Galeria de mapas mentais Sistema Respiratório de Medicina Interna-zzw
Medicina interna do sistema respiratório, apresenta o conhecimento de abscesso pulmonar, embolia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo SDRA, trauma torácico, hipertensão pulmonar, doenças infecciosas pulmonares pneumonia, tuberculose, câncer de pulmão, doença pleural, corpo pulmonar crônico, insuficiência respiratória.
Editado em 2023-10-21 21:59:24Il s'agit d'une carte mentale sur les anévrismes intracrâniens, avec le contenu principal, notamment: le congé, l'évaluation d'admission, les mesures infirmières, les mesures de traitement, les examens auxiliaires, les manifestations cliniques et les définitions.
Il s'agit d'une carte mentale sur l'entretien de comptabilité des coûts, le principal contenu comprend: 5. Liste des questions d'entrevue recommandées, 4. Compétences de base pour améliorer le taux de réussite, 3. Questions professionnelles, 2. Questions et réponses de simulation de scénarios, 1. Questions et réponses de capacité professionnelle.
Il s'agit d'une carte mentale sur les méthodes de recherche de la littérature, et son contenu principal comprend: 5. Méthode complète, 4. Méthode de traçabilité, 3. Méthode de vérification des points, 2. Méthode de recherche inversée, 1. Méthode de recherche durable.
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sistema respiratório
DPOC
Características
Limitação crônica irreversível e persistente do fluxo aéreo (neutrófilos, IL-8)
Causa
fumar
Poluição por poeira química por substâncias ocupacionais
poluição do ar
Infectar
deficiência hereditária de alfa protease
Dica: Rouge Dye Alpha - Yan Zhi Dye α
patologia
mecanismo
mecanismo inflamatório
Inflamação crônica do tecido pulmonar, ativação e infiltração de células inflamatórias
Desequilíbrio protease-antiprotease
A protease danifica e destrói o tecido. A alfa antitripsina pode resistir aos danos do tecido pulmonar pela protease.
estresse oxidativo
Destruir macromoléculas biológicas levando à disfunção celular ou morte
A fórmula, o sal não se dissolve - a enzima da inflamação é transformada
Mudanças patológicas
Doença das pequenas vias aéreas - bronquite crônica
Alterações no enfisema - enfisema
tipo centrolobular
bronquíolos terminais, bronquíolos respiratórios
tipo de folha inteira
ducto alveolar, saco alveolar
Híbrido
Fisiopatologia
hipoventilação
Desequilíbrio ventilação-fluxo sanguíneo
Danos capilares pulmonares, alguns alvéolos não têm vasos sanguíneos
manifestações clínicas
sintoma
Tosse persistente e recorrente com catarro e falta de ar
sinais físicos
Peito em forma de barril, sons respiratórios enfraquecidos, vibrato reduzido e uma mudança descendente na fronteira entre sons surdos e cardíacos vazios.
Inspeção auxiliar
função pulmonar
avaliação de gravidade
FEV%pred≥80% leve
FEV%pred79%~50% moderado
VEF grave%pred49%~30%
FEV%pred<30% extremamente grave
Avaliação de sintomas (mMRC)
Nível 0, dificuldade em respirar durante exercícios extenuantes
Nível 1, caminhando rapidamente em terreno plano e sem fôlego
Grau 2, andando devagar (devido à dificuldade em respirar)
Nível 3, caminhe 100 metros (precisa parar) para respirar
Nível 4, a dispneia afeta as atividades normais e só consegue sentar-se
Chave: 0-violento 1-Andar rapidamente em terreno plano 2-ande devagar 3-100 metros 4-Não consigo andar
avaliação de risco
Ataques agudos ≥2 vezes por ano
FEV%pred≤50% é de alto risco, corticosteróides inalados➕dilatador de vias aéreas de ação prolongada LAMA/LABA
complicação
Insuficiência respiratória (tipo 2) ⊃ coma, encefalopatia pulmonar, análise de gases sanguíneos
Cor pulmonale: exame UCG para insuficiência cardíaca direita
Pneumotórax espontâneo: dor no peito, dispneia, tímpanos (exame de raios X)
tratar
Fase crônica
Broncodilatadores
Agonista do receptor B
Ação curta: SABA terbutalina, albuterol
Ação prolongada: salmeterol LABA
anticolinérgicos
Brometo de ipratrópio SAMA de ação curta
Ação prolongada: brometo de tiotrópio LAMA
Glicocorticóides
Expectorante: Ambroxol
oxigenoterapia domiciliar
fase aguda
Anti-infecção-Antibióticos
Broncodilatadores
Inalação de oxigênio de baixo fluxo 28% a 30%
Glicocorticóides
expectorante
Asma brônquica Hipersensibilidade tipo I
Patogênese
Inflamação das vias aéreas (eosinófilos, IL-5, IgE)
hiperresponsividade das vias aéreas
contratura das vias aéreas
neuromodulação
Desequilíbrio na neurorregulação das vias aéreas e músculo liso brônquico anormal
Fórmula estrita e complicada - inflamação e contração
clínico
sintoma
A dispneia episódica pode resolver-se espontaneamente, com sibilos, aperto no peito e tosse, piorando à noite.
sinais físicos
Sibilância extensa em ambos os pulmões com fase expiratória prolongada
sério
A respiração ofegante enfraquece ou desaparece
Pulso paradoxal (asfixia de pulso)
Movimentos torácicos e abdominais anormais
examinar
Testes de função pulmonar
teste de provocação brônquica
teste de broncodilatação
PEF e sua taxa de mutação
Grau de ataque agudo
Leve
som de chiado disperso
A função pulmonar e os gases sanguíneos estão normais
Moderado
Chiado difuso
Frequência cardíaca 100-120, pode haver três sinais côncavos
Forte
Pulso estranho, insuficiência respiratória
Frequência cardíaca >120, respiração >30, ansiedade e irritabilidade
crítico
Movimentos contraditórios de tórax e abdômen
Confusão, sonolência, coma, frequência cardíaca lenta
Instruções: Três metros até o peito - Sanya até o peito
tratar
Livre de alérgenos
medicamento
Categoria de mitigação
Beta-agonistas de curta ação, anticolinérgicos de curta ação, teofilina de curta ação, corticosteróides intravenosos
Classe de controle
Beta-agonistas de ação prolongada, anticolinérgicos de ação prolongada, teofilina de liberação prolongada, corticosteróides inalados, moduladores de leucotrienos, cromoglicato de sódio
tratamento de ataque agudo
Leve
inalação intermitente
Moderado
inalação persistente
Dica: Dois hormônios alcalinos, oxigenoterapia e estimulação
Moderado/crítico
Reidratação, correção da acidose, correção do desequilíbrio eletrolítico, injeção intravenosa de aminofilina, oxigenoterapia, injeção intravenosa de glicocorticóides esta manhã, antibióticos, inalação contínua de aerossol de agonistas do receptor β2
Dica: Um suplemento, duas correções de aminofilina, dois agonistas para oxigenoterapia
bronquiectasia
Causa
Obstrução de infecção (verdete, tosse convulsa, sarampo)
clínico
sintoma
Tosse repetida, expectoração e hemoptise (pressão no lobo inferior esquerdo, dezenas ou centenas de ml de sangue, catarro com quatro camadas de bolhas, pegajoso, pus, ruim) e estertores úmidos fixos nos pulmões
Inspeção auxiliar
raio-x (preferencial)
Padrão de favo de mel, sombra de cabelo encaracolado, sinal de trilha dupla, sinal de broto de árvore, sinal de anel de sinete
Diagnóstico por tomografia computadorizada de alta resolução
tratar
controlar infecção
Sem pátina, ampicilina/sulbactam
Existem pátina, B-lactâmicos (cefalosporinas de terceira geração, triaxona e tardina)
broncodilatador
Limpar secreções das vias aéreas
Hemoptise
Fentolamina, pituitária (somatostatina para hipertensão)
Abscesso pulmonar
Pneumonia necrosante múltipla <2cm
Causa
Tipo de inalação (bactérias anaeróbicas)
Anestesia por embriaguez/doença cerebrovascular/exaustão
Transmitido pelo sangue (Staphylococcus aureus)
Furúnculos, doença básica, campo externo do pulmão
secundário()
Pneumonia bacteriana, abscesso hepático/ameba
manifestações clínicas
Calafrios e febre alta
Uma grande quantidade de catarro espesso e fedorento (300-500ml)
Tossindo sangue parcialmente
diagnóstico
Transtorno de consciência = tipo de inalação
Foco de infecção = tipo transmitido pelo sangue
sinais físicos
Baqueteamento digital crônico >3 meses
examinar-
Tipo de inalação - cultura intervencionista de escarro
Tipo sanguíneo – hemocultura
sub tópico
embolia pulmonar
Causa: Trombose, líquido amniótico
Trombose venosa profunda de membros inferiores
Mecanismo: desequilíbrio na relação ventilação/fluxo sanguíneo
estudante doente
Dificuldade ao respirar
Insuficiência cardíaca direita
Infarto pulmonar (falta de ar, dor no peito, tosse com sangue)
manifestações clínicas
Dispneia, dor no peito, tosse com sangue, P2>A2 (a segunda bulha cardíaca é maior que a primeira bulha cardíaca)
examinar
Angiografia pulmonar invasiva
Angiografia pulmonar por TC, não invasiva, a mais comumente usada (mais significativa para o diagnóstico)
D-2mer, níveis elevados sugerem trombose
tratar
Insuficiência cardíaca direita, hipotensão = terapia trombolítica (uroquinase estreptoquinase)
Sem insuficiência cardíaca, pressão arterial normal = terapia anticoagulante
síndrome do desconforto respiratório agudo SDRA
mecanismo
Membrana hialina de resposta inflamatória grave alveolar (TNF/IL-1)
Hipoxemia refratária (derivação arteriovenosa intrapulmonar)
Desempenho
Desconforto respiratório, não aliviado pela inalação de oxigênio
Índice de oxigenação <300
PAWP<12
tratar
Leve: ventilação não invasiva - moderada a grave: intubação e ventilação com pressão expiratória final positiva (começando com 5 pequenas doses)
trauma torácico
Fraturas múltiplas em vários locais: movimento paradoxal (respiração anormal, recorte de fraturas ao inspirar) > tórax instável
cinta torácica, alívio da dor, ventilador com pressão positiva
pneumotórax
Manifestações: Dor torácica súbita/dispneia/ruídos ruidosos/sons respiratórios diminuídos/desaparecidos/sinal de Hammam
Tipos
Tipo fechado: ferida pequena – sem entrada ou saída
Luz - observação ou drenagem fechada
Tipo aberto: grande ferida aberta – há entrada e saída
balanço mediastinal
Fechar e processar
Tipo de tensão: válvula unidirecional – apenas para dentro, mas não para fora
Enfisema subcutâneo (crepitação, sensação de fricção de neve)
piercing e extração no peito
sub tópico
sub tópico
sub tópico
hipertensão pulmonar
Pressão arterial pulmonar medida por cateter flutuante cardíaco direito >25mmHg
Moderado 36~45
Classificação
Hipertensão pulmonar A arterial (sistólica)-idiopática
Dificuldade em respirar/tontura/dor no peito/tosse com sangue
Hiperatividade/rouquidão P2
Tratamento: Antagonista do cálcio (nifedipina)/NO/prostaciclina
tromboembolismo pulmonar crônico
Causada por doença pulmonar (DPOC)
cor pulmonar
lado esquerdo
Insuficiência cardíaca direita causada por
doenças infecciosas pulmonares pneumonia
Classificação
classificação anatômica
Pneumonia lobar (cadeia pulmonar)
Causada por alvéolos, parcial ou completo - exsudação de celulose, neutropenia, choque carnoso - espalhando-se para a pleura (dor no peito)
inflamação do parênquima pulmonar
Pneumonia lobular (Portugal Dourado)
Inflamação dos brônquios, brônquios, brônquios terminais e alvéolos
Sem consolidação
Pneumonia intersticial (micoplasma/viral, sem expectoração)
Inflamação intersticial, parede brônquica, inflamação do tecido peribrônquico
Classificação de causa
Bacteriana
Expectoração cor de ferrugem - Streptococcus pneumoniae
Tremor aumentado por herpes perioral - não oco
Vancomicina multirresistente
Catarro amarelo espesso - Staphylococcus aureus
cavidade, cavidade do saco de ar fluido
Escarro vermelho-tijolo – Klebsiella pneumoniae
queda de arco de lacuna de folha
Cefalosporinas de terceira geração, aminoglicosídeos
Ar condicionado/umidificador-Legionella
anel grande
Tosse seca estimulada sem expectoração, penicilina ineficaz - patógenos atípicos (micoplasma)
Teste antiaglutinação ( )-várias formas de sombra de infiltração
Dahuan, mofo vermelho, Archie
viral
Radiografia de tórax/TC em vidro fosco, vírus, anticorpos
ambiente de doença
hospital adquirido
48 horas após a internação, apresentou Staphylococcus aureus positivo e aeruginosa negativo no hospital.
aquisição comunitária
Infecção antes da admissão - estreptococos positivos negativos, hemofilia influenza negativa
clínico
sintoma
Febre, tosse, expectoração
Inspeção auxiliar
cultura de escarro por raio-x
gravidade
Pneumonia grave
Requer ventilação invasiva
cinco baixos
Hipotermia, hipotensão, leucócitos baixos, Plt baixo, índice de oxigenação ≤250
Dois altos
Falta de ar, hiperzotemia
duas mudanças
Azotemia, comprometimento da consciência
Fórmula: ventilação, cinco baixos, dois altos, duas mudanças
tratar
beta lactâmico
Streptococcus - penicilina, cefalosporina, penicilina semissintética
macrolídeo
SARS-eritromicina, roxitromicina, azitromicina
Aminoglicosídeo
Resistência a Staphylococcus aureus - gentamicina, estreptomicina
Metronidazol
Quinolona
Resistência a Estreptococos-Ofloxacina
Fórmula: Universidade de Pequim Anjiakui —— Betametaquina
tuberculose
Causa
Mycobacterium tuberculose
Classificação
Tuberculose primária (crianças)
Síndrome primária, linfadenopatia tuberculosa-hilar de linfonodos intratorácicos, formato de haltere na radiografia de tórax, degrau do lobo superior para baixo
Tuberculose hematogênica (crianças)
tuberculose miliar aguda
Tuberculose secundária (adultos)
Infiltrativo (mais comum), cavitário (fortemente contagioso), fibrocavitário (distinguir entre tuberculose e câncer de pulmão), caseoso (grave)
desenvolver
infecção primária
Imunidade à tuberculose, alergia retardada
tuberculose secundária
patologia
derrame inflamatório
hiperplasia
necrose caseosa
clínico
sintoma
Os antibióticos são ineficazes - tosse, catarro e hemoptise, febre baixa, suores noturnos e fadiga
Inspeção auxiliar
raio X – irregular e desigual
Encontrar bactérias no escarro (Roche), diagnóstico de coloração ácido-resistente
tratar
em princípio
Processo antecipado, conjunto, apropriado, regular e completo
drogas quimioterápicas
Fungicida completo-isoniazida (H)
Inflamação periférica
grupo A
Todos Kill-Rifampicina (R)
Hepatotoxicidade
Grupo C
Hemikiller-pirazinamida intracelular (Z)
Ácido úrico alto
Grupo B
Estreptomicina hemicida extracelular (S)
Ototoxicidade/nefrotoxicidade
Bacteriostato-Etambutol (E)
Optinite
plano
Primeiro tratamento (6 meses)
2HRZE (primeiros dois meses»HR
Retratamento (12 meses)
2HRZES»HRE
câncer de pulmão
Tipos
classificação anatômica
tipo central
brônquios segmentares, brônquios principais
Tipo periférico
abaixo do brônquio
Classificação patológica
câncer de pulmão de células não pequenas
Carcinoma de células escamosas (esferas ceratóticas)
Mais comum
Adenocarcinoma
Tipo periférico, mulher idosa, não fumante, com derrame pleural
carcinoma de grandes células
Carcinoma de pequenas células (em forma de margarida)
O mais alto grau de malignidade, metástase precoce, morte precoce, secreção de hormônios
clínico
sintoma
Sintomas primários
A tosse seca estimula asfixia, hemoptise com sangue na expectoração, falta de ar e chiado no peito, febre e perda de peso (pneumonia obstrutiva)
Dica: Transferência científica de calor - tosse com sangue e asma com calor
Extensão aos sintomas extratorácicos
Causas de compressão - dor no peito, rouquidão, dificuldade em engolir, síndrome de obstrução da veia cava superior, síndrome de Horner (globos oculares/pálpebras, pupilas, rosto sem suor)
Dica: Combinação de dentes de bronze com água salgada - Horner para dor de garganta e bloqueio de água
Causas neuroendócrinas - derrame pleural, hiponatremia, cara de lua de Cushing, cálcio elevado, hipertrofia de ossos e articulações (baqueteamento digital)
Sintomas de metástase extratorácica
sistema nervoso central
Dor de cabeça, náusea, vômito
esqueleto
Dor óssea, fratura patológica
abdômen
Metástases no pâncreas, pancreatite, icterícia
Gânglios linfáticos
gânglios linfáticos inchados
examinar
Radiografia de tórax (preferencial)
Sombra hilar central
Massa periférica, sinal de espícula, formato lobulado
Confirmado
Biópsia microscópica = tipo central
Biópsia percutânea sob TC = tipo periférico
Melhorando a triagem: TC de baixa dose
Micro: tomografia computadorizada/ressonância magnética
doença pleural
Causa
Aumento da pressão hidrostática capilar pleural
insuficiência cardíaca, pericardite constritiva
Aumento da permeabilidade vascular pleural
Inflamação (pneumonia infecciosa, inflamação autoimune)/câncer, pulmão
Diminuição da pressão coloidosmótica capilar
Cirrose, síndrome nefrótica
Distúrbio da drenagem linfática pleural parietal
Iatrogênico
dano
clínico
sintoma
Dificuldade em respirar, tosse Zhongtong
sinais físicos
O tórax do lado afetado está cheio, o vibrato está enfraquecido, a percussão é monótona e os sons respiratórios são enfraquecidos e desaparecem.
Identificação de transudato e transudato
fluido de vazamento fluido de vazamento
Causa
inflamação
não inflamatório
Exterior
Turvo, amarelo palha ou sangrento Pode solidificar sozinho
Claro e transparente, incolor Não solidificado
proporção
maior que 1,018
menos de 1,018
Quantificação de proteínas
maior que 30
menos de 30
contagem de células
Maior que 500×10^6/L
Menos de 100×10^6/L
Atividade de HDL
Maior que 200U/L
Menos de 200U/L
Medição de glicose
menor que o normal
normal
Classificação
Inflamação (pneumonia por tuberculose, LES.RA) câncer de pulmão
Insuficiência cardíaca/cirrose/constrição pericardite/síndrome renal
Dica: O público é derrotado pela sopa de fogo - Guan Zhong Bai Bai Huo Tang
Diferenciação de derrame pleural benigno e maligno
Derrame pleural tuberculoso
derrame pleural maligno
Causa
tuberculose
tumor maligno
Idade predisponente
jovens adultos
Mais de 45 anos
Exterior
Grama amarela
sangrento
PH
reduzir
ascender
HDL
Maior que 200U/L
Maior que 500U/L
ADA
Maior que 45U/L
Menos de 45U/L
Antígeno carcinoembrionário
<20ug/L
>20ug/L
Verifique: natureza da efusão
Câncer de pulmão sangrento
Grama verde/tuberculose escura/reumatóide
Obstrução quilóide-linfática
Bactérias odoríferas anaeróbicas
mofo preto
Abscesso Hepático Chocolate-Amebiano
doença cardíaca pulmonar crônica
Causa
doença brônquica, pulmonar
DPOC
Doença torácica
doença vascular pulmonar
outro
mecanismo
fatores funcionais
A hipóxia leva a um aumento de substâncias ativas vasoconstritoras
A hipóxia aumenta a permeabilidade das células musculares lisas ao Ca e causa contração do músculo liso vascular (espasmo arteriolar pulmonar) - o mecanismo mais importante
↑ Hipercapnia tem mais H e aumenta a sensibilidade à vasoconstrição
Pontos-chave: Hipóxia, Cálcio, H, Contração
fatores anatômicos
Inflamação peribrônquica recorrente-vasculite-espessamento da parede, estenose do lúmen, fibrose, oclusão completa
Enfisema - aumento da pressão intra-alveolar comprimindo capilares - estenose e oclusão capilar
Trombose in situ e aumento da resistência vascular
Pontos-chave: vasculite, compressão, trombose-espessamento da parede, estenose e remodelamento da oclusão
Aumento da viscosidade do sangue
eritrocitose secundária
aumento do volume sanguíneo
Hipóxia - aumento da aldosterona - retenção de água e sódio, aumento do volume sanguíneo - aumento da pressão arterial pulmonar
Resumo: Anatomia Funcional e Dois Sangues
clínico
sintoma
período compensatório
Tosse, catarro, falta de ar, falta de ar e palpitações após atividade
período de descompensação
insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca direita
sinais físicos
período compensatório
vários graus de cianose
Preenchimento da veia jugular
Hiperatividade P2
sopro sistólico tricúspide
Pulso subxifóide
Fórmula: limpe o peido três edifícios - fígado e pescoço P três movimentos
período de descompensação
cianose é evidente
distensão venosa jugular
Sinal de refluxo jugular hepático positivo
Edema de membros inferiores
ascite
P2>A2/galope diastólico
Resumo: Insuficiência ventricular esquerda, cianose, galope diastólico Insuficiência cardíaca direita, veia jugular, positiva, edema, ascite
Inspeção auxiliar
raio X
Dilatação transversal do tronco da artéria pulmonar inferior direita ≥15mm
A relação entre o meridiano transverso da artéria pulmonar inferior direita e a traqueia é ≥1,07
Alargamento da artéria pulmonar inferior direita >2mm
Elevação do segmento da artéria pulmonar ≥3mm
Dilatação da artéria pulmonar central, formando sinal do coto
eletrocardiograma
①Desvio do eixo esquerdo ②Transposição no sentido horário ③Onda p de pico alto ④Rv₁ Sv₅≥1,05mv⑤V₁R/S>1
tratar
controlar infecção
Controlar a insuficiência respiratória
Trato respiratório normal, melhora a função ventilatória, corrige hipoxemia, oxigenoterapia
Controlar a insuficiência cardíaca
diuréticos
Furosemida
Inotrópicos (cardiotrópicos)
vasodilatadores
Parada respiratória
Causa
doença obstrutiva das vias aéreas
Lesões do tecido pulmonar
vasculopatia pulmonar
doença cardíaca
Lesões torácicas e pleurais
doença neuromuscular
Classificação
Insuficiência respiratória tipo 1
PaO2<60
Disfunção da ventilação pulmonar
Pneumonia grave/doença pulmonar intersticial
Insuficiência respiratória tipo 2
Paco2<50#PaO2<60
Disfunção da ventilação pulmonar
FRIO/Asma
Fisiopatologia
mecanismo
DPOC
Tipo 1 – estágio inicial
Desequilíbrio de ventilação/fluxo sanguíneo
Tipo 2 – estágio tardio
Ventilação alveolar insuficiente
asma
Tipo 1 – estágio inicial
Desequilíbrio de ventilação/fluxo sanguíneo
Tipo 2 – estágio tardio
Hipoventilação alveolar
doença pulmonar intersticial
distúrbio de difusão
trombose pulmonar
Falta de ar
Desequilíbrio de ventilação/fluxo sanguíneo
síndrome do desconforto respiratório agudo
Falta de ar
derivação arteriovenosa pulmonar
Influência
para o sistema nervoso central
Centro de anestesia com retenção de CO2 - coma, encefalopatia pulmonar. A hipóxia causa edema cerebral.
para o sistema circulatório
Um leve aumento na PaCO2 aumenta reflexivamente a frequência cardíaca, aumenta a contração miocárdica e aumenta o débito cardíaco. Hipóxia grave e alto CO2 inibem o centro cardiovascular
para o sistema respiratório
A hipóxia inibe o centro respiratório, o CO2 excita o centro respiratório e >80 inibe o centro respiratório.
insuficiência renal
Disfunção do trato digestivo
Acidose respiratória, desequilíbrio eletrolítico
insuficiência respiratória aguda
Oxigênio de alta concentração tipo 1> 35%
insuficiência respiratória crônica
encefalopatia pulmonar
baixo fluxo, baixa concentração, inalação de oxigênio