Галерея диаграмм связей кровообращение(1)
Это интеллектуальная карта кровообращения (1), которая в основном включает в себя обзор насосной функции сердца, электрической активности и физиологических характеристик и т. д.
Отредактировано в 2024-03-03 23:17:44Циркуляция крови
Обзор
сердечно-сосудистая система
Сердечно-сосудистая система
Кровь снова и снова циркулирует в сердечно-сосудистой системе в определенном направлении.
Кровь (регуляция транспорта, иммунная буферность), кровеносные сосуды (трубы), сердце (насос)
Транспорт материалов (самый основной), регуляция жидкости в организме, поддержание гомеостаза, защита крови, эндокринная система (предсердный натрийуретический пептид).
лимфатическая система
функция сердечного ритма
Сердечный цикл и частота сердечных сокращений
Сердечный цикл (одно сердцебиение) 0,8 с.
Сокращение и расслабление сердца представляют собой цикл механической деятельности.
Систола предсердий 0,1 с → диастола предсердий 0,3 с → общая диастола 0,4 с
Частота сердечных сокращений (ЧСС)
сердцебиение в минуту
Когда нормальные люди молчат, 75
Синусовая медлительность 60 Синусовая скорость 100;
Сердечный цикл = 60 с/частота сердечных сокращений
Частота сердечных сокращений в основном влияет на диастолу Быстрая ЧСС и короткий диастолический период не способствуют отдыху миокарда и наполнению желудочков (тахиаритмии → СН)
сердце перекачивает кровь
Расслабление и сокращение желудочков
Наполнение диастолы желудочков (предсердия-желудочки)
атриовентрикулярный клапан
Сокращение-выброс желудочков (желудочково-артериальный)
артериальный клапан
Клапаны, которые открываются и закрываются в одном направлении, обеспечивают движение крови в сердце в одном направлении.
основной механизм
Сокращение или расслабление желудочков - изменения внутрижелудочкового давления - изменения градиента давления между внутрипредсердным и внутрижелудочковым давлением - артериальное давление - открытие или закрытие клапана - кровоток (однонаправленный)
процесс перекачки крови
Систола предсердий 0,1 с
Внутрижелудочковое давление < аортального давления
Открытие атриовентрикулярного клапана
желудочковый объеммакс
Сокращение предсердий обеспечивает выброс 25% объема желудочковой крови. Остальные 75% объема желудочковой крови активно наполняются во время диастолы.
систола желудочков
Период изоволюмического сокращения 0,05 с.
Внутрипредсердное давление < внутрижелудочковое давление < внутриартериальное давление
Атриовентрикулярный и полулунный клапаны закрываются.
Макс. скорость повышения давления в помещении, макс. объем желудочка, мин. давление в аорте
Период быстрого выброса 0,1 с
внутрипредсердное давление <желудочковое давление> внутриартериальное давление
Атриовентрикулярные клапаны закрываются, артериальные клапаны открываются.
Максимальное давление в помещении
Объем выброса составляет 2/3 от общего объема выброса.
Замедлить период выброса на 0,15 с.
Внутрипредсердное давление < внутрижелудочковое давление < внутриартериальное давление
Атриовентрикулярные клапаны закрываются, артериальные клапаны открываются.
Кровь продолжает поступать в артерию за счет инерционного градиента противодавления, скорость выброса замедляется, а объем выброса уменьшается.
Объем желудочка минимальный, но крови еще от 60 до 80 мл.
Объем выброса составляет 1/3 от общего объема выброса.
диастола желудочков
Изоволюметрический период диастолы 0,07 с.
Внутрипредсердное давление < внутрижелудочковое давление < внутриартериальное давление
Закрытие атриовентрикулярных и артериальных клапанов
Максимальная скорость снижения давления в помещении, минимальный объем желудочка
Период быстрого заполнения 0,11 с
Внутрипредсердное давление>Внутрижелудочковое давление<Внутриартериальное давление
Атриовентрикулярный клапан открывается, артериальный клапан закрывается.
Объем наполнения составляет 2/3 от общего объема наполнения.
Давление в помещении мин.
Замедление периода заполнения 0,22 с.
Внутрипредсердное давление>Внутрижелудочковое давление<Внутриартериальное давление
Атриовентрикулярный клапан открывается, артериальный клапан закрывается.
желудочковый объеммакс
*Уровень давления в правом желудочке составляет от 1/6 до 1/5 давления в левом желудочке.
Тоны сердца и фонограмма
С1
Желудочки сокращаются, атриовентрикулярные клапаны закрываются. низкий, длинный
С2
Желудочки расслабляются, а артериальные клапаны закрываются. высокий, короткий
S3: дети, подростки S4: Патология
Оценка насосной функции сердца
сердечный выброс
Ударный объем и фракция выброса
Ударный объём (ударный объём) SV
Количество крови, выбрасываемое одним желудочком за одно сокращение
Ударный объем 70 мл = конечно-диастолический объем желудочка – конечно-систолический объем желудочка
Фракция выброса (ФВ)
Ударный объем в процентах от конечно-диастолического объема желудочков от 55% до 60%
Отражает эффективность желудочковой накачки
Выход на частоту сердечных сокращений и сердечный индекс
Выброс в минуту (сердечный выброс) CO
Количество крови, выбрасываемое одним желудочком в минуту
Сердечный выброс 5 л/мин = ударный объём 70 × частота сердечных сокращений 75
Женщины на 10% ниже мужчин
Не прямо пропорционален массе тела, но пропорционален площади поверхности тела.
сердечный индекс CI
CO/площадь поверхности тела
3~3,5 л/мин/м2
Спокойствие, натощак → CI в покое: сравнение функции сердца у людей с разной формой тела
работоспособность сердца
Ударная работа: работа, совершаемая желудочком за одно сокращение.
Работа в минуту: работа, совершаемая желудочками в минуту.
*Ударный объем левого и правого желудочка равен, а работоспособность правого желудочка составляет всего 1/6 от левого желудочка (среднее давление в легочной артерии = 1/6 среднего давления в аорте).
Резерв сердечной силы/насосной функции сердца
Способность сердечного выброса увеличиваться в ответ на метаболические потребности организма.
Отражает здоровье сердца и его насосную функцию.
Зависит от ударного объема, ЧСС
резерв ударного объема
Систолический резерв (Основной)
Улучшает сократимость миокарда и фракцию выброса.
Резервный объем: 55~60 мл
диастолический резерв
Увеличение конечно-диастолического объема, 15 мл
Резерв сердечного ритма: 160~180 мл/мин.
Факторы, влияющие на сердечный выброс
ударный объем
фронтальная загрузка
Начальная длина мышцы желудочка ⇔ Конечный диастолический объем желудочка (объем венозного возврата к сердцу, объем оставшейся крови в желудочке после выброса)
Аномальная авторегуляция
Миокард изменяет первоначальную длину клеток миокарда, вызывая усиление сокращения миокарда, тем самым регулируя ударный объем.
Кривая Франка-Старлинга Закон сердца Старлинг
В определенном диапазоне увеличивается конечный диастолический объем (давление) желудочка. Чем больше начальная длина, тем сильнее сократительная способность желудочков и тем больше ударный объем и ударная работа.
Влияет на предварительную загрузку
объем возврата венозной крови
Увеличение времени наполнения желудочка/скорости венозного возврата → увеличение объёма венозного возврата крови → увеличение конечно-диастолического объёма, большая податливость желудочков → увеличение ударного объёма
Количество крови, остающееся в желудочке после выброса
постнагрузка
Давление в аорте увеличивается, ударный объем уменьшается, объем остаточной крови увеличивается, а следующий ударный объем увеличивается.
Давление в аорте находится в пределах 80-170 мм рт. ст., а сердечный выброс обычно остается неизменным.
сократимость миокарда/ инотропное состояние миокарда
Внутренние характеристики его механической активности, которые можно изменять независимо от предварительной нагрузки (независимо от начальной длины) и постнагрузки.
изометрическая авторегуляция
Регуляция насосной функции сердца путем изменения сократительной способности миокарда.
Влияющие факторы
Количество активированных перекрестных мостов
Активность головной АТФазы миозина
КА, сердечные препараты↑, гипоксия, ацидоз, СН↓;
частота сердцебиения
В определенном диапазоне увеличивается частота сердечных сокращений и увеличивается сердечный выброс.
Частота сердечных сокращений слишком высокая, ударный объем значительно снижается, а сердечный выброс снижается.
Электрическая активность и физиологические свойства
Классификация кардиомиоцитов
Функция (будет ли фаза 4 автоматически деполяризоваться)
рабочие ячейки
Миокард предсердий, миоциты желудочков
Имеется стабильный потенциал покоя (ПП), выполняющий преимущественно сократительные функции.
автономные ячейки
Клетки синоатриального узла, клетки Пуркинье
Может автоматически генерировать волнение
Скорость деполяризации (тип ионного канала фазы 0)
клетки быстрого ответа
Миоциты предсердий, миоциты желудочков, клетки Пуркинье
Скорость и амплитуда деполяризации большие, а скорость проводимости высокая (запускается быстрыми натриевыми каналами)
медленно реагирующие клетки
синоатриальный узел, клетки атриовентрикулярного узла
Скорость и амплитуда деполяризации малы, а скорость проводимости низкая (запускается медленными кальциевыми каналами)
рабочие ячейки
РП: K равновесный потенциал
АП
желудочковые миоциты
Функции
Восходящие и нисходящие конечности асимметричны и имеют платформу. Реполяризация протекает медленно и длится продолжительное время, разделенное на 5 фаз. Задействованы различные ионные каналы.
Пять проблем
Фаза 0 (фаза деполяризации): быстрый приток Na.
Потенциал-зависимая блокада быстрого Na-канала тетродотоксином ТТХ
Стадия 1 (начальная стадия быстрой реполяризации): транзиторный отток К
Блокировка 4-AP
Фаза 2 (фаза платформы): приток Ca2 и отток K
Определяет продолжительность эффективного рефрактерного периода.
Блокаторы верапамила (медленные кальциевые каналы)
Стадия 3 (окончание быстрой реполяризации)━K Отток постепенно увеличивается
АП
Фаза 4 (фаза покоя) – натриевая помпа, кальциевая помпа
автономные ячейки
Основные характеристики: 4 фазы медленной автоматической деполяризации.
Нет RP, только максимальный диастолический потенциал (максимальный потенциал реполяризации) MDP
P-клетки синоатриального узла
Механизм формирования АП
Период 0 (процесс деполяризации)
Приток Са2
Фаза 3 (процесс реполяризации)
Приток Ca2↓, отток K↑
Фаза 4 (процесс автоматической деполяризации)
Отток К постепенно ослабевает (преимущественно прогрессивно увеличивается приток Na, транзиторный приток Са2);
Характеристики точки доступа
① Этапы — 0, 3 и 4, без очевидных стадий 1 и 2. ②Максимальный диастолический потенциал (-70 мВ) и пороговый потенциал низкие. ③Деполяризация фазы 0 медленная, продолжительная и небольшая по амплитуде. ④Скорость автоматической деполяризации в 4 фазе значительно выше, чем у Пуркинье.
клетки Пуркинье
Фаза 0~3 одинаковых рабочих ячеек Автоматическая деполяризация фазы 4: приток Na постепенно увеличивается (основной отток K постепенно ослабляется);
Фаза 4. Если блокируется цезием
ЭКГ
Зубец P: деполяризующее сокращение предсердий.
Комплекс QRS: деполяризация сокращений желудочков.
Зубец Т: диастолическая реполяризация желудочков (3 стадия)
Зубец U: связан с реполяризацией волокон Пуркинье.
Интервал P-R
Начальная точка P → Начальная точка комплекса QRS
время атриовентрикулярной проводимости
PR-сегмент
Конечная точка P→начальная точка комплекса QRS
Соединение комнаты-комнаты
сегмент ST
плато
Физиологические свойства миокарда
Возбудимость
Факторы, определяющие и влияющие на возбудимость
РП или разница между максимальным диастолическим потенциалом и пороговым потенциалом
Расстояние между РП и пороговым потенциалом↑→порогом стимуляции, необходимым для того, чтобы вызвать возбуждение↑→возбудимость↓.
Состояние ионных каналов, используемых в фазе 0 деполяризации
И Na-каналы, и Ca2-каналы имеют три альтернативных состояния активации и инактивации.
Нахождение его в дежурном состоянии определяет наличие или отсутствие возбудимости. Количество резервных государственных каналов определяет уровень возбудимости.
Циклические изменения возбудимости кардиомиоцитов
Эффективный рефрактерный период ERP
Абсолютный рефрактерный период ARP 0~-55
Na-каналы полностью инактивированы. Невозможно создать новую точку доступа.
Никакой реакции и волнения
Период местной реакции LRP -55~-60
Канал На начинает возрождаться Невозможно создать новую точку доступа.
Реактивный, но не взволнованный
Относительный рефрактерный период RRP -80~-90
Частичное воскрешение канала Na
Надпороговая стимуляция может вызвать ПД
быть взволнованным
Сверхнормальный период -90
Большинство каналов Na воскресло
Подсознательная стимуляция может вызвать второе возбуждение.
Взаимосвязь периодических изменений возбудимости и сократительной активности миокарда
Тетанических сокращений не происходит
Эффективный рефрактерный период особенно длителен и соответствует систоле и ранней диастоле миокарда.
Обеспечить попеременное сокращение и расслабление, что способствует сердечному выбросу и наполнению желудочков.
Преждевременные сокращения и компенсаторные паузы
После эффективного рефрактерного периода и до прихода очередного возбуждения синоатриального узла миокард получает внешний стимул, который может вызвать преждевременное возбуждение и вызвать преждевременное сокращение.
Преждевременное возбуждение также имеет эффективный рефрактерный период. Последующее возбуждение из синоатриального узла попадает в эффективный рефрактерный период преждевременного возбуждения. Поэтому более длительный период диастолы желудочков после преждевременного сокращения называется компенсаторным интервалом.
Автономия (автоматическая ритмичность)
Способность или особенность кардиомиоцитов автоматически производить ритмическое возбуждение при отсутствии внешней стимуляции.
Факторы, влияющие на самодисциплину
Скорость автоматической деполяризации фазы 4 (основная): высокая скорость, высокая самодисциплина, быстрый пульс.
Синоатриальный узел 100; атриовентрикулярное соединение 50; волокна Пуркинье 25;
Разница между максимальным потенциалом реполяризации и пороговым потенциалом
Нормальные пейсмекерные точки сердца и синусового ритма
Нормальный водитель ритма: синоатриальный узел – синусовый ритм.
Эктопический кардиостимулятор – эктопический сердечный ритм
Как синоатриальный узел контролирует потенциальные кардиостимуляторы
Будьте первым, кто займет
Синоатриальный узел упреждающе возбуждается для генерации потенциалов действия, что делает невозможным возникновение автономного возбуждения в каждой потенциальной точке кардиостимулятора.
перегрузочная депрессия
Потенциальный водитель ритма пассивно возбуждается за счет возбуждения синоатриального узла, и его частота значительно превышает его собственную частоту автоматического возбуждения. Когда внешний перегрузочный стимул прекращается, автономия потенциального водителя ритма не может быть восстановлена немедленно, и требуется некоторое время, чтобы восстановить его собственную автономию из подавленного состояния.
Цель: Предотвратить возникновение эктопических комплексов.
Клинически, если необходимо временно отключить кардиостимулятор, частоту его возбуждения необходимо постепенно снижать.
проводимость
Способность кардиомиоцитов проводить возбуждение
Возбуждающие пути проводимости в сердце и их характеристика.
задержка в номере
При передаче возбуждения синусового ритма на атриовентрикулярный переход скорость проведения значительно замедляется, задерживая импульс на 0,1 с.
Цель: избежать наложения сокращений предсердий и желудочков.
самый медленный
соединение комнат
самый быстрый
Волокна Пуркинье: 2–4 м/с (поддерживает синхронное сокращение желудочков)
Факторы, влияющие на проводимость
Скорость проводимости пропорциональна диаметру Диаметр кардиомиоцитов (основной фактор)
Волокна Пуркинье имеют наибольший диаметр, наименьшее сопротивление и самую высокую скорость проведения возбуждения.
Скорость и амплитуда деполяризации фазы 0
Кривая мембранного ответа: мембранный потенциал покоя X, максимальная скорость деполяризации в фазе Y0.
Фенитоин смещает кривую мембранной реакции вверх влево и ускоряет скорость проводимости.
Хинидин смещает кривую реакции мембраны вправо вниз.
Возбудимость оболочек, прилегающих к невозбужденным участкам
состояние натриевых каналов
Разница между пороговым потенциалом и RP
сократимость
Способность миофиламентов скользить
Функции
1. Тетанических схваток не происходит. Длительный эффективный рефрактерный период
2. Синхронная усадка («усадка «все или ничего»)» Скорость проведения возбуждения высокая.
3. Высокая зависимость от Са2 внеклеточной жидкости. Недоразвитый саркоплазматический ретикулум.
Влияющие факторы
Концентрация кальция
Симпатический N и СА ускоряют приток кальция и усиливают сократимость миокарда.
Блуждающий нерв и АХ уменьшают приток кальция и снижают сократимость миокарда.