① Повреждает эпителиальные клетки дыхательных путей и движение ресничек, снижая очищающую способность дыхательных путей;

② Способствует пролиферации и гипертрофии бронхиальных слизистых желез и бокаловидных клеток, а также увеличивает секрецию слизи;

③ Стимулирует парасимпатические нервы, вызывая сокращение гладких мышц бронхов и увеличивая сопротивление дыхательных путей;

④ Увеличивают выработку свободных радикалов кислорода, побуждают нейтрофилы высвобождать протеазы, разрушают эластические волокна легких и вызывают образование эмфиземы;

①Реснички: прилипание, полегание, отслаивание.

②Эпителий слизистой оболочки: дегенерация, некроз и отслоение.

① Плоскоклеточная метаплазия (от мерцательного столбчатого эпителия к плоскому эпителию)

② Увеличение бокаловидных клеток (выделяющих большое количество слизи, кашля и мокроты)

①PaO2 ≤55 мм рт.ст. или SaO2 ≤88%, с гиперкапнией или без нее.

②PaO2 55-60 мм рт.ст. или SaO2 <89%, а также отеки или полицитемия, вызванные легочной гипертензией, сердечной недостаточностью

① Эпизодический: при столкновении с предрасполагающими факторами заболевание становится эпизодическим и ухудшается;

② Ритмичность: часто возникает или ухудшается ночью и рано утром;

③Сезонность: часто возникает или ухудшается осенью и зимой;

④Обратимость: симптомы обычно можно облегчить, и может наступить период очевидной ремиссии;

① Повторяющиеся хрипы, одышка, стеснение в груди или кашель часто являются провоцирующими факторами;

② Во время приступа хрипы разбросаны или разлиты, преимущественно в фазе выдоха, причем фаза выдоха удлиняется;

③Симптомы уменьшаются или уменьшаются после лечения;

①Положительный бронхиальный провокационный тест;

②Положительный тест на бронходилятацию;

③Средняя суточная скорость изменения ПСВ составляет >10% или недельная скорость изменения ПСВ составляет >20%;

Адреналин применяют при бронхиальной астме, а не при сердечной астме;

Морфин (три депрессанта и один депрессант — седативный, противокашлевой, противоастматический и респираторный депрессант) применяют при сердечной астме, но не при бронхиальной астме;

Используйте теофиллин при острой астме неизвестной причины;

Кетотифен - восстанавливает подавление рецепторов; формотерол - не вызывает подавления рецепторов; глюкокортикоиды - активируют рецепторы и повышают их сродство;

Уровень 1. Не использовать или использовать низкие дозы.

Уровень 2. Низкие дозы ИГКС или моноблока антагониста лейкотриеновых рецепторов.

Уровень 3 Низкие дозы ICS LABA или низкие дозы ICS антагониста лейкотриеновых рецепторов

Уровень 4: средние и высокие дозы ICS LABA или высокие дозы ICS антагониста лейкотриеновых рецепторов.

Уровень 5 (средние и высокие дозы ICS LABA или высокие дозы ICS антагониста лейкотриеновых рецепторов) пероральные глюкокортикоиды

Долевая (альвеолярная) пневмония: вызывает воспаление альвеол и распространяется на другие альвеолы ​​через межальвеолярные поры (поры Кона), обычно без вовлечения бронхов. Рентгеновские изображения показывают тени консолидации в долях или сегментах легких;

Дольковая (бронхиальная) пневмония: вызывает воспаление бронхиол, терминальных бронхиол и альвеол. На рентгенограммах видны неравномерные пятнистые тени, распределенные по текстуре легких без признаков консолидации;

Интерстициальная пневмония: вовлекаются бронхиальная стенка и перибронхиальная ткань. Рентгеновские снимки показывают неравномерные тени в нижней части одного или обоих легких;

Внебольничная пневмония (ВП): ингаляционно-воздушная диссеминация, инфекция прилегающего участка, аспирация колонизированных бактерий в верхние дыхательные пути, преимущественно G-кокки, при этом пневмококки составляют 40-50% ❤ (наиболее распространены Streptococcus pneumoniae); , микоплазма, хламидии, Haemophilus influenzae – наиболее распространенные грамотрицательные палочки, респираторные вирусы и др.)

Госпитальная пневмония (ГАП): аспирация желудочно-кишечных колонизирующих бактерий/аспирация гастроэзофагеального рефлюксного материала (часто), ингаляция через искусственные дыхательные пути; преимущественно G-бациллы, повышенная МЛУ❤ (MRSA, бактерии Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii)

Streptococcus pneumoniae (SP): Грамположительные кокки, нормальная флора, обитающая в полости рта или носоглотке. Не продуцирует токсины, не вызывает некроза тканей и не образует кариеса. Его патогенность обусловлена ​​инвазивным действием капсулы высокомолекулярных полисахаридов на ткани (многих типов, склонных к мутациям, склонных к лекарственной устойчивости, чувствительных к солям желчных кислот, положительной реакции бактериолиза желчи)

Рутинный анализ крови: повышено количество лейкоцитов, нейтрофилов более 80%, ядра смещены влево;

Мазок мокроты: G ( ), инкапсулированные диплококки или стрептококки;

Рентгенограмма грудной клетки (предпочтительно): в сегментах или долях легких видны большие тени воспалительной инфильтрации или тени консолидации;

КТ: При консолидации можно увидеть признаки воздушных бронхов;

1. Предпочтителен пенициллин G, устойчивый к ферментам → полусинтетический пенициллин;

2. При аллергии на пенициллин или пенициллин-резистентной пневмонии Streptococcus pneumoniae следует применять цефалоспорины третьего поколения и фторхинолоны (флоксацин).

3. Для пациентов с штаммами с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) можно использовать ванкомицин, тейкопланин и линезолид.

4. Поддерживающее лечение и симптоматическое лечение осложнений.

1. Патогенными веществами золотистого стафилококка являются главным образом токсины и ферменты, например гемолитические токсины, лейкоцидины, энтеротоксины и др., оказывающие эффекты гемолиза, некроза, гибели лейкоцитов и вазоспазма;

2. Патогенность Staphylococcus aureus можно определить с помощью плазменной коагулазы. Положительные результаты (например, Staphylococcus aureus) являются высокопатогенными;

Примечание. Стафилококковая инфекция составляет от 11% до 25% случаев внутрибольничной пневмонии.

1. Стафилококковая пневмония, вызванная ингаляционным путем, часто проявляется лобарным распространением или обширной сливной бронхопневмонией. Формируются и разрываются воздушные кисты, что приводит к пневмотораксу или пиопневмотораксу и бронхоплевральным свищам. Может осложняться гнойным перикардитом и менингитом;

2. Стафилококки распространяются из менструальной крови в легкие, вызывая множественные уплотнения легких, нагноение и деструкцию тканей, образуя множественные или множественные абсцессы легких;

1. Начало заболевания часто внезапное, с высокой температурой, ознобом и болью в груди;

2. Мокрота гнойная и гноевидная (кровь в мокроте);

3. Симптомы токсемии очевидны, в тяжелых случаях может наблюдаться ранняя недостаточность периферического кровообращения;

4. На ранней стадии физикальные признаки могут отсутствовать, но в дальнейшем могут наблюдаться признаки влажных хрипов в легких, признаки консолидации легких и соответствующие признаки пневмоторакса и пиопневмоторакса;

Режим крови: значительно увеличилось количество лейкоцитов в периферической крови, увеличилась доля нейтрофилов, сместилось ядро ​​влево;

Рентгенологическое исследование: консолидация сегментов или долей легких, что может привести к раннему образованию каверн или дольковой инфильтрации с одиночными или множественными жидкостно-воздушными кистами;

Вариабельность рентгенологического исследования проявляется исчезновением воспалительных инфильтратов в одном месте и появлением новых очагов в другом. Или небольшое одиночное поражение превращается в большую тень. Поражения рассасываются в течение 2-4 недель.

1. Подчеркивается, что первичные поражения дренажей следует удалять на ранней стадии и применять чувствительные антибиотики;

2. Уровень резистентности Staphylococcus aureus к пенициллину G составляет более 90%;

3. Для метициллинчувствительных стафилококков выбирайте ферменторезистентные полусинтетические пенициллины (оксациллин, клоксациллин) или цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, стрептомицин, амикацин);

4. Используйте ингибиторы ферментов амоксициллин/аманциллин при лечении золотистого стафилококка, продуцирующего ферменты;

5. Для метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) выберите ванкомицин, тейкопланин или линезолид;

[Общее описание случая] Дети и подростки с историей путешествий, медленным началом и самопроизвольным купированием (можно вылечить без лечения, боль в горле/головная боль/миалгия/фарингит/мирингит (чаще встречаются внелегочные проявления), низкая температура 38°); , инфекции нет. Токсический шок, стойкий приступообразный сильный раздражающий сухой кашель, небольшое количество слизисто-гнойной мокроты (рентгенологическая очаговая инфильтративная тень (хлопьевидная тень), застой барабанной перепонки, увеличение шейных лимфатических узлов); внутри большого кольца Эфиры-эритромицин;

(1) Особенности:

(2) Клинические проявления

(3) Лабораторные и другие проверки

(4) Диагностика

(5) Лечение

[Общее описание случая] Начало заболевания было острым, на рентгенограмме выявлено диффузное помутнение по типу «матового стекла» в обоих легких.

(1) Определение: Вирус проникает в респираторный эпителий и альвеолярные эпителиальные клетки, вызывая интерстициальное и паренхиматозное воспаление легких.

(2) Причины и патогенез

(3) Патология

(4) Клинические проявления

(5) Вспомогательная проверка

(6) Диагностика

(7) Лечение

[Общее описание случая] У пожилых людей - озноб, высокая температура, мокрота кирпично-красного желеобразного цвета (желто-зеленая, если сосуды не нарушены), дольковое уплотнение легких, сотовый абсцесс легкого, выпадение междолевого пространства (воспалительный экссудат в очаге поражения); густые и тяжелые); аминогликозиды первого выбора (гентамицин, стрептомицин, амикацин), цефалоспорины третьего поколения;

[Общее описание случая] Средний возраст и пожилые люди: миалгия/головная боль, озноб и высокая температура, небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, озноб и высокая температура, симптомы со стороны пищеварительного тракта, низкий уровень натрия, диарея, но без кариеса; предпочтение отдается макролидам; ;

[Общее описание случая] Чаще всего встречается ингаляционный тип, пожилые люди прикованы к постели, пьяны, находятся в коматозном состоянии, часто наблюдаются анаэробные бактерии, острая высокая температура и большое количество гнойной мокроты (вонючие анаэробные бактерии), большие рентгеноконтрастные участки с плотной и плотной мокротой; нечеткие воспалительные тени и абсцессные полости (круглая полупрозрачная область) Полости с воздушно-жидкостным уровнем, большинство анаэробных бактерий эффективны для пенициллина, и воспаление исчезает через 6–8 недель или на рентгенограммах;

Наиболее распространенными из них являются инверсия зубца Т от V1 до V4 и аномалии сегмента ST;

В некоторых случаях может возникнуть признак S IQ II IT III (т. е. углубление зубца S в отведении I, зубца Qq и инверсия зубца T в отведении III);

Полная блокада правой ножки пучка Гиса; отклонение зубца Р вправо;

Могут наблюдаться признаки обструкции легочной артерии: регионарные легочные отметины становятся тоньше, редкими или исчезают, а прозрачность легочного поля увеличивается;

Легочная гипертензия и увеличение правых отделов сердца: расширение правого нижнего легочного ствола или признак усечения, растяжение сегмента легочной артерии и увеличение правого желудочка, но они неспецифичны;

Прямые признаки: полулунный или кольцевой дефект наполнения легочных сосудов, полная непроходимость, признак орбиты;

Косвенные признаки: цветки легких, полосообразные участки повышенной плотности, ателектаз;

Пероральный варфарин следует принимать в течение как минимум 3 месяцев; при впервые возникших случаях эмболии с неизвестным источником антикоагулянты следует назначать в течение как минимум 6 месяцев; лицам с сопутствующим легочно-сердечным заболеванием или долгосрочными факторами риска следует проводить антикоагулянтную терапию; быть продлен до антикоагулянтной терапии на 12 месяцев или более или даже на всю жизнь - кровотечение, вызванное варфарином, можно остановить витамином К;

Поскольку для проявления полного эффекта варфарину требуется несколько дней, его необходимо совмещать с препаратами гепарина в течение как минимум 5 дней. Когда международное нормализованное соотношение (МНО) достигнет 2,5 (2,0–3,0) и сохранится в течение как минимум 24 часов, можно использовать гепарин. следует прекратить антикоагулянтную терапию только варфарином, скорректировать ее дозу в соответствии с МНО и поддерживать целевое значение МНО на уровне обычно от 2,0 до 3,0;

① В основном подходит для случаев крупномасштабной легочной тромбоэмболии (очевидная одышка, боль в груди, гипоксемия и т. д.);

②Для небольших площадей тромболизис можно рассмотреть, если нет противопоказаний, но есть разногласия;

③Для случаев с нормальным артериальным давлением и двигательной функцией правого желудочка тромболизис → антикоагулянты не подходят;

① Длительное рецидивирующее ХОБЛ и перибронхиальное воспаление могут вовлекать соседние легочные артериолы, вызывая васкулит, утолщение стенок, стеноз или фиброз просвета или даже полную окклюзию, увеличивая сопротивление легочных сосудов и вызывая легочную гипертензию;

② Эмфизема вызывает повышение внутриальвеолярного давления, сжимая альвеолярные капилляры, вызывая стеноз или окклюзию просвета капилляров. Разрыв альвеолярной стенки вызывает повреждение капиллярной сети, а сопротивление малого кровообращения увеличивается, когда потеря альвеолярного капиллярного русла превышает 70%;

③ Ремоделирование легочных сосудов: хроническая гипоксия вызывает сужение легочных сосудов и увеличивает напряжение стенок трубок. В то же время во время гипоксии в легких вырабатываются различные факторы роста (например, полипептидные факторы роста), которые могут напрямую стимулировать гладкомышечные клетки стенок трубок. , пролиферация интимальных эластических волокон и коллагеновых волокон;

④ Тромбоз: вскрытие показало, что у некоторых пациентов с обострением хронической легочно-сердечной болезни наблюдался множественный тромбоз in situ легочных микроартерий, что вызывало повышение легочного сосудистого сопротивления и усугубляло легочную гипертензию;

идиопатическая легочная гипертензия

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

(1) Активно контролировать инфекцию (очень важно);

(2) Разблокировать дыхательные пути и улучшить дыхательную функцию;

(3) Коррекция гипоксии и задержки углекислого газа у свиней;

(4) Контролировать дыхание и сердечную недостаточность;

(5) Активно бороться с осложнениями;

(1) Диуретики

(2) Положительные инотропные препараты

(3) Сосудорасширяющие препараты

(4) Контроль аритмии. Как правило, аритмия может исчезнуть сама по себе после лечения инфекции и гипоксии при хронической легочно-сердечной недостаточности. Если она сохраняется, лекарства можно подобрать в зависимости от типа аритмии.

(5) Антикоагулянтная терапия;

(6) Усилить осторожность: перевернуться и похлопать по спинке;

Основной механизм гипоксемии при ХОБЛ со снижением альвеолярной вентиляции

Основной механизм гипоксемии при интерстициальных заболеваниях – диффузионная дисфункция.

Основной механизм гипоксемии при тромбоэмболии легочной артерии - нарушение соотношения вентиляции и кровотока.

Основной механизм гипоксемии при ОРДС – внутрилегочный шунт.

гипоксия

Удержание CO2

Проявление: Психоневрологические симптомы.

Определенная степень снижения РаО2 и повышения РаСО2 → рефлекторное увеличение частоты сердечных сокращений, повышение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса;

Гипоксия, задержка CO2 → возбуждение симпатических нервов → сужение сосудов кожи и органов брюшной полости, коронарная вазодилатация и усиление кровотока;

Тяжелая гипоксия и задержка CO2 → Непосредственно угнетают сердечно-сосудистый центр → Тормозят сердечную деятельность и расширение сосудов, падение артериального давления и аритмию;

Проявления: сердечно-сосудистая дисфункция — сердцебиение в тяжелых случаях, застой и отек конъюнктивы (проявление задержки СО2), аритмия и остановка сердца;

гипоксия

Задержка CO2 (стимулятор дыхательного центра)

Проявление: дыхательная дисфункция.

Проявление: Цианоз.

Проявления: симптомы язвенной болезни пищеварительной и мочевыводящей системы; кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта; нарушение функции печени, почечная недостаточность;

Острая дыхательная дисфункция → респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим ацидозом, внутриклеточным ацидозом, гиперкалиемией (дефицит энергии, дисфункция натриевой помпы);

Хроническая дыхательная недостаточность → компенсированный респираторный ацидоз (гиперкапния) в сочетании с метаболическим алкалозом (длительное повышение CO2, сохранение HCO3- на высоком уровне, снижение почечной экскреции HCO3-), гипохлоремия (в крови лишь небольшое количество HCO3-). ) Анионы HCO3- и Cl Сумма - относительно постоянна, и когда HCO3- продолжает увеличиваться, Cl- в крови соответственно снижается);