor de leucotrieno ICS em dose alta)

Pneumonia lobar (alveolar): causa inflamação alveolar e se espalha para outros alvéolos através dos poros interalveolares (poros de Cohn), geralmente sem envolver os brônquios. As imagens radiográficas mostram sombras de consolidação em lobos ou segmentos pulmonares;

Pneumonia lobular (brônquica): causa inflamação dos bronquíolos, bronquíolos terminais e alvéolos. As imagens radiográficas mostram sombras irregulares e irregulares distribuídas ao longo da textura pulmonar, sem sinais de consolidação;

Pneumonia intersticial: Envolve a parede brônquica e o tecido peribrônquico. As imagens radiográficas mostram sombras irregulares na parte inferior de um ou ambos os pulmões;

Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): inalação de ar, disseminação na corrente sanguínea, infecção em locais adjacentes, aspiração de bactérias colonizadas no trato respiratório superior, principalmente G-cocos, sendo os pneumococos responsáveis ​​por 40-50% ❤ (Streptococcus pneumoniae - o mais comum; , Mycoplasma, Chlamydia, Haemophilus influenzae - os bacilos gram-negativos, vírus respiratórios mais comuns, etc.)

Pneumonia adquirida em hospital (PAH): aspiração de bactérias de colonização gastrointestinal/aspiração de material de refluxo gastroesofágico (comum), inalação por via aérea artificial principalmente bacilos G, aumento de MDR❤ (MRSA, bactéria Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii)

Streptococcus pneumoniae (SP): Cocos Gram-positivos, flora normal que reside na cavidade oral ou nasofaringe. Não produz toxinas, não causa necrose tecidual nem forma cáries. Sua patogenicidade se deve ao efeito invasivo da cápsula de polissacarídeos de alto peso molecular nos tecidos (muitos tipos, propensos a mutações, propensos à resistência a medicamentos, sensíveis a sais biliares, teste de bacteriólise biliar positivo)

Exame de sangue de rotina: contagem de leucócitos aumentada, neutrófilos superiores a 80% e núcleos deslocados para a esquerda;

Esfregaço de escarro: G ( ), diplococos ou estreptococos encapsulados;

Radiografia de tórax (preferencial): Os segmentos ou lobos pulmonares mostram grandes sombras de infiltração inflamatória ou sombras de consolidação;

TC: Sinal de brônquio aéreo pode ser observado na consolidação;

1. Penicilina G é preferida; resistente a enzimas → penicilina semissintética;

2. Para alergia à penicilina ou pneumonia por Streptococcus pneumoniae resistente à penicilina, devem ser usadas cefalosporinas de terceira geração e fluoroquinolonas (floxacina).

3. Para aqueles com cepas multirresistentes (MDR), vancomicina, teicoplanina e linezolida podem ser usadas

4. Tratamento de suporte e tratamento sintomático de complicações.

1. As substâncias patogênicas do Staphylococcus aureus são principalmente toxinas e enzimas, como toxinas hemolíticas, leucocidinas, enterotoxinas, etc., que têm efeitos de hemólise, necrose, morte de leucócitos e vasoespasmo;

2. A patogenicidade do Staphylococcus aureus pode ser medida pela coagulase plasmática. Aqueles que são positivos (como o Staphylococcus aureus) são altamente patogênicos;

Nota: A infecção por estafilococos é responsável por 11% a 25% das pneumonias adquiridas em hospitais.

1. A pneumonia estafilocócica causada por inalação respiratória geralmente se apresenta com distribuição lobar ou broncopneumonia extensa e confluente. Cistos aéreos se formam e se rompem, causando pneumotórax ou piopneumotórax e fístulas broncopleurais. Pode ser complicado por pericardite purulenta e meningite;

2. Os estafilococos se espalham do sangue menstrual para os pulmões, causando múltiplas consolidações pulmonares, supuração e destruição de tecidos, formando múltiplos ou múltiplos abscessos pulmonares;

1. O início da doença costuma ser repentino, com febre alta, calafrios e dor no peito;

2. A expectoração é purulenta e semelhante a pus (sangue na expectoração);

3. Os sintomas de toxemia são óbvios e os casos graves podem sofrer insuficiência circulatória periférica precoce;

4. Pode não haver sinais físicos no estágio inicial, mas posteriormente pode haver sinais de estertores úmidos nos pulmões, sinais de consolidação pulmonar e sinais correspondentes de pneumotórax e piopneumotórax;

Rotina sanguínea: a contagem de leucócitos no sangue periférico aumentou significativamente, a proporção de neutrófilos aumentou e o núcleo deslocou-se para a esquerda;

Exame radiográfico: Consolidação de segmentos ou lobos pulmonares, podendo levar à formação precoce de cavidades ou infiltração lobular com cistos fluido-ar únicos ou múltiplos;

A variabilidade da radiografia se manifesta pelo desaparecimento de infiltrados inflamatórios em um local e pelo aparecimento de novas lesões em outro local. Ou uma pequena lesão única se transforma em uma grande sombra. As lesões são absorvidas em 2 a 4 semanas.

1. Ressalta-se que as lesões primárias de drenagem devem ser removidas precocemente e devem ser utilizados antibióticos sensíveis;

2. A taxa de resistência do Staphylococcus aureus à penicilina G é superior a 90%;

3. Para estafilococos sensíveis à meticilina, escolher penicilinas semissintéticas resistentes a enzimas (oxacilina, cloxacilina) ou cefalosporinas, combinadas com aminoglicosídeos (gentamicina, estreptomicina, amicacina);

4. Usar inibidores da enzima amoxicilina/ampicilina para Staphylococcus aureus produtor de enzimas;

5. Para Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), escolha vancomicina, teicoplanina ou linezolida;

[Descrição geral do caso] Crianças e adolescentes com histórico de viagens, início lento e autolimitado (podem ser curados sem tratamento), dor de garganta/cefaléia/mialgia/faringite/miringite (manifestações extrapulmonares são mais comuns), febre baixa de 38°; , sem infecção Choque tóxico, tosse seca irritante grave paroxística persistente, uma pequena quantidade de expectoração mucopurulenta (pneumonia intersticial sombra infiltrativa irregular (sombra semelhante a flocos), congestão da membrana timpânica, aumento dos linfonodos cervicais); dentro do anel grande Ésteres-eritromicina;

(1) Recursos:

(2) Manifestações clínicas

(3) Laboratório e outras inspeções

(4) Diagnóstico

(5) Tratamento

[Descrição geral do caso] O início da doença foi agudo e a radiografia mostrou opacidade difusa em vidro fosco em ambos os pulmões.

(1) Definição: O vírus invade o epitélio respiratório e as células epiteliais alveolares, causando inflamação intersticial e parenquimatosa pulmonar.

(2) Causas e patogênese

(3) Patologia

(4) Manifestações clínicas

(5) Inspeção auxiliar

(6) Diagnóstico

(7) Tratamento

[Descrição geral do caso] Idosos com calafrios, febre alta, expectoração gelatinosa vermelho-tijolo (amarelo-esverdeado quando os vasos sanguíneos não estão rompidos), abscesso pulmonar em forma de favo de mel, queda do espaço interlobular (exsudato inflamatório na lesão é); espesso e pesado); Aminoglicosídeos de primeira escolha (gentamicina, estreptomicina, amicacina) cefalosporinas de terceira geração;

[Descrição geral do caso] Meia-idade e idosos; mialgia/dor de cabeça, calafrios e febre alta, uma pequena quantidade de expectoração mucopurulenta, calafrios e febre alta, sintomas do trato digestivo, baixo teor de sódio, diarreia, mas sem cáries; ;

[Descrição geral do caso] A inalação é a mais comum, os idosos estão acamados, bêbados e em coma; bactérias anaeróbicas são comuns; sombras inflamatórias difusas e cavidades de abscesso (área translúcida redonda) Cavidade com nível ar-líquido; a maioria das bactérias anaeróbicas são eficazes para a penicilina, e a inflamação desaparece em 6 a 8 semanas ou nas radiografias;

As mais comuns são inversão da onda T de V 1 a V 4 e anomalias do segmento ST;

O sinal S IQ II IT III pode ocorrer em alguns casos (ou seja, aprofundamento da onda S na derivação I, onda Qq e inversão da onda T na derivação III);

Bloqueio completo de ramo direito; desvio do eixo pulmonar para a direita;

Podem ser observados sinais de obstrução da artéria pulmonar: as marcações pulmonares regionais tornam-se mais finas, esparsas ou desaparecem, e a translucidez do campo pulmonar aumenta;

Hipertensão pulmonar e aumento do coração direito: alargamento do tronco pulmonar inferior direito ou sinal de truncamento, distensão do segmento da artéria pulmonar e aumento do ventrículo direito, mas estes são inespecíficos;

Sinais diretos: defeito de enchimento semilunar ou anular dos vasos pulmonares, obstrução completa, sinal da órbita;

Sinais indiretos: flores pulmonares, áreas de alta densidade em forma de faixa, atelectasia;

A varfarina oral deve ser tomada por pelo menos 3 meses; para casos iniciais de origem desconhecida de êmbolos, a anticoagulação deve ser administrada por pelo menos 6 meses; para aqueles com doença cardíaca pulmonar concomitante ou fatores de risco de longo prazo, o tratamento anticoagulante deve ser administrado; ser estendida à Anticoagulação por 12 meses ou mais, ou mesmo por toda a vida – o sangramento por varfarina pode ser antagonizado com vitamina K;

Como a varfarina leva vários dias para exercer seu efeito completo, ela precisa ser sobreposta com heparina por pelo menos 5 dias. Quando a razão normalizada internacional (INR) atinge 2,5 (2,0-3,0) e dura pelo menos 24 horas, a heparina pode. ser interrompido para terapia anticoagulante apenas com varfarina, ajustar sua dose de acordo com o INR e manter o valor alvo do INR geralmente entre 2,0 e 3,0;

① Adequado principalmente para casos de tromboembolismo pulmonar em grande escala (dispneia evidente, dor torácica, hipoxemia, etc.);

②Para áreas subgrandes, a trombólise pode ser considerada se não houver contra-indicações, mas há controvérsia;

③Para casos com pressão arterial normal e função motora do ventrículo direito, trombólise → anticoagulação não é adequada;

① A DPOC recorrente de longo prazo e a inflamação peribrônquica podem envolver arteríolas pulmonares adjacentes, causando vasculite, espessamento da parede, estenose ou fibrose do lúmen, ou mesmo oclusão completa, aumentando a resistência vascular pulmonar e produzindo hipertensão pulmonar;

② O enfisema faz com que a pressão intra-alveolar aumente, comprimindo os capilares alveolares, causando estenose ou oclusão da luz capilar. A ruptura da parede alveolar causa danos à rede capilar e a resistência à circulação pulmonar aumenta quando a perda do leito capilar alveolar excede 70%;

③ Remodelação vascular pulmonar: A hipóxia crônica causa vasoconstrição pulmonar e aumenta a tensão da parede do tubo. Ao mesmo tempo, uma variedade de fatores de crescimento (como fatores de crescimento polipeptídicos) são produzidos nos pulmões durante a hipóxia, o que pode estimular diretamente as células musculares lisas da parede do tubo. , fibras elásticas íntimas e proliferação de fibras colágenas;

④ Trombose: A autópsia constatou que alguns pacientes com exacerbação aguda de doença cardíaca pulmonar crônica apresentavam múltiplas tromboses in situ de microartérias pulmonares, o que causava aumento da resistência vascular pulmonar e agravava a hipertensão pulmonar;

hipertensão pulmonar idiopática

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

(1) Controlar ativamente a infecção (muito importante);

(2) Desbloquear o trato respiratório e melhorar a função respiratória;

(3) Corrigir hipóxia e retenção de dióxido de carbono em suínos;

(4) Controlar a respiração e a insuficiência cardíaca;

(5) Lidar ativamente com as complicações;

(1) Diuréticos

(2) Drogas inotrópicas positivas

(3) Drogas vasodilatadoras

(4) Controle da arritmia: Geralmente, a arritmia pode desaparecer por si só após o tratamento da infecção e da hipóxia na doença cardíaca pulmonar crônica. Se persistir, os medicamentos podem ser selecionados de acordo com o tipo de arritmia.

(5) Terapia anticoagulante;

(6) Reforçar o cuidado: virar e dar tapinhas nas costas;

O principal mecanismo de hipoxemia na ventilação alveolar diminuída pela DPOC

O principal mecanismo de hipoxemia em doenças intersticiais - disfunção de difusão

O principal mecanismo de hipoxemia no tromboembolismo pulmonar - desequilíbrio da relação ventilação/fluxo sanguíneo

O principal mecanismo de hipoxemia na SDRA - shunt intrapulmonar

hipóxia

Retenção de CO2

Manifestação: sintomas psiconeurológicos

Um certo grau de diminuição da PaO2 e aumento da PaCO2 → aumento reflexo da frequência cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica e aumento do débito cardíaco;

Hipóxia, retenção de CO2 → excitação nervosa simpática → vasoconstrição da pele e dos órgãos abdominais, vasodilatação coronariana e aumento do fluxo sanguíneo;

Hipóxia grave e retenção de CO2 → Inibir diretamente o centro cardiovascular → Inibir a atividade cardíaca e vasodilatação, queda da pressão arterial e arritmia;

Manifestações: disfunção cardiovascular – palpitações em casos graves, congestão e edema conjuntival (uma manifestação de retenção de CO2), arritmia e parada cardíaca;

hipóxia

Retenção de CO2 (estimulante do centro respiratório)

Manifestação: Disfunção respiratória

Manifestação: Cianose

Manifestações: Sintomas de doença ulcerosa do sistema digestivo e urinário;

Disfunção respiratória aguda → acidose respiratória combinada com acidose metabólica, acidose intracelular, hipercalemia (deficiência energética, disfunção da bomba de sódio);

Insuficiência respiratória crônica → acidose respiratória compensada (hipercapnia) combinada com alcalose metabólica (o CO2 aumenta por um longo período, o HCO3- permanece em níveis elevados e a excreção renal de HCO3- diminui), hipocloremia (apenas uma pequena quantidade de HCO3- no sangue ) Ânions HCO3- e Cl A soma de - é relativamente constante e quando o HCO3- continua a aumentar, o Cl- no sangue diminui correspondentemente);