Wondershare EdrawMind
Галерея диаграмм связей Циркуляция крови
- 2
Циркуляция крови
Интеллект-карта о кровообращении, компонентах системы кровообращения: Сердце: сила (насос), обеспечивающая циркуляцию крови. Кровеносные сосуды: Система трубок, по которым течет (распределяет кровь) кровь.
Отредактировано в 2023-06-01 14:28:40
- Рекомендовано вам
- Структура
Циркуляция крови
введение
Состав кровеносной системы
Сердце: сила (насос), обеспечивающая циркуляцию крови.
Кровеносные сосуды: Система трубок, по которым течет (распределяет кровь) кровь.
Функция
Транспорт питательных веществ, метаболического сырья и продуктов
Достичь регуляции жидкости в организме
Поддерживать внутренний гомеостаз
функция сердечного ритма
Процесс и механизм работы сердца
сердечный цикл
концепция
Определение: Цикл механической активности, состоящий из одного сокращения и расслабления предсердия или желудочка.
Делится на систолу и диастолу.
Сердечный цикл и частота сердечных сокращений находятся в обратной зависимости. Если частота сердечных сокращений = 75 уд/мин, то один сердечный цикл = 0,8 с.
Частота пульса обозначает количество ударов сердца в минуту, в норме от 60 до 100 ударов в минуту.
Продолжительность сердечного цикла связана с частотой сердечных сокращений, и они являются обратными величинами друг другу.
Частота пульса в состоянии покоя взрослого человека составляет 75 ударов в минуту, а сердечный цикл — 0,8 секунды. Систола предсердий занимает 0,1 с, а диастола 0,7 с. После того, как систола желудочков длится 0,3 секунды, она переключается на диастолу желудочков на 0,5 секунды (первые 0,4 секунды диастолы желудочков - это вся диастола сердца)
Функции
Предсердия сокращаются спереди, а желудочки – сзади.
Синхронная деятельность левого и правого предсердий или желудочков.
Диастолическое время > Систолическое время
Общий диастолический период составляет 0,4 секунды, что способствует отдыху миокарда и наполнению желудочков.
При увеличении частоты сердечных сокращений сердечный цикл укорачивается, особенно диастолический период. Рабочее время кардиомиоцитов относительно продолжительно.
сердце перекачивает кровь
процесс сердечного ритма
систола желудочков
Период изоволюмического сокращения (0,05 с)
Процесс: Желудочек начинает сокращаться, при этом внутрижелудочковое давление резко повышается → атриовентрикулярный клапан закрывается (артериальный клапан все еще закрыт) → объем Продукт остается неизменным и кровь не течет → желудочек продолжает сокращаться
Функции
Давление в помещении растет быстрее всего
Объем остается неизменным, кровь не течет.
Период быстрого выброса (0,1 с)
Процесс: Желудочек продолжает сокращаться (внутрипредсердное давление <желудочковое давление>артериальное давление) → аортальный клапан открывается (атриовентрикулярный клапан все еще закрыт состояние) → быстрый выброс крови в артерию (на долю которого приходится 70% объёма выброса) → быстрое уменьшение объёма желудочка
Функции
В конце периода быстрого изгнания внутрижелудочковое давление и давление в аорте являются самыми высокими.
Меньше времени тратится, больше объём выброса крови
Замедлить период выброса (0,15 с)
Процесс: быстрый выброс крови в артерию → объем желудочка уменьшается (внутрипредсердное давление < внутрижелудочковое давление > артериальное давление) → открывается аортальный клапан, открывается предсердный клапан Клапан желудочка закрывается, и кровь по инерции выбрасывается в артерию (составляет 30% от объема выбрасываемой крови) → объем желудочка продолжает уменьшаться.
Особенности: Замедление внутрижелудочкового давления в период изгнания < давление в аорте, для продолжения изгнания полагайтесь на градиент инерционного давления.
диастола желудочков
Период изоволюмического расслабления (0,07 с)
Процесс: желудочек начинает расслабляться, и внутрижелудочковое давление быстро падает (предсердное давление <желудочковое давление < артериальное давление) → (внутрижелудочковое давление = динамическое Пульсовое давление) главный и легочный клапаны закрываются, атриовентрикулярные клапаны закрываются → желудочки продолжают расслабляться → внутрижелудочковое давление резко падает, атриовентрикулярные клапаны закрываются желудочковый клапан остается закрытым
Особенности: Объем остается неизменным, кровь не течет.
Период быстрого заполнения (0,11 с)
Процесс: В конце изоволюметрической диастолы внутрижелудочковое давление снижается (внутрипредсердное давление > внутрижелудочковое давление < артериальное давление) → предсердно-желудочковый клапан открывается, артериальный Клапан закрывается → желудочек продолжает расслабляться, а внутрижелудочковое давление падает → кровь из предсердия и крупных вен быстро поступает в желудочек (всасывание, Составляет 2/3 общего наполнения) → объем желудочка быстро увеличивается
Замедлить период заполнения (0,22 с)
Процесс: ① Кровь в желудочках наполняется → уменьшается разница давлений между желудочками и большими венами предсердия (замедляется скорость поступления крови в желудочки) ② Систола предсердий: предсердия сокращаются, объем предсердий уменьшается → внутрипредсердное давление увеличивается → открывается атриовентрикулярный клапан (артериальный клапан в закрытом состоянии) → выдавливает кровь в желудочки (составляет 25% наполнения желудочков)
Функции
В первой половине кровь из крупных вен через предсердия поступает в желудочки, а во второй половине кровь выдавливается в желудочки во время систолы предсердий.
В конце фазы замедленного наполнения объем желудочка достигает максимума во время систолы предсердий.
систола предсердий
– это конечная диастолическая фаза предыдущего цикла желудочковой активности.
Перед систолой предсердий сердце находится в полной диастоле, полулунные клапаны закрыты, атриовентрикулярные клапаны открыты, а количество крови, возвращающейся в желудочки, составляет 75% от общего объема наполнения желудочков.
Роль предсердий в перекачке крови сердцем
первичное насосное действие предсердий
Наполнение желудочков в основном зависит от всасывающего эффекта диастолы желудочков.
Сокращение предсердия увеличивает объем наполнения желудочка на 1/4–1/3, увеличивает конечно-диастолический объем желудочка и увеличивает начальную продолжительность сокращения мышц желудочка, улучшая тем самым насосную функцию желудочка.
дальнейшее наполнение желудочков
Снижение внутрипредсердного давления и облегчение венозного возврата.
Изменения внутрипредсердного давления в течение сердечного цикла
Три меньшие прямые волны a, c и v появляются последовательно на кривой давления, записанной в левом предсердии.
Сердечный выброс и резерв сердечной деятельности
сердечный выброс
Ударный объем (ударный объем) и фракция выброса
Ударный объем: количество крови, выбрасываемое из одного желудочка за одно сокращение сердца. Ударный объем = конечно-диастолический объем желудочка - конечно-систолический объем (взрослый, в состоянии покоя: 70 мл)
Фракция выброса: ударный объем/конечный диастолический объем желудочков = 60–80/130–145 мл = 50–60%
значение
Он связан с конечным диастолическим объемом и сократимостью сердца. Чем больше фракция выброса, тем меньше крови остается в желудочке. Это показатель насосной функции сердца.
Увеличение сократимости сердца → увеличение ударного объёма → увеличение фракции выброса
Увеличение желудочков и снижение функции сердца (ударный объем остается неизменным) → увеличивается конечно-диастолический объем → снижается фракция выброса
Минутный объем и сердечный индекс
Производительность в минуту
Определение: количество крови, выбрасываемое одним желудочком в минуту (сердечный выброс).
Сердечный выброс = ударный объем × частота сердечных сокращений = 70 мл × 75 ударов в минуту = 5,25 л/мин.
Сердечный выброс адаптируется к уровню метаболизма организма и может достигать 25–35 л/мин во время напряженных упражнений.
Сердечный выброс человеческого тела в состоянии покоя прямо пропорционален площади поверхности тела. Женщины примерно на 10% ниже мужчин.
сердечный индекс
Определение: В состоянии покоя сердечный выброс на квадратный метр поверхности тела = 3,0~3,5 л/мин·м2.
Сердечный индекс = объем выброса в минуту/площадь поверхности тела.
Значение: оценить сердечную функцию разных людей.
Резерв насосной функции сердца (сердечный резерв)
Концепция: Способность сердечного выброса увеличиваться вместе с метаболическими потребностями организма – сердечный резерв.
Значение: отражает здоровье сердца и насосную функцию сердца.
Сердечный выброс в состоянии покоя составляет 5 л. При напряженных физических нагрузках сердечный выброс может достигать 30 л, что в 6 раз превышает показатель в состоянии покоя.
умственная сдержанность
Резерв сердечного ритма (2-2,5 раза)
резерв ударного объема
Систолический резерв (конечно-систолический резерв объема, увеличение фракции выброса)
Диастолический резерв (резерв конечно-диастолического объема желудочков)
Факторы, влияющие на сердечный выброс (преднагрузка, постнагрузка, сократимость) Сердечный выброс = Ударный объем × Частота сердечных сокращений
Регулировка ударного объема
фронтальная загрузка
преднагрузка желудочковых мышц
Конечный диастолический объем (= объем остаточной крови, объем венозной возвратной крови) эквивалентен преднагрузке.
Предварительная нагрузка → мышца имеет определенную длину (начальную длину)
Увеличение преднагрузки → увеличение начальной длины миокарда → увеличение сократимости миокарда → увеличение ударного объёма
Гетерологичная ауторегуляция миокарда
концепция
Определение: Сократительная способность миокарда изменяется в зависимости от начальной длины миокарда.
Особенности: небольшой диапазон регулировки.
Значение: точная регулировка объема хода.
Кривые функции сердца и законы сердца
кривая сердечной функции
Желудочковое конечно-диастолическое давление или объем и Кривая зависимости ударного объема или работы от удара
В определенном диапазоне увеличивается преднагрузка (желудочковое конечно-диастолическое давление) → увеличивается ударный объем. Чрезмерная предварительная нагрузка → Ходовой объем больше не увеличивается.
12–15 мм рт. ст. — оптимальная преднагрузка желудочка. В это время эффективное перекрытие между толстыми и тонкими миофиламентами в саркомере является оптимальным, а сократимость миокарда наиболее сильной.
Давление наполнения находится в пределах 15–20 мм рт. ст. → кривая становится более пологой. Изменения предварительной нагрузки в этом диапазоне мало влияют на насосную функцию.
В дальнейшем нет очевидной нисходящей ветви кривой (в отличие от скелетных мышц). Явные нисходящие ветви появляются только в тяжелых патологических случаях. Причина отсутствия явной нисходящей ветви: внеклеточный матрикс клеток миокарда содержит большое количество коллагеновых волокон, что предотвращает дальнейшее удлинение клеток миокарда.
Закон сердца: явление, заключающееся в том, что увеличение конечно-диастолического объема желудочка в определенном диапазоне может улучшить сократимость желудочка.
Сократимость: изометрическая ауторегуляция
Концепция: Миокард может изменять свою механическую активность (в том числе интенсивность и скорость сокращения миокарда) независимо от преднагрузки и постнагрузки. внутренняя характеристика, которая регулирует ударный объем
Значение: Он оказывает сильное регулирующее воздействие на устойчивые и серьезные циклические изменения.
Сократительная способность миокарда увеличивается → кривая функции сердца смещается вверх влево. Сократительная способность миокарда снижается → кривая функции сердца смещается вправо вниз.
изометрическая авторегуляция
Механизм регуляции насосной функции крови путем изменения сократительной способности миокарда.
Повышение артериального давления → уменьшение ударного объёма → увеличение сократимости миокарда → увеличение ударного объёма.
Факторы влияния: На воздействие различных звеньев связи возбуждения-сокращения и процесса скольжения миофиламентов.
Количество активированных перекрестных мостов: Зависит от внутрицитоплазматической концентрации Са2 (катехоламинов) и Сродство тропонина к Ca2 (сенсибилизаторы кальция, такие как теофиллин)
АТФазная активность головки миозина (увеличивается под действием гормонов щитовидной железы и физических упражнений)
Постнагрузка: артериальное давление в аорте
Артериальное давление продолжает повышаться → Усиливается длительное сокращение миокарда → Гипертрофия миокарда (патологическая) → Снижение насосной функции крови (гипертоническая болезнь сердца)
Регуляция сердечного ритма [увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) → увеличение сердечного выброса] *в определенном диапазоне*
ЧСС>170~180 раз/мин (ЧСС слишком быстрая) Потребление энергии желудочков увеличивается, время наполнения желудочков значительно уменьшается → объем наполнения уменьшается Увеличивается потребление энергии желудочков, время наполнения желудочков значительно уменьшается → уменьшается ударный объём → снижается сердечный выброс
ЧСС<40 раз/мин (ЧСС слишком медленная) Диастолический период слишком длинный → наполнение желудочков достигает предела → ударный объём не может быть увеличен → сердечный выброс снижается
Факторы, приводящие к увеличению ЧСС
Повышенная симпатическая нервная активность.
Повышение адреналина и норадреналина в крови.
Увеличение гормона щитовидной железы (гипертиреоз)
температура тела повышается
Факторы, приводящие к снижению ЧСС
Повышенная активность блуждающего нерва
Оценка сердечной функции
работа сердца
работа по сокращению сердца
Энергия давления (потенциальная энергия) – создает и поддерживает кровяное давление (99%)
Кинетическая энергия – способствует кровотоку (1%)
работоспособность сердца
Более комплексный метод, чем простое использование сердечного выброса для оценки насосной функции сердца.
При повышении артериального давления желудочек должен усилить сокращение, увеличить потребление кислорода и работать, чтобы выбросить такое же количество крови, как и раньше.
Ударная мощность = ударный объём × 1/103 × (среднее артериальное давление – среднее предсердное давление) × 13,6 = 83,1 (г·м) Работа в минуту = работа за удар × частота сердечных сокращений × 1/103 = 6,23 (кг·м/мин) Эффективность сердца = внешняя работа, выполняемая сердцем/потребление кислорода сердцем.
звуки сердца
Сердечные тоны производятся вихрями, образующимися при сокращении сердца, закрытии клапанов, изменении скорости кровотока и попадании крови на стенку желудочка. и вибрации, вызванные стенками аорты
Большую часть времени сердечного цикла можно услышать только первый и второй тоны сердца.
Первый тон сердца знаменует начало сокращения желудочков. Второй тон сердца отмечает начало расслабления желудочков.
Электрофизиология и физиологические свойства сердца.
введение
ткань миокарда
Возбудимость
самодисциплина
проводимость
Электрофизиологические свойства
сократимость
Механические свойства
Кардиомиоциты
Рабочие клетки: поддерживают насосную функцию сердца Миоциты предсердий и желудочков Сократительный, возбудимый, проводящий, без самодисциплины.
Вегетативные клетки: генерируют и распространяют возбуждение и контролируют ритмическую активность сердца (специальной проводящей системы). Р-клетки синоатриального узла, клетки Пуркинье Возбудимый, проводящий, самодисциплинированный, несокращающийся.
Трансмембранный потенциал кардиомиоцитов и механизм его формирования.
Трансмембранный потенциал рабочей клетки и механизм его формирования.
Потенциал покоя (миоциты желудочков)
Амплитуда: -90мВ
Механизм: равновесный потенциал К (аналогично скелетным мышцам), [K ]i>[K ]o - клеточная мембрана высоко проницаема для К.
Потенциал действия (миоциты желудочков) Особенности: Существует медленный двухэтапный период плато.
Функции
Все или ничего, импульсный (не суммируется), незатухающая проводимость
Процесс реполяризации сложен, длится длительное время, нисходящее и восходящее колени сильно асимметричны. Существует более длительный двухэтапный период плато.
Потенциал действия делится на фазы 0, 1, 2, 3 и 4.
Деполяризация: выпуск 0
Трансмембранный потенциал: -90 мВ → 20 ~ 30 мВ (суперэмиссия)
Время открытия: всего 1–2 мс, 200–400 В/с.
Быстрый натриевый канал: активация -70 мВ, длительностью 1–2 мс, высокая специфичность (проницаем только для натрия), блокатор (ТТХ)
Процесс: стимуляция → деполяризация → пороговый потенциал → активация быстрых натриевых каналов → приток Na → равновесный потенциал Na (фаза 0).
Ранняя стадия быстрой реполяризации: 1 период
Трансмембранный потенциал: 20 ~ 30 мВ → 0 мВ
Время разработки: 10 мс
K-канал: может блокироваться блокаторами K-канала (тетраэтиламин, 4-аминопиридин).
Процесс: инактивация быстрых натриевых каналов → переходный внешний ток, активация К-каналов → отток К → быстрая реполяризация (Фаза 1)
Платформенный период (2-й период)
Трансмембранный потенциал: 0 мВ (основная характеристика желудочковой мышцы)
Время открытия: 100~150 мс
Медленный канал Ca2: активация и деактивация происходят медленнее, чем блокатор Na-канала (Mn2, верапамил);
Процесс: Когда деполяризация достигает -40 мВ в фазе 0, активируется медленный канал Ca2 → активируется канал тока K → медленный Ca2. Приток и отток K находятся в равновесии → медленная реполяризация (период плато)
Окончание быстрой реполяризации (Фаза 3)
Трансмембранный потенциал: 0 мВ~-90 мВ
Время открытия: 100~150 мс
Процесс: медленная инактивация каналов Ca2 → проницаемость токовых каналов K увеличивается → отток K постепенно увеличивается (положительная обратная связь) → быстрый Быстрая реполяризация до уровня потенциала покоя (Фаза 3)
Период отдыха (4-й период)
Мембранный потенциал стабилен при -90 мВ (насос Na-K, обменный Na-Ca2 и насос Ca2).
Процесс: Na и Ca2 увеличиваются внутри мембраны, K увеличивается снаружи мембраны → активируйте протонный насос → откачивайте Na и Ca2 насос, насос Введите K → восстановить нормальное распределение ионов.
Трансмембранный потенциал вегетативной клетки и его механизм
Обзор
Способность миокарда автоматически производить возбуждение по определенному ритму – аутодисциплина.
Биоэлектрическая характеристика автономных клеток — четыре стадии автоматической деполяризации. При достижении порогового потенциала возникает новый потенциал действия.
Может заставить автономные клетки генерировать автоматический ток деполяризации, также называемый током стимуляции.
Потенциал действия клеток Пуркинье
Потенциал действия аналогичен потенциалу действия миоцитов желудочков, но с автоматической деполяризацией 4-й фазы.
Фаза 4: входящий ток If (входящий поток Na) постепенно увеличивается, а внешний ток K постепенно уменьшается (эффект тока If хозяин). Если ток можно заблокировать цезием (Cs)
Потенциал действия клеток синоатриального узла
Морфологическая характеристика AP клеток синоатриального узла
Абсолютные значения максимального потенциала реполяризации (-70мВ) и порогового потенциала (-40мВ) меньше, чем у волокон Пуркинье.
Деполяризация фазы 0 происходит медленнее, чем по волокнам Пуркинье (7 мс), и имеет меньшую амплитуду (70 мВ).
Отсутствие реполяризации в фазе 1 и плато в фазе 2.
Автоматическая деполяризация фазы 4 происходит быстрее, чем волокна Пуркинье.
Механизм формирования АП в клетках синоатриального узла Максимальный потенциал реполяризации составляет -60~-65мВ, чистый входящий ток вызывает автоматическую деполяризацию → пороговый потенциал (-40мВ);
Фаза 0: Когда фаза 4 автоматическая деполяризация достигает порогового потенциала → активация медленного канала Ca2 (кальциевый канал L-типа) → приток Ca2 → Деполяризация фазы 0 (-40~0 мВ)
3 стадия: Медленные кальциевые каналы постепенно инактивируются, калиевые каналы активируются → приток Са2 уменьшается, отток К → 3 стадия реполяризации (0~-65мВ)
Фаза 4: Уменьшение оттока K (важнейшего ионного основания), увеличение притока Na (If), притока Ca2 (L активация кальциевых каналов) → медленная деполяризация (-65~-40мВ)
Следует ли проводить автоматическую деполяризацию в соответствии с фазой 4: автономные клетки, неавтономные клетки По скорости деполяризации фазы 0: быстрореагирующие клетки, медленнореагирующие клетки.
Деполяризация вызывается клетками Na → быстрого ответа. (миоциты желудочков, клетки Пуркинье) Деполяризация вызывается Ca2 → медленно реагирующими клетками. (клетки синоатриального узла)
Физиологические свойства кардиомиоцитов Электрофизиологические свойства: возбудимость, проводимость, автономия. Механические свойства: сократимость;
Возбудимость: способность кардиомиоцитов возбуждаться в ответ на стимуляцию. Метрика: Пороговая сила (Порог)
Факторы, влияющие на возбудимость
Уровень потенциала покоя (RP)
РП перемещается вниз → дальше от порогового потенциала → порог стимуляции увеличивается → возбудимость снижается
РП перемещается вверх → ближе к пороговому потенциалу → порог стимуляции снижается → возбудимость увеличивается
пороговый потенциальный уровень
Пороговый потенциал смещается вверх → РП далеко от порогового потенциала → порог стимуляции увеличивается → возбудимость снижается
Пороговый потенциал смещается вниз → РП приближается к пороговому потенциалу → порог стимуляции снижается → возбудимость увеличивается
Свойства ионных каналов, вызывающих деполяризацию фазы 0
Три функциональных состояния: активация, деактивация и режим ожидания.
Предварительным условием того, является ли клетка возбудимой, является то, находится ли большинство натриевых (или кальциевых) каналов на клеточной мембране в состоянии ожидания.
Циклические изменения возбудимости
Благодаря наличию фазы плато эффективный рефрактерный период (ЭРП) особенно длинный (200 мс), что эквивалентно систоле желудочков и ранней диастоле (важная электрофизиологическая характеристика миоцитов желудочков).
Длительный эффективный рефрактерный период может гарантировать, что мышца желудочка не сокращается тонически, реализует ритмическую активность попеременного сокращения и расслабления и обеспечивает нормальную функцию перекачки крови.
Преждевременные сокращения и компенсаторные паузы
Преждевременное сокращение: сердце получает стимул, отличный от синусового ритма, и сокращение происходит до сокращения синусового ритма, которое называется систолическим сокращением. Переднее сокращение, также называемое преждевременным сокращением.
Компенсаторный интервал: более длительный период расслабления, наступающий после пресистолы, называется компенсаторным интервалом.
самодисциплина Показатель: Частота автоматического возбуждения в единицу времени
Концепция: Сердце может автоматически производить ритмическое возбуждение без влияния внешних факторов.
Биоэлектрическая характеристика автономных клеток — четыре стадии автоматической деполяризации. При достижении порогового потенциала возникает новый потенциал действия.
Различия в уровнях автоматизма в сердце: Синоатриальный узел>Атриовентрикулярный узел>Волокна Пуркинье 100 50 25
Следует ли проводить автоматическую деполяризацию в соответствии с фазой 4: автономные клетки, неавтономные клетки По скорости деполяризации фазы 0: быстрореагирующие клетки, медленнореагирующие клетки.
кардиостимулятор
Нормальный кардиостимулятор и эктопический кардиостимулятор
Нормальный водитель ритма – синоатриальный узел (синусовый ритм)
Эктопический кардиостимулятор – кардиостимулятор вне синоатриального узла (эктопический ритм).
Причины аритмии
авторитмия
подавление ритма синоатриального узла
блок проводимости
Механизм контроля синоатриального узла на потенциальных кардиостимуляторах
Воспользуйтесь первой возможностью: синоатриальный узел более автономен, чем другие потенциальные кардиостимуляторы
Overdrive подавляет вегетативные клетки при воздействии на них частот, превышающих их собственные. При стимуляции он будет возбуждаться в соответствии с частотой внешней стимуляции.
Факторы, влияющие на самодисциплину
Расстояние между максимальным потенциалом реполяризации и пороговым потенциалом
Разрыв между максимальным потенциалом реполяризации и пороговым потенциалом уменьшается → время автоматической деполяризации для достижения порогового потенциала уменьшается → автономия увеличивается
Разрыв между максимальным потенциалом реполяризации и пороговым потенциалом увеличивается → время автоматической деполяризации для достижения порогового потенциала увеличивается → автономия уменьшается
4-ступенчатая автоматическая скорость деполяризации
Быстрая автоматическая деполяризация → Короткое время для достижения порогового потенциала → Повышенная самодисциплина.
Скорость автоматической деполяризации низкая → время достижения порогового потенциала велико → автономность снижается
проводимость Индикатор: скорость проводимости потенциала действия.
Концепция: Кардиомиоциты обладают способностью или свойством проводить возбуждение.
Принцип: местный ток
Часть с самой высокой скоростью проводимости: волокно Пуркинье, до 4 м/с. Структура вставочного диска (щелевая связь) между кардиомиоцитами образует область низкого сопротивления, что делает мышцу желудочка функциональным синцитием с высокой синхронностью сокращений.
Характеристики внутрисердечной проводимости: две быстрые и одна медленная.
Атриовентрикулярная задержка: поскольку скорость проведения возбуждения в области атриовентрикулярного соединения особенно низкая, возбуждению требуется некоторое время, чтобы пройти сюда. проводимости к желудочкам, это явление называется атриовентрикулярной задержкой Значение: заставить желудочки начать сокращаться после завершения сокращения предсердий, гарантируя, что предсердия и желудочки могут расслабляться и сокращаться последовательно и скоординировано. мероприятия, обеспечивающие реализацию насосной функции сердца
Факторы, влияющие на проводимость
структурные факторы
диаметр ячейки Большой диаметр ячейки → небольшое внутреннее сопротивление → большой локальный ток → повышенная проводимость.
Клетки волокон Пуркинье: 70 мкм, 4 м/с. Клетки синоатриального узла: 5–10 мкм, 0,05 м/с. Клетки атриовентрикулярного узла: 0,3 мкм, 0,02 м/с.
Количество и открытость межклеточных связей Количество межклеточных щелевых связей в зоне атриовентрикулярного перехода невелико → скорость проводимости низкая.
Дифференциация Клетки атриовентрикулярного узла состоят из большего количества эмбриональных клеток.
физиологические факторы
Скорость и амплитуда деполяризации фазы 0 потенциала действия
Деполяризация фазы 0 происходит быстро → быстро формируется локальный ток → проводимость увеличивается.
Амплитуда деполяризации фазы 0 большая → локальный ток сильный → проводимость увеличивается.
Возбудимость миокарда, прилежащего к невозбужденным участкам
Увеличивается абсолютное значение потенциала покоя соседней мембраны или пороговый потенциал смещается вверх → возбудимость снижается → время, необходимое для достижения деполяризацией мембраны порогового потенциала, увеличивается → проводимость уменьшается
сократимость
Характеристики сокращения миокарда
Полного тетанического сокращения нет: миокард всегда сохраняет ритмичные движения попеременного сокращения и расслабления.
Сокращение по принципу «все или ничего»: обеспечение совместной работы всех частей сердца.
Зависимость от Ca2: [Ca2 ]o повышается → приток Ca2 увеличивается → увеличивается сокращение мышц. [Ca2]o снижается → уменьшается приток Ca2 → снижается сократимость мышц
Механизм высвобождения кальция, индуцированный кальцием (миокард): деполяризация сарколеммы активирует кальциевые каналы L-типа и приток Ca2. Са связывается с сайтом связывания кальция саркоплазматической сети, вызывая открытие каналов высвобождения кальция. Конформационные изменения запускают высвобождение кальция (скелетные мышцы) - деполяризация сарколеммы вызывает потенциальную сенсибилизацию кальциевых каналов L-типа. Смещение пептидного сегмента приводит к конформационному изменению типа эффекта «закупоривания», который открывает канал высвобождения кальция саркоплазматической сети.
Поверхностная электрокардиограмма (ЭКГ)
Методом записи ЭКГ является внеклеточная запись, при этом регистрируется комплексное векторное изменение электрической активности каждой клетки всего сердца в течение сердечного цикла.
Применение электрокардиограммы: двенадцать отведений
эффект
Запишите электрическую активность нормального человеческого сердца.
Определить влияние лекарств или электролитов на сердце
Шесть отведений от конечностей Шесть грудных отведений
Три стандартных отведения от конечностей и три компрессионных отведения от конечностей: 1 положительный, 2 отрицательных.
шесть грудных отведений
Нормальные формы электрокардиограммы и их значение
Зубец P: деполяризация предсердий, 0,08~0,11 с.
Комплекс QRS: деполяризация желудочков (волна крупная и сложная), 0,06–0,1 с, в норме волна реполяризации предсердий. маскируется волнами QRS
Зубец Т: реполяризация желудочков, 0,05–0,25 с.
Зубец U: виден в некоторых отведениях, которые в настоящее время считаются связанными с реполяризацией желудочков;
Интервал PR: интервал атриовентрикулярной проводимости, 0,12 ~ 0,20 с. Учащенное сердцебиение, короткий интервал PR, блокада проведения, удлиненный интервал PR;
Интервал QT: время от деполяризации желудочков до реполяризации. Учащенное сердцебиение, укороченный интервал QT, замедленное сердцебиение, удлиненный интервал QT;
сегмент ST
Нормальный: уровень базовой линии
Отклонение от нормы: отклонение от исходного уровня (ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда).
кровообращение органов
Регуляция сердечно-сосудистой деятельности
введение
Цель регулировки: Адаптироваться к потребностям организма
Стабилизировать кровяное давление
Координация кровоснабжения различных органов.
Метод регулировки
нейромодуляция
регуляция жидкости в организме
саморегулирование
Длительная регуляция артериального давления (почечного)
нейромодуляция
сердечно-сосудистая иннервация
иннервация сердца
сердечный симпатический нерв
Начало: медиолатеральные столбы Т1~5 спинного мозга.
Иннервация: различные части сердца, включая синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, атриовентрикулярный пучок, миокард предсердий и миокард желудочков.
Передатчик постганглионарного волокна: норадреналин (NE)
Физиологические эффекты: Связывается с β1-рецепторами на клеточной мембране миокарда, вызывая положительную хронотропию, положительную инотропию и положительную инотропную проводимость.
Механизм действия симпатических нервов сердца.
сердечный блуждающий нерв
Начало: дорсальное ядро блуждающего нерва и двойное ядро продолговатого мозга.
Иннервация: различные отделы сердца, включая синоатриальный узел, миокард предсердий, атриовентрикулярное соединение, атриовентрикулярный пучок и его ветви.
Передатчик постганглионарных волокон: ацетилхолин (АХ)
Физиологические эффекты: связывается с М-рецептором на клеточной мембране миокарда, вызывая отрицательную хронотропию, отрицательную инотропию и отрицательную инотропию проводимости.
Механизм действия блуждающего нерва сердца
Роль Са2 в физиологических функциях кардиомиоцитов.
систолическая функция
Ключевые ионы для связи возбуждения-сокращения Увеличение внутриклеточного [Ca2] → повышение сократимости миокарда.
Открытие кальциевых каналов L-типа на мембране увеличивается, а внеклеточный [Ca2] увеличивается.
функция проводимости
Деполяризация фазы 0 потенциала действия Увеличение скорости и амплитуды → увеличение скорости проводимости.
Увеличение открытия кальциевых каналов L-типа на медленно реагирующих клеточных мембранах.
Функция «Самодисциплина»
В Фазе 4 входящий ток увеличивается → увеличивается частота стимуляции → увеличивается частота сердечных сокращений.
Увеличение открытия кальциевых каналов Т-типа на клеточной мембране синоатриального узла.
Характеристики сердечной нейромодуляции
Иннервируется двойными нервами: блуждающим нервом - взаимный антагонизм и взаимное торможение;
В спокойном состоянии доминирует блуждающий нерв.
Обычно существует определенная нервная активность, и нервные волокна продолжают посылать низкочастотные импульсы. Увеличение симпатической нервной активности → увеличение частоты сердечных сокращений. Повышенная активность блуждающего нерва → снижение частоты сердечных сокращений.
иннервация кровеносных сосудов
симпатические сосудосуживающие нервные волокна
Обзор
Почти все кровеносные сосуды (кроме капилляров) иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами.
Большинство кровеносных сосудов в организме иннервируются только симпатическими сосудосуживающими нервами, но с разной плотностью. Наиболее плотно распределяется в коже, скелетных мышцах и внутренних органах, наименее - в сердце и кровеносных сосудах головного мозга; Среди сосудов одного органа наиболее плотно расположены артериолы.
Начало: грудопоясничный сегмент спинного мозга.
Точка изменения: параганглий или превертебральный ганглий.
Передатчик высвобождения послеродовых волокон: норадреналин (NE)
Рецептор: альфа-рецептор - вазоконстрикция β2-рецепторы – вазодилатация
Функции
Разные кровеносные сосуды имеют разную плотность распределения нервов. Кожа>Скелетные мышцы>Внутренние органы>Коронарные артерии, мозговые артерии Среди сосудов одного органа наиболее плотно расположены артериолы.
Всегда существует постоянный импульс для поддержания основного тонуса кровеносных сосудов. Импульс симпатических сосудосуживающих волокон ↑ → дальнейшее сокращение гладких мышц сосудов. Импульс симпатических сосудосуживающих волокон↓→расслабление гладких мышц сосудов
Возбуждение симпатических сосудосуживающих нервных волокон
Вазоконстрикция→Общее периферическое сопротивление↑→Артериальное давление↑
Вазоконстрикция → Увеличение сопротивления органного кровотока → Органный кровоток↓
Прекапиллярное сопротивление/посткапиллярное сопротивление↑→Капиллярное давление↓→Реабсорбция тканевой жидкости↑, генерация↓
Объемная вазоконстрикция → венозный возврат↑
сосудорасширяющие нервные волокна Обычно не участвует в регуляции артериального давления.
Симпатические сосудорасширяющие нервные волокна
Нейромедиатор: ацетилхолин
Рецептор: М-рецептор
Область распространения: артериолы скелетных мышц.
Эффект: расширение сосудов, увеличение кровотока в скелетных мышцах.
парасимпатические сосудорасширяющие нервные волокна
Нейромедиатор: ацетилхолин
Рецептор: М-рецептор
Область распространения: слюнные железы, желудочно-кишечные железы, кровеносные сосуды наружных половых органов и др.
Эффект: расширение сосудов, усиление местного кровотока.
сердечно-сосудистый центр Продолговатый мозг: Базовый сердечно-сосудистый центр
Определение: Место концентрации нейронов, связанных с контролем сердечно-сосудистой деятельности. Доступен на всех уровнях, преимущественно в продолговатом мозге.
Продолговатый мозг: Важные ядра, регулирующие сердечно-сосудистую деятельность
Вентролатеральная часть рострального конца продолговатого мозга - констрикторная зона: усиливает сердечный симпатический тонус и симпатический констрикторный тонус. Нисходящие волокна прибывают Спинной мозг контролирует активность симпатических преганглионарных нейронов.
Вентролатеральная часть каудального конца продолговатого мозга - сосудорасширяющая зона: уменьшают симпатическое сосудосуживающее напряжение.
Nucleus pathus solitarius - станция афферентной нервной ретрансляции барорецепторного рефлекса.
Дорсальное ядро блуждающего нерва и двойственное ядро, центральный тонус блуждающего нерва
сердечно-сосудистый рефлекс
Барорефлекс каротидного синуса-аорты (депрессорный рефлекс) регулирование отрицательной обратной связи
Состав отражательной дуги
Барорецепторы: чувствительные нервные окончания под адвентицией каротидного синуса и сосудов дуги аорты.
Вместо непосредственного ощущения изменений артериального давления вы можете почувствовать растяжение стенки кровеносного сосуда. Степень расширения артериальной стенки пропорциональна частоте поступающих импульсов.
Афферентные нервы: каротидный синус → синусовый нерв → языкоглоточный нерв. Дуга аорты → (декомпрессионный нерв) → блуждающий нерв
центрально-медуллярное ядро одиночного пути
Эфферентные нервы: сердечный блуждающий нерв, сердечный симпатический и симпатический сосудосуживающий нервы.
Эффектор – сердце и сосуды
Кривая функции барорецепторного рефлекса
Изолирование каротидного синуса от остальной системы кровообращения при сохранении его связи с центральной нервной системой через синусовые нервы, искусственные Измените перфузионное давление в каротидном синусе и наблюдайте за изменениями системного артериального давления.
Кривая зависимости внутрисинусового давления от артериального давления: кривая функции барорецепторного рефлекса
Когда среднее артериальное давление = внутрисинусовое давление, это рабочая точка замкнутого контура этого рефлекса, указывающая на то, что внутрисинусовое давление и среднее артериальное давление находятся на этом уровне. Благодаря этому рефлексу достигается горизонтальное равновесие, которое является точкой настройки рефлекса барорецепторов. В это время нормальный диапазон артериального давления оказывает значительное влияние на артериальное давление. регулирование давления является наиболее чувствительным
Физиологическое значение: Быстрая регуляция артериального давления за короткий период времени не играет большой роли в долговременной регуляции артериального давления.
Больные гипертонической болезнью: перепрограммирование барорецепторного рефлекса У больных хронической гипертонией или экспериментальных гипертоников кривая барорефлекторной функции смещается вправо вверх и точка настройки увеличивается, что называется сбросом барорецепторного рефлекса.
Кривые барорецепторной рефлекторной функции нормальных людей и больных гипертонической болезнью
Хеморецептивные рефлексы сонных и аортальных тел.
Подходящая стимуляция: PO, уменьшение, PCO, увеличение, увеличение H.
①PO2↓, PCO2↑, [H ]↑→Хеморецепторы каротидного тела и аортального тела→Синусовые нервы и блуждающий нерв→Дыхательный центр→Углубленное и учащенное дыхание (в основном) ② PO2↓, PCO2↑, [H ]↑→ Каротидное тело Хеморецепторы тела аорты → Синусовый нерв Блуждающий нерв → Сердечно-сосудистый центр → Частота сердечных сокращений и сердечный выброс ↑, мозговой и сердечный кровоток ↑ Брюшной и висцеральный кровоток ↓, периферическое сопротивление ↑ → кровяное давление↑
физиологическое значение
① В пределах нормального диапазона артериального давления хеморецепторы в основном регулируют дыхание и не оказывают существенного регуляторного влияния на артериальное давление. Рефлекс хеморецепторов срабатывает только в экстренных ситуациях: ① Артериальное давление слишком низкое, и хеморецепторы явно гипоксичны в определенной области. ②Гипоксическая среда, асфиксия ③Ацидоз
② В чрезвычайных ситуациях частота сердечных сокращений ускоряется, сердечный выброс увеличивается, артериальное давление повышается, а кожный и висцеральный кровоток снижается, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение мозга и сердца - перемещение для облегчения чрезвычайных ситуаций.
сердечно-сосудистые рефлексы с кардиореспираторных рецепторов Сердечно-легочные рецепторы еще называют объемными рецепторами.
Рецепторы — предсердия, желудочки и стенки крупных кровеносных сосудов малого круга кровообращения.
Подходящая стимуляция: механическое растяжение: АД↑/объем крови↑→растягивание↑→возбудимость рецепторов↑. Химические вещества: простагландины, брадикинин и др.
Физиологическое значение: ① Обычно возникают напряженные импульсы, которые угнетают сердечно-сосудистый центр и снижают артериальное давление и уровень ренина. Не слишком высокая часть ② приведет к увеличению частоты сердечных сокращений. Регулирует объем циркулирующей крови
процесс
сердечно-сосудистые рефлексы, вызываемые соматосенсорными рецепторами Стимуляция соматических афферентных нервов (интенсивность и частота стимуляции) → сердечно-сосудистые рефлексы
Сердечно-сосудистые рефлексы, вызванные другими висцеральными рецепторами Дилатация внутренних органов → замедление сердечного ритма, периферическая вазодилатация → преходящее артериальное давление↓
Глазокардиальный рефлекс и рефлекс Гальца. Нажатие на глазные яблоки и сдавливание живота → сердечно-сосудистый рефлекс
церебральная ишемическая реакция Мозговой кровоток ↓ → Напряжение симпатических сосудов ↑ → Периферическая вазоконстрикция, артериальное давление ↑ → Восстановить кровоснабжение головного мозга
регуляция жидкости в организме
ренин-ангиотензиновая система Ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет важную роль в долговременной регуляции артериального давления.
Состав ренин-ангиотензиновой системы
Принципиальная схема процесса преобразования
Ренин: кислая протеаза, синтезируемая и секретируемая юкстамломерулярными клетками почек.
Ангиотензиноген в плазме может превращаться в ангиотензин I под действием ренина, а затем превращаться в ангиотензин II и III под действием соответствующих ферментов;
Биологические эффекты ангиотензина Ⅱ (Ang Ⅱ) Ангиотензин II — высокоактивное вещество, повышающее артериальное давление.
Он может сужать артериолы по всему телу и увеличивать периферическое сопротивление, а также сужать вены, увеличивать количество крови, возвращаемой к сердцу, и увеличивать сердечный выброс.
Вызывает выделение корой надпочечников альдостерона, который способствует реабсорбции Na и воды почечными канальцами.
Способствуют высвобождению норадреналина из окончаний симпатических нервов.
Воздействуя на определенные участки головного мозга через стенку желудочков, усиливается нервная деятельность симпатического сосудосуживающего центра и повышается периферическое сосудистое сопротивление (симпатическое возбуждение).
Адреналин и норадреналин
Катехоламины
Источник: в основном надпочечники, второстепенные симпатические нервные окончания. Мозговое вещество надпочечников секретирует: ① Норадреналин (NE): 20%. ②Адреналин (E): 80%
норадреналин внутривенный
Вазопрессин (антидиуретический гормон)
процесс
эффект
Антидиуретический эффект: действует на рецепторы V2 дистальных извитых канальцев почек и собирательных трубочек → способствует реабсорбции воды → диурез↓ (в физиологической дозе)
Сужать кровеносные сосуды: действовать на рецепторы V1 гладких мышц сосудов → сжимать кровеносные сосуды → артериальное давление ↑ (в больших дозах)
Играет важную роль в поддержании постоянного объема внеклеточной жидкости и артериального давления.
Сосудистая физиология
введение
Микроциркуляция
Капилляры – обмен веществ
венулы
артериолы
Сосудистая стенка
Стенка кровеносных сосудов включает в себя
гладкая мышца
Фиброзная соединительная ткань – коллаген
эластическая волокнистая ткань – эластин
Структурно и функционально интактные эндотелиальные клетки на внутренней стороне стенки кровеносного сосуда.
Функциональные характеристики различных типов кровеносных сосудов
Функциональная классификация кровеносных сосудов (физиологические функции)
эластичный резервуар-резервуар
Конструктивные особенности
Аорта, главная легочная артерия и их крупнейшие ветви
Стенка трубки толстая, богата эластичными волокнами, обладает очевидной эластичностью и способностью к расширению.
Функции
Буферизирует колебания артериального давления и может выдерживать более высокое кровяное давление.
Поддерживать непрерывный кровоток в артериальной системе.
Кровь может проходить быстро с меньшим сопротивлением.
Сосуд под давлением: потенциальная энергия сердечного сокращения.
низкое соответствие
Соответствие: оценивает, как меняется давление в сосуде при изменении объема. Аорта – низкая податливость, высокое давление, легкая перекачка крови. Высокая податливость – легко расширять, легко хранить кровь, нелегко откачивать
эластичная стенка кровеносного сосуда
систолическое расширение
диастолическая ретракция
распределять кровеносные сосуды
Конструктивные особенности
Артериальный проток позади эластичного резервуарного сосуда до разветвления на артериолы, то есть среднюю артерию.
Функции
Транспортирует кровь к различным органам по всему телу.
прекапиллярные сосуды сопротивления
Конструктивные особенности
Включая артериолы и артериолы, имеющие меньший диаметр и большее сопротивление току крови.
Стенки сосудов богаты гладкими мышцами.
Внутренний диаметр менее 0,1 мм, эластичных волокон мало, гладкие мышцы могут регулировать внутренний диаметр, имеется более симпатическое распределение нервов.
Функции
Отрегулировать сопротивление кровотоку
Калибр регулируется нейрогуморальными факторами.
Основная часть организма, регулирующая органный кровоток и перераспределение крови.
прекапиллярный сфинктер
Конструктивные особенности
Гладкая мускулатура, окружающая начало истинных капилляров и являющаяся частью сосудов сопротивления.
Функции
Контролируйте количество открывающихся капилляров в течение определенного периода времени.
обмен кровеносных сосудов
Конструктивные особенности
Капилляры имеют небольшой диаметр, а их стенки состоят только из одного слоя эндотелиальных клеток с высокой проницаемостью.
Функции
Кровь течет по капиллярам от мелких артерий к средним артериям (месту обмена веществ).
посткапиллярные сосуды сопротивления
Конструктивные особенности
венулы
Функции
Диастолическая активность может влиять на соотношение переднего и заднего сопротивления капилляров, тем самым изменяя артериальное давление, объем крови и фильтрационную функцию капилляров, а также влияя на распределение жидкостей организма внутри и снаружи кровеносных сосудов.
объемные сосуды
Конструктивные особенности
венозная система
Функции
Банк хранения крови (60%~70%)
Отличная адаптируемость
Имеют венозные клапаны
Низкое среднее венозное давление (2 мм рт. ст.)
короткое замыкание кровеносного сосуда
Конструктивные особенности
Анастомотические ветви между артериолами и венулами сосудистого русла
Функции
связанные с регуляцией температуры тела
эндокринная функция сосудов
Эндокринные функции сосудистых эндотелиальных клеток
Синтезированные и высвобождаемые сосудорасширяющие вещества и сосудосуживающие вещества (эндотелин, тромбоксан А2) ограничивают и уравновешивают друг друга.
Повреждение эндотелиальных клеток сосудов снижает выделение сосудорасширяющих веществ (оксида азота, сероводорода, простациклина и др.)
Эндокринная функция гладкомышечных клеток сосудов.
Синтезируют и секретируют ренин и ангиотензин для регулирования тонуса местных кровеносных сосудов и кровотока.
Синтез внеклеточного матрикса коллагена, эластина и протеогликанов.
Эндокринные функции других клеток кровеносных сосудов
Защищает, поддерживает и питает кровеносные сосуды
выделяют вазоактивные вещества
Гемодинамика
Обзор
законы жидкости
Система кровообращения является закрытой системой.
Кровоток оказывает давление на кровеносные сосуды
Кровь течет по градиенту давления
градиент давления в сердечно-сосудистой системе
Кровь течет по градиенту давления = общий поток
Градиент давления создается сердцем.
Градиент давления сохраняется
системный градиент давления
Аортальное давление = среднее артериальное давление (MAP) = 90.
Давление полой вены = центральное венозное давление (ЦВД) = 0
Градиент системного давления = давление в аорте - давление в полой вене = среднее венозное давление - центральное венозное давление = 90 мм рт. ст.
Легочное сопротивление < системное сопротивление
градиент давления в малом круге кровообращения
Давление в легочной артерии = 15
Легочное венозное давление=0
Градиент давления легочного кровообращения = давление в легочной артерии - давление в легочных венах = 15 мм рт. ст.
Кровоток (Q) и скорость кровотока
Поток крови (Q) обозначает количество крови, протекающее через определенное поперечное сечение кровеносного сосуда в единицу времени.
Сопротивление кровотоку (R)
Сопротивление кровотоку (R) возникает за счет внешнего трения (L, r) и внутреннего трения (η), а общее периферическое сопротивление в основном возникает за счет артериол.
Факторы, влияющие на вязкость крови: гематокрит, скорость сдвига кровотока, калибр кровеносных сосудов, температура.
Влияющие факторы
Внутренний диаметр кровеносных сосудов: вазоконстрикция, сопротивление становится больше, расширение сосудов увеличивается, внутренний диаметр становится больше, сопротивление становится меньше;
Длина кровеносного сосуда: чем длиннее кровеносный сосуд, тем больше сопротивление; чем короче кровеносный сосуд, тем меньше сопротивление;
Вязкость крови = эта, определяется количеством эритроцитов и концентрацией белка.
При уменьшении радиуса кровеносного сосуда вдвое сопротивление кровотоку увеличивается в 16 раз по сравнению с первоначальным значением.
Артериолы и артериолы являются основными участками, оказывающими сопротивление току крови.
артериальное давление
На величину кровотока в органе главным образом влияют среднее артериальное давление и радиус кровеносного сосуда.
Изменения диаметра артериол и артериол являются важнейшими факторами регуляции органного кровотока и перераспределения крови между органами.
Падение артериального давления прямо пропорционально сопротивлению кровотоку. Падение артериального давления наиболее существенно в сегменте артериол с наибольшим сопротивлением кровотоку.
артериальное давление и артериальный пульс
артериальное давление
Определение кровяного давления: боковое давление крови, текущей в кровеносном сосуде, на стенку кровеносного сосуда на единицу площади, то есть давление крови.
формирование артериального давления
Три элемента (сердце, кровь и трубки), формирующие артериальное давление: достаточный объем крови, сердечная деятельность и определенное периферическое сопротивление.
Один центр и две основные точки
Предварительные условия
Достаточно крови, чтобы заполнить сердечно-сосудистую систему.
Степень кровенаполнения системы кровообращения можно выразить средним давлением наполнения системы кровообращения. Среднее давление наполнения кровеносной системы человека составляет около 7 мм рт. ст.
Среднее давление наполнения зависит от соотношения между объемом крови и объемом сосудов. Увеличение объема крови или уменьшение объема сосудов и увеличение среднего объема наполнения Уменьшается объем крови или увеличивается объем сосудов, а средний объем наполнения уменьшается.
Основные факторы (необходимые условия)
выброс сердца
Энергия, вырабатываемая сокращением мышц желудочков, используется двумя способами: как кинетическая энергия для кровотока и как потенциальная энергия для расширения аорты.
Кинетическая энергия - 1%, потенциальная энергия - 99%
периферическое сопротивление
В основном относится к сопротивлению артериол и артериол кровотоку.
По мере притока крови давление постепенно снижается.
Вспомогательные факторы
Эластическая резервуарная функция аорты
эффект
Буферизирует колебания артериального давления
Непрерывный кровоток в кровеносных сосудах
Старение → Снижение податливости стенок кровеносных сосудов → Снижение эластической резервуарной функции → Значительное повышение систолического артериального давления и повышение диастолического артериального давления.
Измерение артериального давления и нормальные значения
нормальные значения артериального давления
Систолическое артериальное давление: артериальное давление, которое достигает максимального значения в середине систолы желудочков (100–120 мм рт. ст.).
Диастолическое артериальное давление: артериальное давление в конце диастолы желудочков, когда артериальное давление достигает минимального значения (60–80 мм рт. ст.).
Пульсовое давление: разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением, связанная с эластичностью аорты (30–40 мм рт. ст.).
Среднее артериальное давление (MAP) = диастолическое артериальное давление 1/3 пульсового давления = 1/3 систолического артериального давления 2/3 диастолического артериального давления = Частота сердечных сокращений (ЧСС) × Ударный объём (УО) × Общее периферическое сопротивление (ОПТ) =100 мм рт.ст.
Факторы, влияющие на среднее артериальное давление: частота сердечных сокращений, ударный объем, периферическое сопротивление.
Измерение артериального давления
Обычно относится к аортальному давлению. Поскольку падение артериального давления невелико, в качестве аортального давления обычно используется давление в плечевой артерии, измеренное на плече.
Прямой метод: канюляция (канюляция лучевой артерии, бедренной артерии, артерии тыла стопы) Непрямой метод: метод аускультации звука Короткова.
Метод прямого измерения в основном используется для пациентов в критическом состоянии.
Гипертония и предгипертония
Диагностические критерии гипертонии Гипертония определяется как артериальное давление ≥140/90 мм рт.ст. у взрослых в состоянии покоя.
В 1998 году артериальной гипертонией считалось систолическое артериальное давление ≥140 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление ≥90 мм рт.ст. Если она не достигнута, то это предгипертония. Нижняя граница нормы составляет 90/60 мм рт.ст. Нормальное артериальное давление имеет половые, возрастные и индивидуальные различия.
2017 год
Диагностические критерии гипотонии
Обычно считается, что у взрослых с артериальным давлением ниже (90/60 мм рт. ст.) наблюдается гипотония/шок.
Классификация клинических проявлений гипотонии
острая гипотония
Артериальное давление пациента внезапно падает от нормального или более высокого уровня, а в тяжелых случаях может возникнуть обморок и шок.
хроническая гипотония
конституциональная гипотония
Это чаще встречается у женщин и пожилых людей и обычно считается, что оно связано с генетикой или физической слабостью.
ортостатическая гипотензия
Гипотония из-за изменений осанки
вторичная гипотония
Определенные заболевания или лекарства могут вызвать низкое кровяное давление.
Клинически высокое кровяное давление часто вызывает повреждение важных органов, таких как сердце, мозг и почки, тогда как гипотония может быть вызвана заболеванием или повреждением органов тела. Поэтому при клинической диагностике следует обращать внимание на симптомы гипотонии.
Факторы, влияющие на артериальное давление
ударный объем сердца
Изменения ударного объема в основном влияют на систолическое артериальное давление. Уровень систолического артериального давления в основном отражает ударный объем
частота сердцебиения
Изменения частоты сердечных сокращений в основном влияют на диастолическое артериальное давление.
периферическое сопротивление
Периферическое сопротивление в основном влияет на диастолическое артериальное давление. Уровень диастолического артериального давления в основном отражает величину периферического сопротивления.
Эластическая резервуарная функция аорты и крупных артерий.
Эластическая резервуарная функция преимущественно снижает амплитуду колебаний артериального давления в течение сердечного цикла.
Снижение эластичности крупных артерий (простой крупный атеросклероз) → повышение систолического артериального давления, снижение диастолического артериального давления и значительное повышение пульсового давления. Склеротичны как крупные артерии, так и мелкие артерии (у пожилых людей) → значительно повышается систолическое артериальное давление, повышается диастолическое артериальное давление и повышается пульсовое давление.
Соответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистой системы.
Массивная кровопотеря → Уменьшение объёма циркулирующей крови → Значительное падение артериального давления (необходимо восполнить объём крови)
Аллергия, токсический шок → увеличение объёма сосудов → уменьшение возврата крови к сердцу → снижение артериального давления (необходима вазоконстрикция).
Увеличение объема циркулирующей крови или уменьшение объема кровеносных сосудов → повышение артериального давления (физиологическая основа переливания крови и применения сосудосуживающих препаратов для повышения артериального давления)
артериальный пульс
Обзор
Определение: Во время каждого сердечного цикла внутриартериальное давление генерирует периодические колебания, вызывающие пульсацию артериальной стенки.
Диаграмма артериального пульса в норме и при патологии
форма артериального пульса
Восходящая ветвь
Во время фазы быстрого изгнания желудочков стенки кровеносных сосудов расширены.
Если сопротивление велико, сердечный выброс мал, а скорость выброса медленна, наклон будет небольшим, а амплитуда низкой.
нисходящая ветвь Форма нисходящей ветви может примерно отражать величину периферического сопротивления.
Передний сегмент: на поздних стадиях выброса желудочков артериальное давление постепенно снижается.
Падающая средняя волна: В тот момент, когда желудочки расслабляются и аорта закрывается, кровь в аорте движется в направлении Рефлюкс в желудочковом направлении, ретракция стенки трубы, вызывающая волну возврата в нисходящую ветвь
Послеродовой период: диастола желудочков, артериальное давление продолжает снижаться.
скорость распространения артериальных пульсовых волн к периферическим артериям
Артериальный пульс проходит по артериальной стенке к периферическим кровеносным сосудам.
Он распространяется быстрее, чем кровоток
Венозное кровяное давление и объем венозного возврата крови
Обзор
вена
Большой диаметр, тонкая стенка трубки
Наличие клапанов позволяет крови течь в одном направлении.
Встречается в периферических венах
отсутствует центральная вена
Вены являются емкостными сосудами
Высокое соответствие
В основном для функции хранения крови
В состоянии покоя 60% крови хранится в венах.
венозное кровяное давление
периферическое венозное давление
Определение: Венозное кровяное давление различных органов или конечностей.
Когда системная кровь проходит через артерии и капилляры и достигает венул, артериальное давление падает примерно до 15–20 мм рт. ст.
венозный пульс
В норме венозный пульс не выражен.
При сердечной недостаточности венозное давление повышается и наблюдается выраженная венозная пульсация в области шеи.
Центральное венозное давление (ЦВД)
Определение: Артериальное давление в правом предсердии и крупных венах грудной клетки. В качестве конечной точки большого круга кровообращения правое предсердие имеет самое низкое кровяное давление, близкое к 0.
Нормальное значение: 4 ~ 12 см водного столба. Клинически используется в качестве индикатора для контроля скорости и объема замещения жидкости. Низкий: недостаточный объем инфузии. Слишком высокий уровень: слишком быстрая инфузия/сердечная недостаточность.
Уровень центрального венозного давления зависит от соотношения выбросной способности сердца и количества крови, возвращаемой к сердцу по венам. Чем сильнее выбросная способность сердца, тем больше крови, возвращающейся к сердцу, можно своевременно выбросить в артерии, и центральное венозное давление будет ниже. Ускоряется скорость венозного возврата, повышается центральное венозное давление, увеличивается количество крови, возвращаемой к сердцу, усиливается кровообращение в органах.
Градиент системного давления = давление в аорте (среднее артериальное давление) – давление в полой вене (центральное венозное давление) = 90 мм рт. ст.
Влияние силы тяжести на венозное давление
В положении лежа: все части тела находятся на одном уровне с сердцем, гидростатическое давление примерно одинаковое. Гравитация не играет важной роли в венозном кровотоке.
При стоянии: вены стоп полнокровны, выше уровня сердца вены сосудов расширены. Давление ниже, чем в положении лежа, например, спавшаяся вена на шее.
ортостатическая гипотензия При переходе человека из положения лежа в положение стоя вены нижней части тела расширяются за счет повышенного гидростатического давления → кровь скапливается в венах → снижается венозный возврат → снижается центральное венозное давление → уменьшаются ударный объем и сердечный выброс → падение давления в контракте
объем возврата венозной крови
Факторы, влияющие на возврат венозной крови к сердцу
Среднее давление наполнения системы кровообращения (давление в системе кровообращения, измеренное при фибрилляции желудочков, 7 мм рт. ст.) Среднее давление наполнения повышается → венозный возврат повышается. Среднее давление наполнения снижается → венозный возврат снижается
сократимость миокарда Увеличение сократимости сердца → увеличение объёма выброса → увеличение фракции выброса → диастолический период Внутреннее давление снижается → сила всасывания увеличивается → увеличивается венозный возврат. Снижение сократительной способности сердца → Снижение фракции выброса → Повышение диастолического внутреннего давления → Центральное венозное Повышение артериального давления → снижение венозного возврата → набухание яремных вен, застой и увеличение печени, отек нижних конечностей.
Постуральные изменения Положение лежа → Положение стоя → Опущенная часть тела обеспечивает подъем крови → Снижение венозного возврата Объем венозного возврата нижних конечностей в положении лежа > в вертикальном положении
① Поднимите пораженную конечность → облегчите венозный возврат и предотвратите отек. ②Пациентам с сердечной недостаточностью принять полулежачее положение → уменьшается возврат венозной крови к сердцу нижних конечностей. ③Внезапное вставание после длительного приседания →застой крови в нижних конечностях →снижение венозного возврата крови к сердцу →снижение сердечного выброса →Падение артериального давления →Недостаточное кровоснабжение головного мозга и сетчатки →Временное головокружение, обмороки и нечеткость зрения.
Сжимающее действие скелетных мышц (мышечная помпа) При нагрузке нижних конечностей → оказывают сдавливающее действие на вены → увеличивают венозный возврат (венозные клапаны)
Дыхание (дыхательный насос) Во время вдоха → увеличивается отрицательное давление в плевральной полости → увеличивается венозный возврат
венозное сопротивление кровотоку
Сопротивление вен кровотоку очень невелико, составляя лишь 15% от общего сопротивления всего большого круга кровообращения.
Количество венозной крови, возвращаемой к сердцу в единицу времени, зависит от периферического венозного давления и центрального венозного давления. разность давлений и венозное сопротивление кровотоку
Варикозное расширение вен
Внешний вид, похожий на дождевого червя
Варикозное расширение вен нижних конечностей часто обусловлено недостаточностью клапана подкожной бедренной вены. Вызывает рефлюкс поверхностного венозного кровотока и повышает венозное давление в нижних конечностях.
Это чаще встречается у людей, которые сидят и стоят в течение длительного времени и занимаются другим ручным трудом, с уровнем заболеваемости от 10 до 15%.
Методы лечения: высокая перевязка и зачистка поверхностных вен, перевязка и зачистка, внутриполостная термическая абляция и закрытие.
Микроциркуляция относится к кровообращению между артериолами и венулами
Состав микроциркуляции
Типичная микроциркуляция включает артериолы, задние артериолы, прекапиллярный сфинктер, истинные капилляры, кровеносные капилляры, артериовенозные анастомозы, венулы и др.
Функции
Капиллярная проницаемость варьируется в разных местах.
40 миллиардов корней
Эффективная площадь обмена 1000 квадратных метров.
Регуляция микроциркуляторного кровотока
капиллярное кровяное давление
Артериальный конец: 30~40 мм рт. ст.
Венозный конец: 10~15 мм рт.ст.
Средняя часть: около 25 мм рт. ст.
Зависит от соотношения прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному сопротивлению. Чем больше это соотношение, тем меньше капиллярное артериальное давление.
ветвь
Артериолы – главные ворота
Прекапиллярные сфинктер-разделительные ворота (не контролируется симпатической нервной системой)
Венулы (задний портал
Прекапиллярное сопротивление – артериолы, постартериолы
Посткапиллярное сопротивление: венулы
пути микроциркуляторного кровотока
обходной путь (путь питания)
Артериола → Задняя артериола → Прекапиллярный сфинктер → Истинный капилляр → Венула.
Особенности: Основное место обмена крови и тканевой жидкости, открыто попеременно, кровоток медленный, Это место обмена веществ (капилляры имеют тонкие стенки и высокую проницаемость).
прямая подъездная дорога
Артериолы → задние артериолы → кровеносные капилляры → венулы.
Особенности: Кровь быстро поступает в вены по этому пути, который чаще встречается в скелетных мышцах.
Артериовенозное короткое замыкание
Артериола→артериовенозная анастомотическая ветвь→венула
Характеристики: непищевой путь, участвует в регуляции температуры тела, больше находится в коже. (Толстые стенки кровеносных сосудов и неповрежденные гладкие мышцы) «Теплый шок»
Регуляция микроциркуляторного кровотока
На микроциркуляторный кровоток влияют местные уровни метаболизма – ауторегуляция.
Открытие и закрытие истинных капилляров контролируется прекапиллярным сфинктером. Открыто на 20-30%, сокращение и расслабление чередуются 5-10 раз/мин.
Обмен веществ в микроциркуляции
Обмен веществ – основная функция микроциркуляции.
Метод: Диффузия, фильтрация и реабсорбция, глотание (реже, например, белков плазмы).
Физиологические особенности микроциркуляции
Низкое кровяное давление: капиллярное давление значительно снижается, обеспечивая энергию для выработки и рефлюкса тканевой жидкости.
Медленный кровоток: общая площадь поперечного сечения капилляров большая, поэтому кровоток медленный. в капиллярах Кровь и клетки имеют достаточно времени для обмена веществ.
Большой потенциальный объем крови: если все капилляры печени человека открыты, они могут вместить объем циркулирующей крови всего тела.
Объем перфузии непостоянен: при открытии определенной функциональной единицы микроциркуляции ее объем перфузии крови увеличивается, при ее закрытии кровоток резко снижается;
тканевая жидкость Среда обмена веществ между клетками и кровью.
выработка тканевой жидкости
Состав тканевой жидкости
Свободнотекущая жидкая ткань составляет 1%
Коллагеновые волокна и гиалуроновая кислота имеют желеобразную форму и не могут свободно течь, что составляет 99%
Образование и рефлюкс тканевой жидкости
Генерация и рефлюкс тканевой жидкости представляет собой непрерывный процесс, не имеющий явных границ и находящийся в динамическом равновесии.
90% тканевой жидкости реабсорбируется обратно в кровь на венозном конце, а 10% поступает в лимфатические капилляры, называемые лимфой.
Эффективное фильтрационное давление: разница между мощностью фильтрации и мощностью реабсорбции Kf является коэффициентом фильтрации. =Kf【(капиллярное кровяное давление, коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости)-(коллоидно-осмотическое давление плазмы, гидростатическое давление интерстициальной жидкости)】 Артериальный конец: (30 15)-(25 10) = 10 мм рт.ст. Венозный конец: (12 15)-(25 10)=-8 мм рт.ст.
Эффективное давление фильтрации > 0 → продукция интерстициальной жидкости (артериальный конец)
Эффективное давление фильтрации <0 → рефлюкс тканевой жидкости (венозный конец)
Факторы, влияющие на выработку тканевой жидкости
Повышенное капиллярное кровяное давление → увеличение тканевой жидкости.
Воспаление → расширение артериол (снижение переднего сопротивления) → повышение капиллярного давления → увеличение тканевой жидкости (локальный отек)
Правожелудочковая недостаточность → Нарушение венозного возврата (повышение заднего сопротивления) → Повышение капиллярного давления → Увеличение тканевой жидкости (отек нижних конечностей)
Эффективное коллоидно-осмотическое давление снижается
Заболевания почек, печени, тяжелая недостаточность питания → гипоальбуминемия → снижение осмотического давления коллоидов плазмы → увеличение тканевой жидкости (общий отек)
Снижение лимфотока
Филяриоз → Нарушение лимфатического дренажа → Накопление тканевой жидкости (отек)
Повышенная проницаемость стенок капилляров
Повышается проницаемость стенки капилляров → белки плазмы попадают в интерстициальную жидкость → увеличивается коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости, Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы → увеличение тканевой жидкости (отек) Например: ожоги, аллергия
Производство и регуляция лимфы
У нормального человека в час в спокойном состоянии в кровообращение поступает примерно 120 мл лимфатической жидкости.
100 мл → торакальный катетер
20мл→правый лимфатический проток
войти в вену
Физиологические функции производства и возврата лимфы
Перерабатывать белок и усваивать питательные вещества
Удаление эритроцитов, бактерий и инородных тел из тканей.
Балансировать выработку и всасывание тканевой жидкости