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Paziente 04 Equilibrio acido-base
L'equilibrio acido-base e i disturbi dell'equilibrio acido-base comprendono le fonti di sostanze acido-base, la regolazione dell'equilibrio acido-base, indicatori comuni di disturbi dell'equilibrio acido-base, semplici disturbi dell'equilibrio acido-base, ecc.
Modificato alle 2023-12-23 12:28:52
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- Profilo
fisiopatologia
Disturbi del metabolismo idrico ed elettrolitico
Disturbi del metabolismo dell'acqua e del sodio
Equilibrio normale di acqua e sodio
Volume e distribuzione dei liquidi corporei
60% liquidi corporei
40% di liquido intracellulare K
20% di liquido extracellulare Na
5% di plasma
15% di liquido interstiziale
Quantità molto piccola di terzo liquido interstiziale
Pressione osmotica dei liquidi corporei
290~310 mmol/l
fluido extracellulare
Na, CI, HCO3
fluido intracellulare
K.HPO4
Funzioni fisiologiche dell'acqua
Promuovere il metabolismo delle sostanze
regolare la temperatura corporea
lubrificante
acqua legata
Bilancio idrico
ingerire
Acqua potabile 1000 ~ 1300 ml
Acqua negli alimenti 700~900 ml
Acqua metabolica 300ml
scarico
Tratto digerente 150ml
Pelle 500 ml
Polmone 350 ml
Rene 1000~1500 ml
equilibrio del sodio
La quantità totale di Na è 40~50mmol/Kg
50% di liquido extracellulare
135~150 mmol/l
10% di liquido intracellulare
10mmol/l
40% matrice ossea
Regolazione della pressione osmotica e del volume dei liquidi corporei
Osmoregolazione
Nuclei ipotalamici sopraottici e paraottici
Pressione osmotica ⬆️
ADH⬆️
Riassorbimento d'acqua ⬆️
Aldosterone⬇️
Na riassorbimento⬇️
Regolazione della capacità
Il corpo dà priorità al mantenimento del volume sanguigno normale
disidratazione
Disidratazione ipotonica (iponatriemia ipovolemica)
Cause e meccanismi
perso attraverso i reni
uso a lungo termine di diuretici
Inibisce il riassorbimento di Na nel tratto ascendente dell’ansa midollare
Insufficienza surrenalica
La secrezione di aldosterone diminuisce e il riassorbimento di Na diminuisce
malattia renale parenchimale
Il midollo renale viene distrutto, il Na viene escreto nelle urine e aumenta
acidosi tubulare renale
Disfunzione della secrezione di H tubulare renale e ridotto scambio di H-Na
Perdita extrarenale
perdita di liquidi attraverso il tratto gastrointestinale
Vomito e diarrea portano a grandi quantità di succo digestivo contenente Na
L’intervento di aspirazione gastrica e intestinale provoca la perdita di liquidi corporei e reintegra solo acqua
Il liquido si accumula nel terzo spazio
perso attraverso la pelle
Sudare molto e reintegrare solo acqua
Ustioni estese
Effetti sul corpo
Diminuzione del liquido extracellulare
shock ipovolemico
Edema delle cellule cerebrali, coma
Diminuzione dell'osmolarità plasmatica
Nessuna sensazione di sete
Inibiscono gli osmocettori, riducono la secrezione di ADH, Urine a basso peso specifico e nessuna diminuzione significativa della produzione di urina
Nella fase tardiva, quando il volume del sangue è significativamente ridotto, l’ADH aumenta e si verifica oliguria.
Segni evidenti di perdita d'acqua
Aumento del riassorbimento di Na
Diminuzione del Na nelle urine
Ad eccezione dei pazienti con perdita renale di Na
Disidratazione ipertonica (ipernatriemia ipervolemica)
Cause e meccanismi
ridotto apporto di acqua
Troppa perdita d'acqua
perdita di acqua attraverso le vie respiratorie
iperventilazione
Perdita d'acqua transcutanea
Febbre alta, ipertiroidismo, sudorazione profusa
perdita di acqua transrenale
diabete insipido centrale
ADH insufficiente, escrezione di grandi quantità di urina ipotonica
Agente disidratante: glucosio, mannitolo, ecc.
Diuresi osmotica
perdita di acqua gastrointestinale
Perdita di succhi digestivi isotonici e ipotonici
Effetti sul corpo
Assetato
Diminuzione del liquido intracellulare ed extracellulare allo stesso tempo
perdita di liquidi extracellulari
Stimola gli osmocettori, aumenta l'ADH, Diminuzione della produzione di urina e aumento del peso specifico delle urine
Fatta eccezione per il diabete insipido
trasferimento del fluido intracellulare verso l'esterno
Disidratazione delle cellule cerebrali, disturbi del sistema nervoso centrale
Il cervello si restringe, la tensione dei vasi sanguigni aumenta e le vene si rompono e sanguinano.
Emoconcentrazione
Meno grave della disidratazione ipotonica
febbre da disidratazione
Prevenzione e controllo
Reintegrare acqua e sodio
Corretta integrazione di potassio
disidratazione isotonica
Converte in ipertonicità senza trattamento
Reintegra solo l'acqua e diventa ipotonico
Intossicazione da acqua (iponatriemia ipervolemica)
Cause e meccanismi
Troppa assunzione di acqua
Nessun clistere salino, ecc.
Scarico d'acqua ridotto
Insufficienza renale acuta e ipersecrezione di ADH
Effetto sul corpo
Aumento del liquido extracellulare, diluizione del sangue
edema intracellulare
compressione del sistema nervoso centrale
La produzione precoce di urina aumenta e il peso specifico dell'urina diminuisce. Tranne quelli con disfunzione renale
Edema
Patogenesi
Squilibrio nello scambio di liquidi all'interno e all'esterno dei vasi sanguigni
Aumento della pressione idrostatica capillare
aumento della pressione venosa
insufficienza cardiaca congestizia
compressione del tumore
trombo
congestione arteriosa
Diminuzione della pressione colloido-osmotica plasmatica
disturbo della sintesi proteica
Cirrosi e malnutrizione
eccessiva perdita di proteine
Sindrome nevrotica
Migliore disgregazione delle proteine
malattia da deperimento cronico
Aumento della permeabilità della parete microvascolare
Il drenaggio linfatico è bloccato
Squilibrio nello scambio di liquidi tra il corpo e l'esterno
Diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare
Aumento del riassorbimento di sodio e acqua
tubulo prossimale
Diminuzione della secrezione del peptide natriuretico atriale
Aumento della frazione di filtrazione glomerulare
Il sangue nei capillari attorno ai tubuli renali si concentra e la pressione osmotica aumenta.
tubulo distale e dotto collettore
Aumento dei livelli di aldosterone
Aumento della secrezione
Diminuzione dell'inattivazione
Cirrosi
Aumento dell'ormone antidiuretico
Caratteristiche
Insufficienza cardiaca destra
Edema degli arti inferiori
edema renale
palpebre
Cirrosi
ascite
Disturbi del metabolismo del potassio
normale metabolismo del potassio
Disturbi del metabolismo del potassio
Ipokaliemia
Cause e meccanismi
Apporto di potassio insufficiente
Troppa perdita di potassio
Perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale
I succhi digestive sono ricchi di potassio
La perdita di liquidi porta ad un aumento della secrezione di aldosterone e ad un aumento dell’escrezione renale di potassio
Tramite rene
diuretici
Il riassorbimento di sodio e acqua viene inibito, la velocità del flusso del tubulo distale aumenta e il K viene lavato via
Troppo aldosterone
acidosi tubulare renale
Tipo 1 (lontano)
Tipo 2 (vicino)
transdermico
Da extracellulare a intracellulare
Alcalosi
eccesso di insulina
Aumento dell'attività dei recettori beta-adrenergici
Avvelenato
paralisi periodica ipokaliemica
Effetti sul corpo
Potenziale di membrana anormale
neuromuscolare
acuto
blocco dell'iperpolarizzazione
Debolezza, paralisi
Aumenta la differenza di concentrazione tra gli ioni potassio intracellulari e gli ioni potassio extracellulari, aumenta il deflusso degli ioni potassio, aumenta il valore negativo del potenziale di riposo e aumenta la differenza con il potenziale soglia. diminuzione dell'eccitabilità
Cronico
nessun sintomo evidente
miocardio
Proprietà fisiologiche
Maggiore eccitabilità
Simile a quello neuromuscolare, ma la conduttività della membrana cellulare del miocardio è ridotta, la permeabilità al potassio è ridotta e il deflusso degli ioni potassio è ridotto. . . Aumenta invece l’eccitabilità
Maggiore autodisciplina
Il deflusso di K rallenta, Il flusso interno di Na è relativamente accelerato (relativamente, in realtà rallenta)
Maggiore depolarizzazione automatica
conduttività ridotta
La differenza tra il potenziale di riposo e il potenziale di soglia diminuisce e l'afflusso di Na rallenta
Contrattibilità
Lieve miglioramento
Quando il potassio extramembranoso è basso, l’afflusso di Ca è accelerato e la contrattilità miocardica è migliorata.
Gravemente indebolito
necrosi miocardica
Funzione
Aritmia
Iperautonomia, aritmia sinusale
Aumento della sensibilità miocardica ai farmaci cardiotonici digitalici
Disturbi metabolici
Danno muscolo scheletrico
necrosi ipossica ischemica
danno ai reni
Disturbo della concentrazione urinaria e poliuria
Disturbo dell’equilibrio acido-base
sostituzione degli alcali, aciduria anomala
iperkaliemia
Cause e meccanismi
Troppo potassio
Diminuzione dell'escrezione di potassio
intracellulare a extracellulare
acidosi
Iperglicemia combinata con carenza di insulina
ipossia
decomposizione dei tessuti
paralisi periodica iperkaliemica
Effetti sul corpo
neuromuscolare
acuto
Blando
Aumento dell’eccitabilità, spesso mascherato da sintomi sottostanti
Acuto
Il valore negativo del potenziale di riposo è troppo piccolo e la differenza tra questo e il potenziale di soglia è troppo bassa. Il blocco della depolarizzazione non può portare all'eccitazione.
Cronico
nessun impatto significativo
miocardio
Proprietà fisiologiche
Eccitabilità
Blando
aumentare l'altezza
Acuto
ridurre
ridotta autodisciplina
Contrario dell'ipokaliemia
conduttività ridotta
Il valore assoluto del potenziale di riposo diminuisce
contrattilità ridotta
Contrario dell'ipokaliemia
Equilibrio del pH
Sostituzione acida, urina alcalina anormale
Equilibrio del pH
Fonte di sostanze acide e alcaline
Fonte di acido
Acido volatile
L'acido carbonico è l'unico acido volatile nel corpo
acido fisso
Acido solforico, acido fosforico, acido urico
metabolismo delle proteine
acido tricarbossilico
Metabolismo del glucosio
Acido beta-idrossibutirrico, acido acetoacetico
metabolismo dei grassi
Cibi acidi, farmaci acidi
Fonte di alcali
principalmente dal cibo
Regolazione dell'equilibrio acido-base
tampone di sangue
sistema tampone bicarbonato
Forte capacità tampone
condizionamento dell’apertura
L'acido carbonico può essere convertito in CO2 e combinato con la regolazione respiratoria
Tampone tutti gli acidi fissi
Non tampona gli acidi volatili
Sistema tampone fosfato
sistema tampone proteico
Svolge principalmente un ruolo nel tamponare gli acidi volatili
regolazione respiratoria
regolazione delle cellule tissutali
Scambio H-K
Scambio Cl-HCO3
regolazione renale
Secrezione di H e NaHCO3
tubulo prossimale
Scambio H-Na
Quando le cellule del tubulo prossimale secernono attivamente H, riciclano Na dal lume.
Riassorbimento di HCO3
L'H secreto nei tubuli renali si combina con l'HCO3 per formare H2CO3, che viene poi decomposto in CO2 e H2O. L'acqua viene espulsa e la CO2 si diffonde nuovamente nelle cellule tubolari
La CO2 che diffonde indietro si combina con H2O per formare H2CO3 sotto la catalisi dell'anidrasi carbonica, e poi si dissocia in H e HCO3. Secrezione H
L'HCO3 entra nel sangue attraverso il trasportatore Na-HCO3
Tubulo contorto distale e dotto collettore
secernere H
H-ATPasi, HK ATPasi
Titolazione di H polisecreto e idrogeno fosfato
Riassorbimento di HCO3
L'HCO3 entra nel sangue attraverso lo scambio Cl-HCO3 e il resto è simile al tubulo contorto prossimale
Escrezione di NH4 (secrezione ausiliaria di H)
tubulo prossimale
Le cellule epiteliali producono NH3. Quanto più grave è l'acidosi, tanto più NH3 producono.
NH3 e H si combinano per formare NH4, che entra nel lume e viene scaricato attraverso lo scambio Na-NH4.
Indicatori comuni di disturbi dell'equilibrio acido-base
PH: 7,35 ~ 7,45
pressione parziale di CO2 nel sangue arterioso
〈33➡️Alcalosi respiratoria, acidosi metabolica compensata
〉46➡️Acidosi respiratoria, alcalosi metabolica compensata
SB, AB
Bicarbonato normale
Indicatori per giudicare il metabolismo in condizioni standard
vero e proprio bicarbonato
Riflette sia gli aspetti respiratori che quelli metabolici
22～27
mediamente basso
Sostituto dell'acido
altezza media
sostituire gli alcali
Solo AB è alto
Alito acido
Solo AB è basso
Alcali respiratori
Base tampone BB
In condizioni standard, riflettendo il metabolismo
Base rimanente BE=BB-48
condizioni standard
Troppa base: titolazione acida, valore BE positivo
Base mancante: titolazione della base, valore BE negativo
Gap anionico AG
calcolare
Anione indeterminato UA - Catione indeterminato UC = catione misurabile DC - anione misurabile DA =Na-(HCO3Cl) =12
significato
Altezza maggiorata>16
ridurre
semplice disturbo dell’equilibrio acido-base
acidosi metabolica
definizione
Calo del pH causato dall'aumento dell'acido fisso o dalla perdita di HCO3
motivo
Troppo acido
Acido fisso ⬆️
Genera ⬆️
Fissa la produzione di acido ⬆️
acidosi lattica
ipossia
chetoacidosi
Consumo di grassi
Assunzione esogena⬆️
aspirina
Farmaci acidi contenenti Cl
Scolare ⬇️
insufficienza renale
disturbi tubulari renali
Acidosi tubulare renale di tipo 2
Disturbo dello scambio Na-H del tubulo prossimale
Acidosi tubulare renale di tipo 1
Disturbo della secrezione del tubulo H contorto distale
Trasferimento transcellulare dell'H
Sangue alto K
Meno alcali
L'HCO3 viene perso direttamente
Diarrea, ustioni, ecc.
Riassorbimento di HCO3⬇️
Acidosi tubulare renale di tipo 2
inibitore dell'anidrasi carbonica
fluidificazione del sangue
Classificazione
Tipo con aumento AG
HCO3⬇️, Cl è normale
Qualsiasi acido fisso diverso da Cl ⬆️
AG tipo normale
HCO3⬇️, aumento compensativo di Cl
aggiustamento compensativo
Scambio ionico ematico, intracellulare ed intracellulare
compensazione polmonare
compenso renale
Nel metabolismo acido causato da una disfunzione renale, la funzione di correzione dell’acidità del rene è inefficace.
sangue
AB, SB e BB diminuiscono tutti Il valore negativo di BE aumenta Compensazione respiratoria: diminuzione della pressione parziale di CO2, AB<SB
Influenza
cardiovascolare
aritmie ventricolari
Diminuzione della contrattilità miocardica
H inibisce competitivamente Ca
H influenza l'afflusso di Ca
L'H influenza il rilascio di Ca dal reticolo sarcoplasmatico
Diminuzione della reattività vascolare alle catecolamine
I vasi sanguigni si dilatano, il sangue ritorna al cuore diminuisce e la pressione sanguigna diminuisce
In stato di shock, l'acidosi deve essere corretta per prima
sistema nervoso centrale
inibizione
Ridotta produzione di ATP
Aumento della sostanza inibente acido gamma-aminobutirrico
scheletro
Osteite fibrosi, rachitismo renale, osteomalacia
Prevenzione e controllo
La quantità di integratore alcalino dovrebbe essere piccola anziché grande
Prevenire e trattare l'ipokaliemia e l'ipocalcemia
acidosi respiratoria
motivo
Disturbo della ventilazione
La concentrazione di CO2 nell'ambiente esterno è troppo elevata
compenso
acuto
Scambio ionico all'interno e all'esterno delle cellule dei tessuti
Scambio H-K, l'H che entra nella cellula può essere tamponato dal sistema tampone intracellulare
sistema dell’emoglobina
Cronico
compenso renale
sangue
AB aumentato Dopo la compensazione, SB e BB aumentano e il valore positivo di BE diventa maggiore.
Influenza
La CO2 rilassa i vasi sanguigni
mal di testa persistente
sistema nervoso centrale
Anestesia con CO2
Prevenzione e controllo
Utilizzare i farmaci alcalini con cautela
alcalosi metabolica
motivo
Meno acido
perdita di succo gastrico
L'HCO3 nell'intestino e nel pancreas non può essere neutralizzato ed entra nel sangue
Alcalosi dell'ipoCl
Aciduria paradossa
Alcalosi HypoK
Diminuzione del volume sanguigno circolante, aumento secondario dell'aldosterone
Aciduria paradossa
perdita renale
diuretici
Inibisce l'assorbimento di NaCl da parte del tubulo contorto prossimale Il tubulo distale favorisce il riassorbimento di Na attraverso lo scambio di Na-H e Na-K Perdita di Cl, alcalosi da ipoCl
Eccesso di ormone surrenale
Alcalosi HypoK
IpoKemia
Aciduria paradossa
Troppi alcali
farmaci alcalini
Inserisci il sangue di riserva
alcalosi concentrata
Insufficienza epatica
Classificazione
Reattività dell'acqua salata
resistenza all'acqua salata
compenso
cellule del sangue
polmone
rene
sangue
Aumento AB, SB, BB Il valore positivo di BE aumenta Dopo la compensazione: la pressione parziale della CO2 aumenta, AB>SB
Influenza
sistema nervoso centrale
eccitato
Diminuzione dell'acido gamma-aminobutirrico inibitorio
disturbo della coscienza
ipossia
neuromuscolare
Diminuzione del Ca libero, convulsioni
Prevenzione e controllo
Reattività dell'acqua salata
resistenza all'acqua salata
inibitore dell'anidrasi carbonica
alcalosi respiratoria
motivo
Iperventilazione
compenso
acuto
Cronico
rene
sangue
AB abbassato Dopo la compensazione: SB e BB diminuiscono e il valore negativo di BE aumenta
Influenza
vasocostrizione cerebrale
Disturbo misto acido-base
paio
coerente
Respirazione acida
Grave disturbo ventilatorio più ipossia
Diminuzione di SB, AB, BB AB>SB Aumenta la K nel sangue, aumenta l'AG
Alcali sostitutivi degli alcali respiratori
Febbre alta con vomito
SB, AB, BB aumentati AB<SB Diminuzione del sangue K
mescolare
Alcali sostitutivi dell'acido respiratorio
Aumento AB, SB, BB Il valore positivo di BE aumenta
Sostituzione degli acidi alcalini respiratori
Diminuzione di HCO3 e CO2
Sostituzione acida Sostituzione alcalina
Tipo con aumento AG
AG tipo normale
Combinato con l'anamnesi
tre
AG aumenterà
Acido respiratorio Sostituzione di acidi e alcali
Alcali respiratori Acido e alcali sostitutivi
giudice
tema centrale
Argomento della filiale 1
Argomento della filiale 2
Argomento della filiale 3
Argomento della filiale 4
insufficienza cardiaca
Cause e incentivi
Causa
Diminuzione della contrattilità miocardica
Miocardite, infarto del miocardio
sovraccarico ventricolare
Troppo carico frontale
ventricolo sinistro
Rigurgito della valvola mitrale o aortica
ventricolo destro
Insufficienza della valvola tricuspide o polmonare
Shunt da sinistra a destra nel difetto del setto atrioventricolare
Tutto
Anemia, ipertiroidismo, beriberi e malattie cardiache
Il postcarico è troppo pesante
ventricolo sinistro
Ipertensione, coartazione aortica, stenosi aortica
ventricolo destro
Ipertensione polmonare, stenosi della valvola polmonare
BPCO➡️Cardiopatia polmonare
Rilassamento e riempimento ventricolare limitati
Ipertrofia ventricolare sinistra, fibrosi e cardiopatia restrittiva
Stenosi mitralica e tricuspide
pericardite acuta
incentivo
infezione del tratto respiratorio
tachiaritmia
gravidanza
acidosi
Classificazione
parti
insufficienza cardiaca sinistra
Malattia coronarica, ipertensione, stenosi o insufficienza aortica
insufficienza cardiaca destra
Aumento della resistenza alla circolazione polmonare
insufficienza cardiaca totale
Miocardite, cardiomiopatia
emissione di sangue
uscita bassa
Alto rendimento
risposta compensatoria dell’organismo
Attivazione dei meccanismi regolatori neuro-umorali
Sistema simpatico-adrenomedollare
sistema renina-angiotensina-aldosterone
sistema dei peptidi natriuretici
Compensazione del cuore stesso
compenso extracardiaco
Il meccanismo
Basi patogenetiche delle manifestazioni cliniche
Diminuzione della gittata cardiaca
congestione venosa
La base della prevenzione delle malattie
insufficienza polmonare
Eziologia e patogenesi
Disfunzione della ventilazione polmonare
Ipoventilazione alveolare
Classificazione
ipoventilazione restrittiva
Disturbo inspiratorio
motivo
Disturbo dell'attività dei muscoli respiratori
malattia neurologica organica
Lesione cerebrale traumatica, encefalite, neurite
Depressione del centro respiratorio
Sedativi, sonniferi, anestetici
Disfunzione contrattile dei muscoli respiratori stessi
Affaticamento dei muscoli respiratori
Malnutrizione - Atrofia dei muscoli respiratori
Debolezza dei muscoli respiratori
Ipokaliemia, ipossia, acidosi
Diminuzione della compliance toracica
Deformità toracica, fibrosi pleurica
Ridotta compliance polmonare
Fibrosi polmonare, diminuzione del surfattante alveolare
Versamento pleurico e pneumotorace
ipoventilazione ostruttiva
ostruzione delle vie aeree centrali
Ostruzione extratoracica
Difficoltà a respirare
ostruzione intratoracica
Difficoltà ad espirare
ostruzione delle vie aeree periferiche
Difficoltà ad espirare
Uno spostamento verso l'alto del punto isobarico - chiusura delle piccole vie aeree - grave dispnea espiratoria
Bronchite cronica, asma, enfisema
Cambiamenti dei gas nel sangue
Ossigeno ⬇️; anidride carbonica ⬆️ - insufficienza respiratoria di tipo 2
Disfunzione della ventilazione polmonare
disturbo della diffusione
motivo
Area della membrana alveolare ridotta
Consolidamento polmonare, atelettasia, lobectomia
Aumento dello spessore della membrana alveolare
Edema polmonare, formazione di membrana ialina alveolare, fibrosi polmonare, teleangectasia alveolare
Tempo di diffusione ridotto
Aumento della gittata cardiaca e aumento della velocità del flusso sanguigno polmonare
ipossiemia
Cambiamenti dei gas nel sangue
Ossigeno ⬇️; anidride carbonica x - insufficienza respiratoria di tipo 1
Ventilazione alveolare e squilibrio del flusso sanguigno
Ipoventilazione alveolare parziale (shunt funzionale)
zona della lesione
Pressione parziale di ossigeno ⬇️; contenuto di ossigeno ⬇️
Pressione parziale di anidride carbonica⬆️; contenuto di anidride carbonica⬆️
zona normale
Pressione parziale di ossigeno ⬆️; contenuto di ossigeno x
Pressione parziale di anidride carbonica⬇️; contenuto di anidride carbonica⬇️
intero polmone
Contenuto di ossigeno ⬇️
L'anidride carbonica varia
Il flusso sanguigno alveolare parziale è insufficiente
zona della lesione
Pressione parziale di ossigeno ⬆️; contenuto di ossigeno x
Pressione parziale di anidride carbonica⬇️; contenuto di anidride carbonica⬇️
zona normale
Pressione parziale di ossigeno ⬇️; contenuto di ossigeno ⬇️
Pressione parziale di anidride carbonica⬆️; contenuto di anidride carbonica⬆️
intero polmone
Contenuto di ossigeno ⬇️
Il contenuto di anidride carbonica varia
Shunt anatomico aumentato (vero shunt)
allargamento dei rami
L'inalazione di ossigeno puro è inefficace, distinguendola dallo shunt funzionale
Malattie respiratorie comuni che causano insufficienza respiratoria
sindrome da distress respiratorio acuto
broncopneumopatia cronica ostruttiva
Cambiamenti nella funzione metabolica
Disturbo dell’equilibrio acido-base
Insufficienza respiratoria di tipo 1
acidosi metabolica
Ipossia: aumento dell'acido lattico
alcalosi respiratoria
iperventilazione
Insufficienza respiratoria di tipo 2
acidosi metabolica
acidosi respiratoria
ritenzione di anidride carbonica
cambiamenti del sistema respiratorio
ipossia
Inibire il centro respiratorio
Stimolare i chemocettori periferici
elevata anidride carbonica