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Fisiopatologia disturbi del metabolismo del potassio
Focus dell'esame di fisiopatologia, riassume le funzioni degli ioni potassio, Metabolismo normale del potassio, disturbi del metabolismo del potassio, ecc. Amici in difficoltà affrettatevi a ritirarlo!
Отредактировано в 2024-01-15 17:52:03
Fisiopatologia disturbi del metabolismo del potassio
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- Структура
normale metabolismo del potassio
La funzione degli ioni potassio
Mantenere il metabolismo cellulare
mantenere il potenziale di membrana a riposo
Regolare la pressione osmotica e l'equilibrio acido-base
normale metabolismo del potassio
Intervallo normale della concentrazione sierica di potassio: 3,5~5,5mmol/l
ingerire
cibo
assorbire
Intestino
Distribuzione del potassio nel corpo
Importo totale 50～55mmol/kg
90% nelle cellule
Ossa 7,6%
Fluido transcellulare 1%
Liquido extracellulare 1,4%
escrezione
Rene 80~90%
Feci e sudore 10%
Regolazione del bilancio del potassio
Mangia di più e rema di più, mangia di meno e rema di meno e salta anche se non mangi.
Pompa Na-K della membrana cellulare
Scambio H-K all'interno e all'esterno della cellula
Potenziale transmembrana interno ed esterno delle cellule epiteliali tubulari renali
Segmento spesso del ramo ascendente dell'ansa midollare: importatore di Na-K-2Cl
Tubulo distale e dotto collettore: scambio Na-K, le cellule principali secernono K
Portata del fluido dell'aldosterone e del tubulo distale
colon e sudore
Disturbi del metabolismo del potassio
Ipokaliemia
Cause e meccanismi
Apporto di potassio insufficiente
Ostruzione del tratto digestivo, digiuno
Troppa perdita di potassio
Perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale
vomito grave, diarrea, fistola intestinale
Il contenuto di potassio dei succhi digestivi è superiore a quello del plasma. La perdita di succhi digestivi si tradurrà in una grande perdita di potassio.
Viene persa una grande quantità di succo digestivo, con conseguente riduzione del volume dei liquidi extracellulari e del volume del sangue → aumento della secrezione di aldosterone → aumento dell'escrezione di potassio
Perdita di potassio attraverso i reni
uso diuretico
Il riassorbimento di acqua, sodio e cloruro viene inibito
Diuresi osmotica
Aumento della velocità del flusso di urina verso i siti secretori del tubulo distale
Malattia primaria (cirrosi, insufficienza cardiaca) → Diminuzione del volume sanguigno renale → Aumento della secrezione di aldosterone
Eccesso di mineralcorticoidi
Varie malattie renali
Pielonefrite
Compromissione del riassorbimento di sodio e acqua, aumento della velocità del flusso tubulare renale distale
Stadio della poliuria dell'insufficienza renale acuta
Diuresi osmotica
acidosi tubulare renale
Acidosi di tipo I (tubolare distale).
Compromissione della secrezione di H nel tubulo contorto distale → diminuzione dello scambio H-Na e aumento dello scambio Na-K → aumento dell'escrezione urinaria di potassio
Acidosi di tipo II (tubolare prossimale).
Riassorbimento del tubulo prossimale di HCO3-, disturbo K → acidosi metabolica, ipokaliemia
Carenza di magnesio (integrare il magnesio prima di integrare il potassio)
Inattivazione della Na-K-ATPasi nelle cellule epiteliali tubulari renali e disturbo del riassorbimento del potassio
Perdita transcutanea di potassio
Trasferimento del potassio extracellulare nelle cellule
Alcalosi
H fugge dalla cella e K dall'esterno della cella entra nella cella
Questo trasferimento ionico avviene anche nelle cellule epiteliali tubulari renali, con conseguente indebolimento dello scambio H-Na e aumento dello scambio K-Na → aumento del potassio urinario
uso eccessivo di insulina
Attiva la Na-K-ATPasi, aumentando il trasferimento extracellulare del potassio nelle cellule
Promuovere la sintesi del glicogeno cellulare, consentendo al potassio extracellulare di essere trasferito nelle cellule insieme al glucosio
Aumento dell'attività dei recettori B-adrenergici
Attivare la pompa Na-K
avvelenamento da bario, avvelenamento da olio di semi di cotone grezzo
I canali del potassio vengono bloccati e il deflusso di K è ridotto
paralisi periodica ipokaliemica
Effetti sul corpo
Disturbi associati a potenziale di membrana anormale
Effetti neuromuscolari
parti
Muscoli scheletrici (più evidenti negli arti inferiori)
debolezza muscolare, paralisi muscolare
muscolatura liscia gastrointestinale
Distensione addominale, nausea e vomito, ostruzione intestinale paralitica
meccanismo
Ipokaliemia acuta: miastenia, paralisi flaccida
Il blocco dell’iperpolarizzazione riduce l’eccitabilità cellulare
Ipokaliemia cronica: nessun cambiamento significativo
La malattia progredisce lentamente e il potassio dal liquido intracellulare si sposta gradualmente nel liquido extracellulare.
Effetti sul miocardio (basso contenuto di potassio e ridotta permeabilità)
cambiamenti nelle caratteristiche fisiologiche
Maggiore eccitabilità
Durante l'ipokaliemia, la conduttività del K della membrana cellulare del miocardio diminuisce e la permeabilità del K diminuisce → il valore assoluto di Em diminuisce → la distanza Em-Et si accorcia e l'eccitabilità del miocardio aumenta.
conduttività ridotta
Maggiore autodisciplina
Cambiamenti contrattili
Lieve ipokaliemia → indebolita inibizione dell'afflusso di Ca → aumento dell'afflusso di Xa nella fase 2 della ripolarizzazione → aumento della contrattilità miocardica
Grave ipokaliemia → carenza di potassio intracellulare, disturbo del metabolismo cellulare → contrazione miocardica indebolita
Cambiamenti nell'ECG
Onda QRS: allargata, di piccola ampiezza
Onda T: allargata, bassa e piatta
Compromissione della funzione miocardica
Aumento della suscettibilità alla tossicità dei farmaci digitalici
Aritmia
Danni legati a disturbi del metabolismo cellulare
rabdomiolisi
Carenza di potassio → scomparsa della risposta vasodilatatoria → ischemia tissutale e ipossia → degenerazione muscolare e necrosi
Carenza di potassio → ridotta sintesi di glicogeno e ridotte riserve energetiche
danno ai reni
Disfunzione della concentrazione urinaria, poliuria
Ipokaliemia → Danno al tubulo contorto distale → Diminuzione della risposta all'ADH
Nefropatia da carenza di potassio: degenerazione vacuolare e gonfiore dei tubuli prossimali
Effetto sull'equilibrio acido-base
Alcalosi metabolica, aciduria paradossa
Diminuzione del liquido extracellulare K → deflusso del liquido intracellulare K e movimento verso l'interno del liquido extracellulare H → alcalosi del liquido extracellulare
Il K nelle cellule epiteliali del tubulo renale diminuisce e l'H aumenta → Lo scambio K-Na è debole e lo scambio H-Na è elevato → L'escrezione urinaria di K diminuisce e l'escrezione di H aumenta → Aggravamento dell'alcalosi metabolica e l'urina diventa acida
Principi di prevenzione e controllo
Prevenire e curare le malattie primarie e ripristinare la dieta e la funzionalità renale il prima possibile
Integratore di potassio
È meglio prenderlo per via orale, gocciolarlo lentamente e somministrare potassio nelle urine.
Principi: quattro cose da non fare
Troppo, troppo velocemente, troppo concentrato, troppo presto (vedi somministrazione di potassio urinario)
Correggere i disturbi del metabolismo dell’acqua e degli elettroliti (integrare il magnesio prima di integrare il potassio)
iperkaliemia
Cause e meccanismi
Troppo potassio
Troppo sale di potassio per via endovenosa
Inserisci una grande quantità di sangue di riserva
Diminuzione dell'escrezione di potassio
Uso a lungo termine di diuretici risparmiatori di potassio
Carenza di mineralcorticoidi
insufficienza renale
intracellulare a extracellulare
acidosi
Durante l'acidosi, il liquido extracellulare H aumenta, H entra nella cellula e viene tamponato e K entra all'esterno della cellula per mantenere l'equilibrio della carica.
Questo trasferimento ionico avviene anche all’interno e all’esterno delle cellule epiteliali tubulari renali, con conseguente aumento dello scambio H-Na, indebolimento dello scambio Na-K e riduzione dell’escrezione urinaria di potassio.
Iperglicemia combinata con carenza di insulina
La carenza di insulina impedisce al potassio di entrare nelle cellule e l’iperglicemia provoca un aumento del potassio nel sangue.
Uso di alcuni farmaci (B-bloccanti, miorilassanti)
Rottura dei tessuti e ipossia
Effetti sul corpo
al muscolo scheletrico
Lieve iperkaliemia - lievi tremori muscolari
meccanismo
Aumento dell’eccitabilità delle cellule muscolari
Grave iperkaliemia: miastenia, paralisi
meccanismo
Blocco della depolarizzazione: i canali del sodio vengono inattivati e l’eccitabilità delle cellule muscolari viene ridotta.
al miocardio
Cambiamenti nell'elettrofisiologia del miocardio
Eccitabilità
Eccitabilità aumentata con iperkaliemia acuta lieve
Iperkaliemia acuta grave: diminuzione dell'eccitabilità, asistolia iperkaliemia
conduttività
conduttività ridotta
autodisciplina
ridotta autodisciplina
Contrattibilità
contrattilità ridotta
cambiamenti nell'elettrocardiogramma
QRS: allargato, ristretto
T: punta alta
P: livello basso
Compromissione della funzione miocardica
Aritmia
equilibrio acido-base
Acidosi metabolica (urina paradossalmente alcalina)
Iperkaliemia → K si sposta verso l'interno, H si sposta verso l'esterno → sostituzione acida
Il K nelle cellule epiteliali del tubulo renale aumenta, l'H diminuisce → lo scambio H-Na si indebolisce, lo scambio K-Na aumenta → L'escrezione urinaria di potassio aumenta e diventa alcalina
Principi di prevenzione e controllo
Prevenire e curare la malattia primaria
Ridurre le fonti di potassio nel sangue
Escrezione di potassio (dialisi)
Facilita il movimento del potassio nelle cellule (insulina glucosio)
Combattere la tossicità del potassio (integrazione di Ca)
Correggere altri squilibri elettrolitici