血管内液 5%

間質液 15%

血漿晶質浸透圧の増加

有効血液量の減少

アンジオテンシン II の増加

マンニトールの静脈内注射、高血糖、血漿浸透圧濃度の上昇

水が細胞の外に移動し、循環能力が増加します

高脂血症と高アルブミン血症は血漿固溶質を増加させます

単位体積あたりの水分含有量とナトリウム濃度は比例して減少します。

実効浸透圧が低い状態

大容量 水分保持 > ナトリウム保持

等量過剰な水分摂取、異常な腎排液

容量が少ない: 電解質の損失が多くなり、補充が少なくなります。

水はすぐに脳細胞に入ります

兆候と症状は重要です

細胞内の溶質はゆっくりと外へ移動し、細胞への水分の流入が減少します。

症状や兆候は軽い

低張液は中止され、TURPも中止されました。

ナトリウム欠乏症（mmol）＝［125-血清ナトリウム（mmol/L）］×体重（kg）×0。

半分/8時間、残りの半分/1-3日

重度の神経症状を伴う重度の低ナトリウム血症は、3％塩化ナトリウム溶液で治療され、血清ナトリウム値が0.6〜1mmol/L/h増加し、目標増加量は4〜6mmol/Lです。

低ナトリウム血症を早急に改善することはお勧めできません

浸透圧性脱髄

中枢神経系の損傷

重度の下痢、嘔吐、尿崩症

高張性脱水症とも呼ばれる、最も一般的な症状

取水量が減り、排水量が増加し、目に見えない水の損失が増加します

医原性の場合が多い

重炭酸ナトリウムまたは高張性塩化ナトリウムまたはホルムアルデヒドの過剰な注入

無気力、嗜眠、震え、興奮、筋緊張の増加、昏迷、嗜眠、昏睡および死

脳の収縮、髄膜血管の断裂、頭蓋内出血

利尿剤と低張液を投与する

細胞外液の浸透圧濃度と体積を正常に戻す

余分なナトリウムを体から排出する

急性: 血漿浸透圧を急速に低下させ、脳の容積を回復します。

慢性速度制御

ナトリウム削減率 0.7mmol/L/h

振幅は血清ナトリウム濃度の 10% を超えません

長期断食、胃腸の調子を整える

高アルドステロン症、利尿薬

重炭酸ナトリウムの過剰な注入は重度のアルカローシスや低カリウム血症を引き起こす可能性があります

インスリン療法と低カリウム血症による周期性麻痺

β2受容体の興奮によりK-Na-ATPが活性化される

筋力低下、腱反射の遅さまたは消失、麻痺、さらに重篤な場合には呼吸筋が関与する

腹部膨満、便秘、麻痺性イレウス

興奮しやすく、イライラしやすく、無気力で精神障害を起こしやすい

細胞内アシドーシス

ECFアルカローシス、逆説的酸尿症

心室期外収縮と心房期外収縮 心室頻拍および心房頻拍 2度または3度の房室ブロック 重症の場合は、収縮期に心室細動や心停止が起こります。

尿中のカリウム補給

最初は速く、その後はゆっくり

アルカローシスはカリウム補正後に補正することができ、酸性補正の前にカリウムを補充することができます。

心電図を注意深く監視し、同時に血清カリウムを監視します

難治性の低カリウム血症は低マグネシウム血症を伴うことが多いため、同時にマグネシウムを補給することで改善する必要があります。

虚血再灌流

代謝性アシドーシス

インスリン欠乏症

タンパク質異化作用の増加

重度の挫傷および火傷患者における細胞内カリウムイオンの漏出

興奮性の増加

高カリウム血症は神経筋の興奮性を低下させる

吐き気や嘔吐がある

腹痛

>5.5mmol/L の場合、QT 間隔は短縮され、T 波は高く鋭くなります。

>6.5mmol/L の場合、PR 間隔が延長され、QRS 群が拡大し、P 波が減少または消失し、結節性不整脈または心室性不整脈が発生します。

>9mmol/L の場合、QRS は変形し、正弦波、心室収縮、または心室細動になります。

原因を取り除き、カリウムの摂取量を制限する

細胞内移行を促進する

カリウムの排泄を促進する

カリウムの心毒性作用に拮抗します: 10% グルコン酸カルシウム