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大学院西部総合試験 301 病理学一般入門 (リウマチと免疫を除く) は、病理学一般入門の重要な知識ポイントをまとめており、受験者が思考を明確にし、重要なポイントを把握し、大学院西部試験に合格するための強固な基盤を築くのに役立ちます。総合試験301。
2024-11-29 17:12:56 に編集されましたRumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
¡La insuficiencia cardíaca crónica no es solo un problema de la velocidad de la frecuencia cardíaca! Es causado por la disminución de la contracción miocárdica y la función diastólica, lo que conduce al gasto cardíaco insuficiente, lo que a su vez causa congestión en la circulación pulmonar y la congestión en la circulación sistémica. Desde causas, inducción a mecanismos de compensación, los procesos fisiopatológicos de insuficiencia cardíaca son complejos y diversos. Al controlar el edema, reducir el frente y la poscarga del corazón, mejorar la función de comodidad cardíaca y prevenir y tratar causas básicas, podemos responder efectivamente a este desafío. Solo al comprender los mecanismos y las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca y el dominio de las estrategias de prevención y tratamiento podemos proteger mejor la salud del corazón.
La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
Rumi: 10 dimensiones del despertar espiritual. Cuando dejes de buscarte, encontrarás todo el universo porque lo que estás buscando también te está buscando. Cualquier cosa que haga perseverar todos los días puede abrir una puerta a las profundidades de su espíritu. En silencio, me metí en el reino secreto, y disfruté todo para observar la magia que me rodea y no hice ningún ruido. ¿Por qué te gusta gatear cuando naces con alas? El alma tiene sus propios oídos y puede escuchar cosas que la mente no puede entender. Busque hacia adentro para la respuesta a todo, todo en el universo está en ti. Los amantes no terminan reuniéndose en algún lugar, y no hay separación en este mundo. Una herida es donde la luz entra en tu corazón.
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La lesión por isquemia-reperfusión es un fenómeno que la función celular y los trastornos metabólicos y el daño estructural empeorarán después de que los órganos o tejidos restauren el suministro de sangre. Sus principales mecanismos incluyen una mayor generación de radicales libres, sobrecarga de calcio y el papel de los leucocitos microvasculares y. El corazón y el cerebro son órganos dañados comunes, manifestados como cambios en el metabolismo del miocardio y los cambios ultraestructurales, disminución de la función cardíaca, etc. Las medidas de prevención y control incluyen eliminar los radicales libres, reducir la sobrecarga de calcio, mejorar el metabolismo y controlar las condiciones de reperfusión, como baja sodio, baja temperatura, baja presión, etc. Comprender estos mecanismos puede ayudar a desarrollar opciones de tratamiento efectivas y aliviar las lesiones isquémicas.
病理
適応と損傷
適応する
縮む
生理的
青年期の胸腺、高齢者の脳、高齢者の子宮、精巣
病的な
ジストロフィー
最初の脂肪組織
圧縮性萎縮
尿路閉塞による萎縮
失行症
手足の骨折後、長期間動けない状態になる
除神経
ポリオウイルス
内分泌
下垂体虚血は副腎萎縮を引き起こす
エージング
ダメージ萎縮
病理学的変化
リポフスチン顆粒が出現
脂肪
生理的肥大
代償的な
骨格筋の肥厚と肥大
内分泌
妊娠中のエストロゲンとプロゲステロンは子宮肥大を引き起こす
病的肥大
代償性肥大
高血圧性心臓病
内分泌
甲状腺機能亢進症 甲状腺濾胞上皮肥大
過形成
過形成と肥大のテストポイントは主に体内の 3 種類の細胞です。それらが増殖できるかどうか
不安定な
血球+被覆上皮
安定した
平滑筋
肝細胞
腺上皮
腎尿細管上皮
永続
ニューロン
心筋
骨格筋
落花生
化生は、元の成熟細胞の直接の形質転換によって引き起こされるのではなく、元の細胞の分裂、増殖、および多方向への形質転換によって引き起こされます。 結合組織における分化幹細胞または未分化間葉細胞の分化転換の結果
細胞組織損傷の発生メカニズム
ほとんどの場合、細胞膜上のナトリウムポンプに損傷を与える低酸素と虚血によって引き起こされます。
細胞の可逆的損傷(変性):正常物質の異常蓄積または 出現する異常物質
細胞浮腫(水分の蓄積)
水性変性
主にミトコンドリアの損傷によりナトリウム・カリウムポンプが機能不全に陥り、細胞内に大量のナトリウムイオンが蓄積し、細胞浮腫を引き起こします。
病理学的変化:細胞のミトコンドリアや小胞体などの細胞小器官が腫れ、光学顕微鏡で観察すると細胞質内に赤く染まった細粒が形成されます。
一般的に発生する部位:肝臓、腎臓、心臓
脂肪変化
トリグリセリドは非脂肪細胞の細胞質に蓄積します
脂肪浸潤:細胞間マトリックスにおけるトリグリセリドの蓄積
でよく発生します
肝臓
慢性肝うっ血では、まず肝小葉の中央領域で脂肪変化が起こります。
リン中毒 - 肝小葉の周辺領域
重度の中毒と感染症 - すべての肝細胞
心臓
細胞内脂肪症
タビーハート
予後良好
細胞間脂肪症
太った心臓
突然死しやすい
腎臓
微小変化型腎疾患でより一般的 (脂質腎症)
ヒアリン化(タンパク質の蓄積)
細胞内ヒアリン化
腎尿細管上皮細胞
ガラス状の液滴
アルコール性肝細胞
マロリー小体
中間プレケラチン変性
形質細胞
ラッセルボディ
免疫グロブリンの蓄積と変性
線維性結合組織のヒアリン化
肉芽組織 – 瘢痕組織
小動脈壁のヒアリン化
良性高血圧
アミロイドーシス
ミキソイド
病的色素沈着
ヘモシデリン
マクロファージは赤血球を飲み込む
リポフスチン
萎縮が起こる
メラニン
副腎皮質機能不全 アディソン
ビリルビン
黄疸
病的石灰化(骨や歯以外の組織への固体カルシウム塩の沈着)
異栄養性石灰化
一般
カルシウムやリンの代謝に異常がないこと
一部の損傷病変でより一般的
結核、血栓症、アテローム性動脈硬化症
転移性石灰化
レア
カルシウムとリンの代謝異常
明らかな損傷のないほとんどの部品
副甲状腺機能亢進症、ビタミンD過剰摂取、腎不全、骨腫瘍
腎臓、肺、胃の間質でよく発生します。
細胞死(不可逆的な損傷)
壊死(病理学的研究における最も重要な変化、一般的):基本的な病変は次のとおりです:核の変化 - 核濃縮、核断片化、および核溶解
凝固壊死
壊死(病理学的研究における最も重要な変化、一般的):基本的な病変は次のとおりです:核の変化 - 核濃縮、核断片化、および核溶解
より一般的な臓器: 心臓、肝臓、腎臓実質臓器
最大の特徴:オリジナルの組織輪郭が存在する
液状化壊死
顕微鏡で見ると、死んだ細胞は完全に消化され、局所組織は急速に溶解します。
よく見られる部位:脳、肝臓
フィブリノイド壊死
以前はフィブリノイド変性として知られていましたが、その本質はコラーゲン線維の破損と壊死です。
強風と明るい結び目:悪性高血圧、リウマチ、三日月型糸球体腎炎、結節性動脈炎。
また、アレルギー疾患、胃潰瘍の底にある小さな血管にも見られます。
乾酪壊死
顕微鏡下では、構造は存在せず、壊死領域の元の組織構造の残像もなく、核破片さえも存在しません。これは、より完全な壊死を伴う特殊なタイプの凝固性壊死です。
乾酪壊死は特に結核を指します
サブトピック
脂肪壊死
昔は液状化壊死の一種でした
外傷性および非外傷性状態で見られる
トラウマ的な
乳房圧挫傷
非外傷性
急性膵炎
脂肪壊死後、放出された脂肪酸はカルシウムイオンと結合して、ケン化と呼ばれる肉眼で見える灰白色のカルシウム損傷を形成することがあります。 ミンユ
壊疽(組織の壊死といくつかの腐敗菌による感染の領域を壊疽と呼びます)
ドライ
動脈は詰まっているが、静脈は詰まっていない
よく見られる場所:手足の端
正常な組織の境界は明瞭で、腐敗の変化は穏やかで、全身性の中毒症状は少ないです。
濡れた
動脈も詰まり、静脈も詰まります
以下の分野でより一般的です: 外界と通信する器官
肺、腸、子宮、虫垂、胆嚢
静脈うっ血を伴う遠位四肢にも見られます
ガス
元の病変に基づくクロストリジウム・エアロゲネスなどの嫌気性細菌による二次感染
身体検査:チクチク感、全身中毒の明らかな症状
アポトーシス
アポトーシスは、生体内での局所組織における個々の細胞のプログラムされた細胞死の発現であり、細胞内の既存の死プログラムを引き起こす内的および外的要因によって引き起こされる能動的な細胞死モードです。
アポトーシスは、昔は濃縮性壊死とも呼ばれていました。
共通試験のポイント
アポトーシスは生理的な死です (×)
アポトーシスは主に生理学的死ですが、病理学的プロセスでも見られることがあります (√)
ウイルス性肝炎 - 好酸球性体の本質はアポトーシスです。
アポトーシスは一般に炎症反応を引き起こしませんが、ほとんどの場合、芽を形成することによって進行します。
炎症
炎症の原因
物理的要因
生物学
最も一般的な
化学薬品
組織壊死
アレルギー
異物
炎症の基本的な病理学的変化 炎症の程度に関わらず、必ずこれら 3 つの基本的な病理学的変化が起こります。それは、どれが主なものであるかによって決まります。
甘やかす
変態=変性、壊死
軽度の損傷は変性であり、重度の損傷は壊死です。
実質細胞がしばしば出現します:細胞浮腫、脂肪変性、凝固壊死、液状化壊死など。
実質細胞がしばしば出現します:細胞浮腫、脂肪変性、凝固壊死、液状化壊死など。
にじみ出る
局所炎症組織の血管内の液体成分、セルロースやその他のタンパク質、さまざまな炎症細胞が、血管組織の隙間、体腔、体表面、粘膜表面を通過するプロセスを滲出といいます。滲出液の生成は、血管透過性の増加と白血球の活発な血管外への遊泳によるものです。
滲出液は炎症の最も特徴的な変化です。
過形成
実質細胞および間質細胞の増殖が含まれます。炎症性過形成には、炎症の広がりを制限し、損傷した組織を修復する機能があります。
炎症の局所反応と全身症状
局所的な症状
発赤、腫れ、熱感、痛み、機能障害
全身反応
発熱、末梢白血球増加、心血管反応、ショックなど。
急性炎症
急性炎症における血管反応 [例: 授業で話した抵抗 米国が韓国を支援するとき、血管内の血流は電車に相当し、血管の反応が電車の速度となる。 減速して駅に到着するまでの過程】
血行動態の変化
細動脈の一時的な収縮
テストポイント: 炎症の初期/極初期段階では、血液 血管内でどのような変化が起こりますか? 答え: 血管の一時的な収縮です。
血管の拡張と血流の促進
サブトピック
血流の低下または血流の停滞さえも
血管透過性の変化
内皮細胞の収縮
内皮細胞の損傷
内皮細胞の透過性の向上
新しい毛細血管の透過性の向上
急性炎症における白血球の反応 [例: 私たちは授業でこう言いました: 白血球は米国の侵略に抵抗し、韓国を支援するために戦う兵士です。 血を流されて主戦場に到着した兵士達】
白血球の血管外漏出
WBC エッジ セットとスクロール
セレクチン
白血球の接着
インテグリン
白血球が泳ぎ出す
急性細菌性炎症の初期段階
主に好中球浸出液
急性細菌性炎症の後期段階
主にマクロファージの浸潤
ウイルス感染症
主にリンパ球の血管外漏出
アレルギー/寄生虫
主に好酸球性浸潤
走化性
走化性とは、白血球が化学物質に沿って移動することです 化学刺激に対する質量濃度勾配 方向性のある動き。これらは白血を引き付ける能力を持っています 細胞の方向性の運動を引き起こす化学刺激は、 ケモカイン。
白血球の活性化
食作用
免疫
炎症反応における炎症メディエーターの役割(走化性が最も重要)
血管拡張
プロスタグランジン、ヒスタミンなし
血管透過性の増加
クイズのポイント: どの炎症性メディエーターも血管透過性を低下させることはできません。
ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニンなど
走化性
C3a、C5a
IL-1、IL-8
ケモカイン
TNF、ロイコトリエン
微生物は天然のケモカインです
ヒント: 1835 ロイコトリエン、腫瘍細菌走化性
熱
IL-1、TNF、サブスタンスP
痛み
プロスタグランジン、ブラジキニンサブスタンスP
組織の損傷
白血球リソソーム酵素、活性酸素種、NO
急性炎症の病理学的種類
あらゆる炎症には、悪化、滲出、増殖という 3 つの基本的な病理学的変化があり、どの基本的な病理学的変化が主なものであるかに基づいて、各炎症は炎症と呼ばれます。例: 肝炎では、リンパ球の浸潤、肝細胞の大量の浮腫と破壊、および肝細胞の再生が起こります。したがって、肝炎は変性炎症です。
甘やかす
変性炎症
ウイルス性肝炎、髄膜炎菌性髄膜炎、アメーバ性腸症、エイズ
にじみ出る
滲出性炎症 (また、どのような物質が滲出するのでしょうか? 以下の種類に分かれます)
漿液性炎症
カタル性炎症としても知られ、予後は良好であり、 シリアスなテーマとして滲み出る
線維素炎
浸出液は主にフィブリンです
肺
大葉性肺炎
粘膜
偽膜性炎症
ジフテリア
細菌性赤痢
漿膜
リウマチ性心外膜炎/リウマチ性心膜炎としても知られる = 絨毛性心臓
化膿性炎症
滲出液は、好中球が滲出する部位に応じて、主に好中球である。 以下の3種類に分かれます
サブトピック
表面の化膿と膿の蓄積
粘膜や漿膜でよく発生します
蜂窩織炎
緩い結合組織で起こることが多い
膿瘍
ほとんどが局所的な化膿性炎症
主に黄色ブドウ球菌で、コアグラーゼを分泌します。
出血性炎症
滲出液は主に赤血球なので注意が必要 ここでの赤血球のほとんどは受動的に漏れることに注意してください。 によって引き起こされる
流行性出血熱、レプトスピラ 病気、疫病など
過形成
増殖性炎症
増殖性炎症は、主にさまざまな種類の炎症の余波として発生します。 段階: 慢性炎症の後期段階でより一般的です。 修理
急性増殖性炎症 - 腸チフス
急性炎症の結果
よくなる
慢性炎症への移行
スプレッドスプレッド
体の死
慢性炎症
一般的な慢性炎症
- 慢性炎症の一般的な特徴
炎症巣に浸潤する細胞は主にリンパ球、形質細胞、マクロファージです。
修復反応には、多くの場合、損傷した組織を置換および修復するための、線維芽細胞および血管内皮細胞の明らかな増殖、ならびに被覆上皮および腺上皮などの実質細胞の増殖が含まれる。
分類
炎症性ポリープ
よく見られる場所:鼻ポリープ、子宮頸管ポリープ、腸ポリープなど。
炎症性偽腫瘍
基本的に炎症性ポリープと同じ構成要素を持ちますが、一方は垂直に成長し、もう一方は円形に成長します。
肺、肺、眼窩でよく見られます
腫瘍ではありません
肉芽腫性炎症
局所炎症性マクロファージとその派生細胞が増殖して、明確な結節性病変を形成することは、特殊なタイプの慢性炎症です。
分類
感染性肉芽腫(特にマクロファージに飲み込まれた内容物が病原体であるかどうかを指します)
結核、ハンセン病、キャッツクロー、外傷 風邪、梅毒、真菌
異物肉芽腫
外科用縫合糸、アスベストなど
原因不明の肉芽腫
腫瘍
コンセプト
腫瘍は体内の細胞の異常な増殖によって形成される新しい生物であり、多くの場合、体の局所的な部分に異常な組織塊(塊)として現れます。これは、さまざまな腫瘍形成因子の作用による細胞増殖制御の重篤な障害の結果です。腫瘍形成につながるこの細胞の増殖は腫瘍増殖と呼ばれます。腫瘍性増殖の反対の概念は非腫瘍性増殖です。例えば、炎症性肉芽組織では血管内皮細胞や線維芽細胞などの増殖が見られますが、これらは腫瘍ではありません。
小さなテストポイント: 腫瘍のモノクローナル増殖。 炎症の後期段階: ポリクローナルの増殖。
腫瘍の増殖には代償機能はありませんが、腫瘍の原因因子が除去されると、腫瘍細胞は増殖を続けることができます。
腫瘍の形状
腫瘍の全体的な形状 (テスト ポイントなし)
肉眼観察では、腫瘍の数、大きさ、形、色、質感に注意を払う必要があります。
腫瘍組織の形態
エッセンス(星に囲まれた月のようなもの)
本質は腫瘍の分化方向を決定し、腫瘍の組織学的分類の主な基礎となります。
間隙(月を保持する星に似ています)
間質は一般に結合組織、血管、リンパ球などで構成され、腫瘍実質を支持して栄養を与え、腫瘍免疫応答に関与する役割を果たします。
腫瘍の分化と異型
差別化
概念: 腫瘍組織と特定の正常組織の間の形態と機能の類似性を指します。
分化度:腫瘍の組織形態や機能が正常組織と類似しているほど、分化度が高く、正常組織との類似性が小さく、悪性度が低く、予後が良好であることを意味します。良い。正常組織との類似性が小さい場合、分化度が低い、または低分化であり、悪性度が高く、予後が不良である。
分化度:腫瘍の組織形態や機能が正常組織と類似しているほど、分化度が高く、正常組織との類似性が小さく、悪性度が低く、予後が良好であることを意味します。良い。正常組織との類似性が小さい場合、分化度が低い、または低分化であり、悪性度が高く、予後が不良である。
要約: 分化度が低い = 正常組織と異なる 類似性が低い = 悪性度が高い = 予後が不良
異型
腫瘍の組織構造や細胞の形態は、対応する正常組織とは程度の差はありますが、これを腫瘍異型といいます。
腫瘍の構造的異型
腫瘍細胞が形成する組織構造とそれに対応する正常組織との間の空間的配置の違いを腫瘍の構造異型と呼びます。例:四角組織が五芒星組織になります。
腫瘍細胞異型
異常な細胞量
大きさや形が安定しない
核サイズの増大
核小体が明白で、サイズが大きく、数が増加している
有糸分裂像および病的有糸分裂像の増加。
良性腫瘍では異型性が低くなりますが、悪性腫瘍では異型性が大きくなります。
良性腫瘍には細胞の異型性は比較的少ないですが、構造的な異型性の程度はさまざまです。
腫瘍の命名法
良性腫瘍の命名法
組織と細胞の種類の後に 1 つを追加します 「腫瘍」という言葉は上皮性か間葉性かを区別せずに使用できます。
例: 腺上皮の良性腫瘍と呼ばれる脂肪の良性腫瘍。 腺腫といいます。
悪性腫瘍の命名法
上皮由来の悪性腫瘍
最後に「がん」という単語を追加します
例: 肺がんなどの甲状腺上皮がん。
間葉系悪性腫瘍
最後に「肉腫」という単語を追加します
例: 脂肪肉腫; 平滑筋肉腫
よく検査されるポイント: 4 つの芽球腫瘍。ほとんどの「芽球」細胞腫瘍は悪性度の高い腫瘍ですが、次の 4 つは良性腫瘍であり、過去 20 年間に頻繁に検査されています。
筋芽腫
脂肪芽腫
軟骨芽腫
骨芽細胞腫
ヒント: 鶏軟骨のジュース漬け
腫瘍の増殖と広がり
腫瘍が増殖する方法は 3 つあります
飛躍的な成長
大部分が良性腫瘍の増殖パターン
外生増殖
浸潤性増殖
ほとんどの悪性腫瘍の増殖パターン
腫瘍の増殖特性(理解するだけ)
腫瘍ごとに増殖速度は大きく異なります。 良性腫瘍は一般にゆっくりと増殖しますが、悪性腫瘍はより速く増殖します。
腫瘍の血管新生 (理解するだけ)
腫瘍の直径が1~2mmに達すると、栄養を供給するための新しい血管が形成されなければ増殖を続けることができません。 腫瘍には血管新生を誘導する能力があります。腫瘍細胞自体および炎症細胞(主にマクロファージ)は、血管内皮増殖因子(VEGF)などの血管新生因子を産生して、新しい血管の形成を誘導します。
腫瘍の進化と不均一性
悪性腫瘍の増殖過程で浸潤性が高まる現象は腫瘍進化と呼ばれ、増殖の加速、周囲組織への浸潤、遠隔転移として現れます。腫瘍の進化は不均一性の増大と関連している
腫瘍のグレード分けと病期分類
グレーディング
悪性度を表す指標であり、良性か悪性かを示す指標です。
腫瘍による:分化の程度、異型性、有糸分裂の数
グレード I - 高分化型、高分化型、異型性が小さく、悪性度が低い
グレード II - 中程度に分化、中程度に悪性
グレード III - 分化が不十分、異型が大きく、悪性度が高い
分割払い
病期分類は、腫瘍の増殖範囲、リンパ節の広がり、遠隔転移を表すものであり、国際的には TNM が一般的に使用されています。
T: 原発腫瘍の大きさと深達度
N: リンパ節転移および融合
M:遠隔転移の有無
腫瘍が身体に及ぼす影響
良性腫瘍
局所的な圧迫と閉塞(主な症状)
二次的な変更
びらん、出血、感染
ホルモンの分泌が多すぎる
悪性腫瘍
体の死
二次的な変更
潰瘍、出血、穿孔
悪液質
進行性悪性腫瘍の患者は、重度の体重減少、貧血、食欲不振、全身衰弱を特徴とする癌悪液質を発症することがよくあります。がん悪液質の発生は、主に腫瘍組織自体の影響、または体の反応によって生成されるサイトカインの影響の結果である可能性があります。
異所性内分泌症候群
腫瘍随伴症候群
良性腫瘍と悪性腫瘍の違い
サブトピック
前癌病変、異形成、上皮内癌
前がん病変
特定の疾患(または病変)自体は悪性腫瘍ではありませんが、悪性腫瘍に発展する可能性があり、患者は対応する悪性腫瘍を発症するリスクが高くなります。これらの疾患または病変は、前がん性疾患または前がん病変と呼ばれます。前がん性疾患(または病変)が必ずしも悪性腫瘍に発展するとは限らないことに注意する必要があります。要約: 前がん病変はがんではありません。
白板症(口腔・外陰部) 【口腔潰瘍NO!】
乳房線維形成症【乳房線維腺腫NO!】
腸上皮化生を伴う慢性萎縮性胃炎
慢性潰瘍性大腸炎
結腸直腸腺腫/ポリポーシス
ポリープ状帯疾患と腺腫は前がん性です
家族性腺腫性ポリポーシスは100%癌性です
慢性皮膚潰瘍
異形成
異形成は、腫瘍形成に伴う異常な増殖を説明するために使用される用語です。異形成上皮には細胞的および構造的異型がありますが、必ずしも癌に進行するとは限りません。上皮の全層が関与していない一部の異形成は、原因因子が除去されると退縮が回復する可能性があります。
上皮内癌
上皮内癌 (CIS) という用語は通常、形態および生物学的特徴が癌細胞と同じである異形成細胞を指します。多くの場合、上皮の全層が関与していますが、基底膜を突き破ることはありません。下方に浸潤するもので、上皮内癌とも呼ばれます。
一般的な腫瘍の例
上皮組織腫瘍
上皮組織の良性腫瘍(重要ではありません)
乳頭腫
腺腫
管状腺腫
絨毛腺腫
嚢胞腺腫
上皮性悪性腫瘍
扁平上皮癌
高度に差別化された
角質化したビーズと細胞間橋が見える
差別化が不十分
角化ビーズなし 細胞間架橋なし
腺癌
腺癌の診断で最も重要な点は、腫瘍が管状構造で配置されているかどうかです。
高度に差別化された
目に見えるダクトのような構造
中程度に差別化されている
場合によってはダクト状の構造物
差別化が不十分
ダクトのような構造物がない
基底細胞癌
高齢者の頭や顔に多く発生します
浸潤性増殖だが転移はほとんどない
放射線療法に敏感な
低悪性度の悪性腫瘍
ネズミの噛みつきの形状
間葉系組織腫瘍
良性間葉系腫瘍
脂肪腫
血管腫
良性の
浸潤性増殖
リンパ管腫
平滑筋腫
悪性平滑筋肉腫との最も重要な違いは、有糸分裂像の数です。
軟骨腫
間葉系悪性腫瘍
脂肪肉腫
横紋筋肉腫
平滑筋肉腫
血管肉腫
線維肉腫
軟骨肉腫
骨肉腫
骨肉腫の画像所見
コッドマン・トライアングル
骨肉腫の病理診断
腫瘍骨形成I (20年間受験していない) このトピックは医療の実践にも登場しました)
かかりやすい地域
大腿骨の下
脛骨に
上腕骨に
骨肉腫(手術)
最も一般的な原発病変は、大腿骨遠位部と脛骨近位部(上腕骨上)で、局所的な進行性の痛みです。
X線: コッドマン三角形、「太陽光線のような」、骨形成または骨溶解破壊
術前肺CT、サンドイッチ療法(術前化学療法、手術、化学療法)
病理学: 腫瘍性骨形成が最も重要です
局所的な血液循環障害
梗塞
梗塞は特に血流の停止によって引き起こされる組織壊死を指します。凝固壊死と液状化壊死は両方とも細胞レベルを指しますが、梗塞は組織レベルでの血流の遮断に重点を置いています。
梗塞の原因(血流の遮断は梗塞を引き起こす可能性があります)
血栓症
動脈塞栓症
動脈けいれん
血管の圧迫と閉塞
梗塞の形態的特徴
梗塞臓器の血管分布パターンに依存する
円錐分布
脾臓、腎臓、肺
ステージ配信
腸梗塞
地図の形
心筋梗塞
梗塞テクスチャー
組織内の細胞壊死の種類に応じて異なります
たとえば、脳梗塞は血流の遮断により脳組織の虚血と低酸素状態を引き起こし、脳細胞の死滅は液状化壊死であるため、脳梗塞の組織は比較的柔らかく、これは軟化巣とも呼ばれます。
梗塞の色
それは、梗塞後のこの組織に多数の赤血球があるかどうかによって異なります。
貧血性梗塞(白色梗塞)、出血性梗塞(赤色梗塞)に分けられます。
違い
貧血性梗塞
貧血性梗塞は、梗塞巣がオフホワイトであり、出血量は多くありません。臓器を制御する動脈の枝が遮断された後、組織構造が密で側副循環が少ない実質臓器で発生することがよくあります。
一般的に見られる場所: 心臓、脳、腎臓、脾臓
出血性梗塞は赤色の梗塞であり、梗塞巣は暗赤色であり、出血量が多く、組織が緩い、二重の血液供給、または吻合枝が豊富な臓器でよく見られます。
一般的に見られる場所: 肺、腸、卵巣嚢胞茎 ねじれ
塞栓症
塞栓の移動経路
静脈系と右心塞栓
Yu Yu による肺塞栓症
大動脈系と左心塞栓
主に臓器の細動脈が原因で起こる
脳、脾臓、腎臓でより一般的
塞栓の種類とその影響
肺塞栓症
90%は下肢の深部静脈血栓症が原因です
全身性動脈塞栓症
ほとんどが左心室から発生し、心房細動を合併することが多い
脂肪塞栓症
3日以内の長骨骨折で最も一般的
長管骨折は通常、3日後に肺血栓塞栓症を引き起こす (試験目的のため)
非外傷性脂肪塞栓症
非常にストレスが多い
よくある質問: 脂肪塞栓症は外傷によってのみ引き起こされます につながる
空気塞栓症
大量のガスが静脈に急速に侵入すると、突然死を引き起こす可能性があります。ガスが 100ml を超えると、
減圧症
窒素塞栓症
羊水塞栓症
分娩中に羊水が肺循環に入り、DIC を引き起こし、死亡率は 80% を超えます。証拠としては、角化扁平上皮、胎児毛、胎児脂肪などの羊水の成分が肺細動脈で観察されます。顕微鏡で見ると毛細血管、胎便、粘液、羊水の成分も母体の血液中に見つかります。 (母親の肺に含まれる胎児の成分)
うっ血とうっ血はどちらも局所組織の血管内の血液量の増加を指しますが、一方は動脈血、もう一方は静脈血です。
混雑
生理的うっ血
食後の粘膜の充血
運動中の骨格筋組織のうっ血
妊娠中の子宮のうっ血
病的なうっ血
炎症の非常に初期段階
詰まった臓器: 大きく、赤く、熱い
混雑
ほとんどが病的な鬱血
静脈圧迫
静脈内腔閉塞
心不全
うっ血している臓器: 大きく、紫色で、冷たい
長期にわたる臓器のうっ血はうっ血硬化症(過剰な細胞組織の壊死により線維修復が起こり、最終的には硬化を引き起こす)を引き起こします。
重要な臓器のうっ血
肺うっ血
左心不全が原因で左心腔内の圧力が上昇し、肺静脈還流が妨げられ、 肺うっ血と浮腫
急性肺うっ血
肺胞中隔浮腫。肺胞腔が浮腫液で満たされ、ピンク色の泡状の痰が見られます。
慢性肺うっ血
急性肺うっ血のあらゆる症状があり、特定の細胞(心不全細胞)が存在します。
心不全細胞 = マクロファージ、赤血球、内部のヘモジデリンが露出している
これは最終的に肺の褐色硬化症を引き起こす可能性があります
肝臓のうっ血
右心不全により、心臓に戻る肝静脈が遮断され、肝小葉循環の静脈端に血液がたまり、肝小葉の中心静脈と肝類洞が拡張してうっ血します。
急性肝うっ血
サブトピック
慢性肝うっ血
最終的にうっ血性肝硬変を引き起こす可能性があります
ビンロウ肝臓が発生する可能性があります
肝臓クイズ
慢性肝うっ血
脂肪変化は肝臓の中央小葉で発生します
リン中毒
脂肪の変化は肝小葉の周囲でより顕著です
重度の中毒と感染症
脂肪症は多くの場合、すべての肝細胞に影響を及ぼします
血栓症
血栓症の病態とメカニズム
血管内皮細胞へのダメージが最も重要
血流状態の異常
血液凝固能の増加
血栓症に関連する概念
血栓
生きている人の心臓や血管内に形成される固体の塊
塞栓
循環血液中の血管を閉塞する異常な物質を指します(塞栓はより広範囲に広がります)
塞栓症
血液が循環するにつれて、血液中に不溶性の異常物質が出現し、血管の内腔を閉塞します。
虚血
器官または組織への血液供給の減少または中断は虚血と呼ばれます
梗塞
梗塞と呼ばれる、血流の停止によって引き起こされる細胞組織の壊死を強調します。
血栓の種類と形
白い血栓
= 血小板 主成分として血小板に特に重点を置いた、少量のフィブリン
特長:剥がれにくく、血管壁の心内膜にしっかりと密着します。
一般的に発生する場所: 継続的な血栓症のある頭部、リウマチ性心内膜炎の疣贅状植生、SLE 疣贅状植生
混合血栓
層状血栓とも呼ばれます = 血小板、赤血球、フィブリン
混合血栓内の白いサンゴのような物質の層は何ですか?という質問があれば、答えは「血小板小柱」です。
心房容積:左心房球状血栓、壁状血栓など。
ヒント: 嫌いな人
赤い血栓
= 赤血球
脱落しやすく、質感が脆く、塞栓症を起こしやすい
持続血栓の尾部でより一般的
硝子血栓
微小血栓、線維性血栓とも呼ばれます
=フィブリン
主に毛細血管で発生します
DIC、さまざまなタイプのショックの末期、および発熱でより一般的です。
血栓症の結果
柔らかくし、溶かし、吸収する
最高のエンディング
硝子血栓は最も吸収されやすい
機械化と再開通
異物と血栓を肉芽組織が置き換えるプロセスは組織化と呼ばれます。組織化は、主に血栓が大きすぎるか、溶解および吸収するには血栓が多すぎるために発生します。
再開通: 血栓が形成され、再開通が完了することはありません (よくある検査ポイント)。
石灰化
ダメージの修復
この章の主旨: 体内の細胞や組織が損傷した場合、それを修復するのは再生ですか? 損傷した細胞の種類や領域、時間の長さなどによって異なります。
体内の3種類の細胞
不安定な細胞(分裂を続ける細胞)
コーティングされた上皮血球
安定した細胞(休止細胞)
腺上皮 平滑筋細胞 肝細胞 腎尿細管上皮細胞
永久細胞(非分裂細胞)
神経細胞、心筋細胞、骨 筋肉細胞
再生修復
原材料:同種の細胞
繊維修復
原材料:肉芽組織
肉芽組織成分
新しい毛細血管
酸素を供給する
線維芽細胞
コラーゲンを生成してコラーゲン線維を形成する
肉芽組織において最も特異的かつ重要です
線維芽細胞と同じ物質ではありません さまざまな表現を同時に実現
炎症細胞
すべての炎症細胞が存在する可能性があります
マクロファージが最も重要です
マクロファージは炎症修復因子をもたらす
筋線維芽細胞
一部の肉芽組織には収縮機能を持つ筋線維芽細胞が出現することがある
肉芽組織の役割
感染防止と傷の保護
傷やその他の組織の欠損を埋める
組織化またはカプセル化された壊死、血栓症、炎症 金属やその他の異物の侵入
肉芽組織の結果
線維性結合組織に成熟する (瘢痕組織)
瘢痕組織の形態学的兆候は次のとおりです。
間質吸水量が徐々に減少
炎症細胞は減少し、徐々に消失します
毛細血管閉塞の数の減少
コラーゲン線維がどんどん増えていく
最終的にはガラス状の変形が生じる可能性があります
創傷治癒の種類
一次治癒
これは、組織欠損がほとんどなく、創傷端がきれいで、感染がなく、接着または縫合後の創傷表面がしっかりしている創傷に見られます。この種の傷には少量の血栓しかなく、炎症反応も穏やかで、表皮の再生によって 24 ~ 48 時間以内に傷を覆うことができます。肉芽組織は 3 日目に傷の端から成長し、すぐに傷を埋めます。 5 ~ 7 日以内に傷の両側にコラーゲン線維が現れ、この時点で切開部の縫合糸を取り除くことができ、切開部は臨床治癒基準に達します。
二次治癒
これは、大きな組織欠損、不規則な創傷端、開いた創傷、きれいに結合できない創傷、または感染を伴う創傷で見られます。このタイプの創傷治癒では、明らかな炎症反応、大きな創傷、明らかな創傷縮小があり、治癒時間が長くなり、傷跡が大きくなります。
骨折の治癒
血腫形成段階
骨組織と骨髄の両方には血管が豊富で、骨折の両端とその周囲に大量の出血があり、血腫が形成され、数時間後に固まります。同時に、軽度の炎症反応が起こることがよくあります。
線維性カルス形成段階
骨折後2~3日で血腫が肉芽組織に置き換わって組織化し始め、その後線維化が起こり、線維性仮骨または一時的な仮骨が形成されます。肉眼やX線検査では骨折部に紡錘状の腫れが認められます。 。約 1 週間で、増殖した肉芽組織と線維組織がさらに分化して硝子軟骨を形成します。硝子軟骨の形成は一般に骨膜の仮骨領域でより一般的ですが、骨髄の仮骨領域ではあまり一般的ではありません。
骨カルスの形成段階
上記の線維性仮骨は徐々に骨芽細胞に分化して類骨組織を形成し、その後、カルシウム塩の沈着が起こり、線維性仮骨内の軟骨組織も軟骨化骨の過程を経て骨組織に変化します。 、こうして骨カルスが形成されます。
この期間中に実際の骨組織が現れますが、骨組織は乱れており、密度が高くありません。
骨格の再構築または再形成期
織られた骨の構造は十分に緻密ではなく、骨梁が無秩序に配置されているため、依然として正常な機能のニーズを満たすことができません。骨活動中の応力に適応するために、織った骨は成熟した層状骨にさらに再構築され、皮質骨と髄腔の正常な関係と梁骨の正常な配置も回復されます。再構築は、破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による新骨形成の協調作用の下で完了します。
この期間中に、柔らかく不規則に配置された骨組織が再構築されて層状骨を形成します。
創傷治癒に影響を与える要因
全身的要因
年
栄養
栄養的に重度のタンパク質欠乏症
含硫アミノ酸(メチオニン、シスチン)が欠乏している場合
肉芽組織やコラーゲンの形成が不十分になり、創傷治癒が遅れます。
ビタミンとビタミンCは治癒に最も重要です
コラーゲン分子合成の原料
微量元素
亜鉛
亜鉛は傷の治癒、特に皮膚の治癒に良い 重要な要素を担う
局所的要因
感染症と異物
局所的な血液循環
神経支配と電離放射線
骨折の治癒に影響を与える要因
骨折端のタイムリーかつ正確な整復は、骨折治癒の必要条件です。
骨折端を適時にしっかりと固定することは、治癒の重要な要素です。
早期に機能的な運動を積極的に実行し、局所の血液供給を良好に維持することで、治癒プロセスを促進できます。