心智圖資源庫 脂類代謝
①脂肪酸分解代謝過程及能量的生成。 ②酮體的生成、利用與意義.③脂肪酸的合成過程,不飽和脂肪酸的生成.④多元不飽和脂肪酸的意義。 ⑤磷脂的合成與分解。 ⑥膽固醇的主要合成途徑及調控。膽固醇的轉化。膽固醇酯的生成。 ⑦血漿脂蛋白的分類、組成、生理功用及代謝.高血脂症的種類及特性。
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糖代謝
酶與酶促反應
生物大分子的結構與功能
蛋白質的功能與結構
蛋白總論第二課
生化-酵素的工作原理心智圖
生物化學與分子生物學—蛋白質的合成
病理-局部血液循環障礙
蛋白質-2
風濕免疫系統
脂類代謝
概述
構成
三酸甘油酯
甘油的脂肪酸酯
甘油的三個羥基分別為脂肪酸酯化形成的酯類
脂肪酸
脂肪烴的羧酸
不含雙鍵→飽和~
含有雙鍵→不飽和~
一個雙鍵→單~ 多個雙鍵→多~
ω：從甲基碳起雙鍵位置
磷脂
甘油磷脂
鞘磷脂
神經醯胺的取代基-X為磷酸膽鹼/磷酸乙醇胺取代→鞘磷脂
取代基-X為葡萄糖、半乳糖或唾液酸→鞘醣脂
膽固醇(體內最多類固醇)
由環戊烷多氫菲母體結構衍生
作用
是機體重要的能源物質
三酸甘油酯富含高度還原碳,氧化分解產能多
三酸甘油酯疏水,儲存時不帶水分子,佔體積小
機體有專門的儲存組織--脂肪組織
三酸甘油酯是脂肪酸的重要儲存庫
具有多種重要生理功能
提供必需脂肪酸
人體本身不能合成、必須由食物提供的脂肪酸
亞麻油酸→α-亞麻油酸→花生四烯酸
合成不飽和脂肪酸衍生物 (必需脂肪酸的衍生物)
前列腺素PG、血栓噁烷TXA2、白三烯LH
是重要的結構成分和訊號分子
是構成生物膜的重要成分
甘油磷脂中以磷脂醯膽鹼、磷脂醯乙醇胺、磷脂醯絲胺酸含量最高,鞘磷脂中以神經鞘磷脂為主
磷脂醯膽鹼也稱為卵磷脂，存在於細胞膜中。 心磷脂是粒線體膜的主要脂質
磷脂酰肌醇是第二信使IP3的前驅物
膽固醇
是生物膜的重要成分和具有重要生物學功能固醇的前驅物
是細胞膜的基本結構成分
可轉化為一些具有重要生物學功能的固醇化合物
膽汁酸
肝內
類固醇激素
腎上腺：醛固酮、皮質醇、雄性激素
睪丸間質細胞：睪酮
卵泡內膜cell、黃體：雌二醇、黃體素
皮膚
維生素D3
代謝
脂肪 =三脂甘油 =三酸甘油酯
合成代謝
場所
肝（最強）、脂肪組織和小腸是合成三酸甘油酯的主要場所
路徑
甘油
糖解
磷酸二羥丙酮→3-磷酸甘油→甘油
其次來自於遊離甘油
肝腎等組織含有甘油激酶,可以利用遊離甘油磷酸化生成
脂肪細胞無此酵素,無法利用甘油合成三酸甘油酯，只能利用3-磷酸甘油
脂肪酸FFA
身體可利用葡萄糖分解代謝的中間產物乙醯CoA合成脂肪酸
脂肪酸的合成，部位在胞漿，脂醯基載體是醯基載體蛋白ACP 脂肪酸的延長，部位在內質網或粒線體，脂醯基載體是輔酶A 源自VitB5只有ACP和CoA
軟脂酸
1.乙醯CoA透過檸檬酸循環從粒線體到胞質
糖分解代謝產生的乙醯CoA位於粒線體內,無法自由穿透粒線體內膜, 需透過檸檬酸-丙酮酸循環進入胞質才能進行脂肪酸合成
2.乙醯CoA轉化為丙二醯CoA
調節
3.軟脂酸經7次基本循環合成
以丙二醯CoA為基本原料,從乙醯CoA開始,經反覆加成反應,每次循環(縮合-還原-脫水-再還原)延長2C。經7次循環反應合成16C的軟脂酸。 (脂酸合成,剛好是β氧化倒過來)
NADPH來源
磷酸戊糖途徑(主要)
反應部位:胞質
主要功能：產生核糖-5磷酸，NADPH和CO2
限速酶:葡糖-6-磷酸去氫酶
檸檬酸-丙酮酸循環（少量）
參與脂肪酸合成，作用是將乙醯CoA從粒線體運送到胞質，該循環中有蘋果酸的參與，蘋果酸在蘋果酸酶的作用下脫氫生成丙酮酸，脫下來的氫由NADPH接受
4.軟脂酸的延長
不飽和脂肪酸
油麻花
人体所需多不饱和脂肪酸必须从食物（主要是从植物油脂）中摄取
小腸黏膜細胞吸收的脂類物質運送至脂肪組織、肝臟後
脂肪組織也可水解極低密度脂蛋白三酸甘油酯,釋放脂肪酸用於合成三酸甘油酯
甘油一酯途徑
主要發生在小腸黏膜細胞
利用消化吸收的三酸甘油酯和脂肪酸合成三酸甘油酯
甘油二酯途徑
主要發生在肝臟和脂肪細胞
利用糖解途徑生成的3-磷酸甘油，在脂醯CoA轉移酶的作用下，依序加上三分子脂醯CoA合成三酸甘油酯，合成過程為：3-磷酸甘油→1-脂醯-3 -磷酸甘油→磷脂酸→1，2-甘油二酯→三酸甘油酯
分解代謝 (脂肪動員)
定義
指儲存在白色脂肪細胞內的脂肪在脂肪酶作用下,逐步水解,釋放遊離脂肪酸和甘油供其他組織細胞氧化利用的過程
脂肪細胞只能利用3-磷酸甘油 脂肪細胞甘油激酶活性低，產物即甘油
禁食、飢餓、交感神經興奮→脂解激素↑→脂肪分解→升血糖
甘油轉變為3-磷酸甘油被利用
肝的甘油激酶活性很高,脂肪動員產生的甘油主要被肝攝取利用, 而脂肪細胞和骨骼肌等因甘油激酶活性很低,故不能很好地利用甘油
脂肪酸FFA的分解
除腦組織外,大多數組織均可進行,其中肝、心肌、骨骼肌最活躍， 先胞液後粒線體(遊離脂肪酸不溶於水，需要清蛋白作為載體運送到各組織) (不能自由透過粒線體膜的物質:脂醯CoA、NADH、草醯乙酸、乙醯CoA)
脂肪酸分解：FAD、NAD 脂肪酸合成：NADPH
飽和脂肪酸（β-氧化）
過程
肉鹼脂醯轉移酶Ⅰ是唯一限速酶
1.脂肪酸的活化
焦磷酸PPi生成後，會迅速被細胞內焦磷酸酶水解→ 生成1分子脂醯CoA消耗2分子高能量磷酸鍵
2.脂醯CoA進入粒線體
3.脂醯CoA的β-氧化
脂肪酸合成消耗NADPH 脂肪酸氧化生成NADH和ATP
乙醯CoA徹底氧化→10ATP
註
脂醯CoA每進行一次β-氧化將產生少兩個碳原子的新的脂醯CoA，當新脂醯CoA還剩4個碳原子時為丁醯CoA，丁醯CoA再進行「脫氫」→ 「水化」→「再脫氫」後即生成乙醯乙醯CoA
乙醯乙醯CoA是酮體生成，脂肪酸β氧化，膽固醇合成的共同中間產物
產能
硬脂酸：18C→120ATP 軟脂酸：16C→106ATP
其他脂肪酸
酮體
乙醯乙酸30%、β-羥丁酸70%、丙酮
酮體在肝臟內合成 (肝臟粒線體)
以脂肪酸β-氧化生成的乙醯CoA為原料,由酮體合成酶系催化完成
葡萄糖分解產生的不參與酮體合成
A. 2分子乙醯CoA，由乙醯乙醯CoA硫解酶催化
無關鍵酶
釋放1分子CoASH，縮合成乙醯乙醯CoA
B. 乙醯乙醯CoA與乙醯CoA在HMG-CoA合成酶催化下,
釋出1分子CoASH，縮合成羥基甲基戊二酸單醯CoA(HMG-CoA)
C. HMG-CoA 在 HMG-CoA 裂解酶作用下
裂解產生乙醯乙酸和乙醯 CoA
D. 乙醯乙酸
大部分由NADH 供氫,在β-羥丁酸脫氫酶催化下
還原成β-羥丁酸
少量乙醯乙酸轉變成丙酮
酮體在肝外氧化利用
肝臟缺乏酮體氧化的酵素系 →不能酮體氧化
乙醯乙酸
1.乙醯乙酸的活化,形成乙醯乙醯CoA
在心,腎,腦粒線體，由乙醯乙酸硫激酶催化,直接活化生成
在心,腎,腦及骨骼肌粒線體，由琥珀醯CoA 轉硫酶催化生成
2.乙醯乙醯CoA的硫解形成乙醯CoA
由乙醯乙醯CoA 硫解酶催化生成
β-羥丁酸
β-羥丁酸在β-羥丁酸去氫酶催化下，形成乙醯乙酸
丙酮
經由呼吸排出
意義
是肝向肝外組織輸出能量的重要形式
心肌、腎皮質利用酮體能力＞葡萄糖
腦組織
正常情況下,只利用葡萄糖供能,但長期飢餓、糖供應不足時, 酮體是腦組織的主要能源物質
正常情況下,血中僅有少量酮體,為0 .03~0.5mmol/L,但在飢餓、糖尿病、高脂低糖飲食時,脂肪動員加強,酮體生成增加,如超過肝外組織的利用能力,則可引起酮症。血酮體超過腎臟閾值,便可隨尿排出，引起酮尿。嚴重糖尿病患者血中酮體顯著增高,可導致酮酸中毒，丙酮含量高，經呼吸道呼出，產生爛蘋果味特殊氣體
合成
各組織均含有相應酵素系，肝、腎、腸活性最高
合成在內質網膜外側進行。在胞質中存在一類能促進磷脂在細胞內膜之間進行交換的蛋白質,稱磷脂交換蛋白,催化不同種類磷脂在膜之間交換,使新合成的磷脂轉移至不同細胞器膜上
原料
甘油、脂肪酸
主要由葡萄糖轉化而來,甘油2位的多元不飽和脂肪酸為必需脂肪酸,只能從食物(植物油)攝取
膽鹼
可由食物供給,亦可由絲胺酸及甲硫胺酸合成
絲胺酸
是合成磷脂醯絲胺酸的原料,脫羧後生成乙醇胺又是合成磷脂醯乙醇胺的原料，乙醇胺從S-腺苷甲硫胺酸獲得3個甲基生成膽鹼
ATP、CTP
ATP供能, CTP參與乙醇胺、膽鹼、甘油二酯活化,形成活化中間物
途徑
磷脂醯膽鹼PC、磷脂醯乙醇胺PE
PC也可由PE甲基化形成，但較少(15%)
透過甘油二酯合成途徑合成
原料的合成
絲胺酸脫羧變成乙醇胺
乙醇胺從S-腺苷甲硫氨酸獲得3個甲基生成膽鹼
膽鹼、乙醇胺的活化(磷酸化 CDP縮合)
CTP：磷酸膽鹼胞苷轉移酶(CCT)是關鍵酶
游离与结合态的调整，游离态无活性
甘油二酯的合成
CDP-膽鹼提供甘油二酯磷酸膽鹼
肌醇磷脂、絲胺酸磷脂、心磷脂透過 CDP-甘油二酯合成途徑合成
CDP-甘油二酯的合成
在對應酵素的催化下,分別與肌醇、絲胺酸、磷脂醯甘油縮合, 即生成磷脂醯肌醇、磷脂醯絲胺酸、心磷脂
分解
組織
除成熟腦組織,RBC外所有,肝為主80%,小腸次之
亞細胞
胞液、光面內質網
每合成1分子膽固醇,需要18乙醯CoA 、36ATP、16NADPH H⁺
乙醯CoA(主要原料)
葡萄糖、胺基酸、脂肪酸在粒線體內的分解產物
NADPH、ATP
比較酮體生成
胆固醇的合成所需的乙酰CoA来源于糖代谢， 酮体来源于脂肪酸β氧化
由乙醯CoA合成甲羥戊酸MVA
2分子乙醯CoA縮合形成乙醯乙醯CoA
乙醯乙醯CoA和乙醯CoA在HMG-CoA合成酶作用下
生成HMG CoA
HMG CoA在HMG CoA還原酶作用下
生成甲羥戊酸MVA
甲羥戊酸經由15C化合物轉變為30C的鯊烯MVA，經由脫羧、磷酸化等反應生成鯊烯
鯊烯環化形成羊毛固醇，再經氧化、脫羧、還原等反應,脫去3個甲基,生成27碳膽固醇
細胞內：脂醯CoA和膽固醇在ACAT（脂醯CoA膽固醇脂醯轉移酶）的作用下生成膽固醇酯 血漿內：卵磷脂和膽固醇在LCAT（卵磷脂膽固醇酯醯轉移酶）的作用下生成膽固醇酯和溶血卵磷脂
調節(HMG CoA還原酶)
去向
血漿脂蛋白
病理
VLDL→肝臟合成→轉運內源性三酸甘油酯
障礙→脂肪肝
LDL→血漿合成→轉運內源性膽固醇
障礙→ox-LDL攻擊損傷的血管內皮細胞→動脈粥狀硬化
乳糜微粒CM
食物脂肪消化後，小腸黏膜細胞用攝取的中長鏈脂肪酸再合成三酸甘油酯,並與合成和吸收的磷脂、膽固醇,加上apoB48,AI、AⅡ、AⅣ等組裝成新生CM,經淋巴道入血,從HDL獲得ApoC及E,形成成熟CM
降解
CM中的三酸甘油酯很快就被血管內皮細胞表面的脂蛋白脂肪酶(LPL)逐步水解釋放出脂酸被組織細胞攝取利用，空腹12-24h後血漿中不含CM
apoCII是LPL不可缺少的活化劑
極低密度脂蛋白VLDL
肝細胞以葡萄糖分解代謝中間產物,食物來源的脂肪酸等為原料合成三酸甘油酯,再與apoB100、E等組裝成VLDL
VLDL的三酸甘油酯在LPL作用下,逐步水解,同時其表面的apoC、磷脂及膽固醇轉移到HDL,而HDL的膽固醇酯又轉移到VLDL
VLDL顆粒逐漸變小,密度逐漸增加,轉變為中密度脂蛋白IDL
部分IDL為肝細胞攝取代謝
未被肝細胞攝取的IDL三酸甘油酯被LPL及肝脂肪酶進一步水解,最後只剩下膽固醇酯和apoB , IDL即轉變為LDL
低密度脂蛋白LDL
LDL主要由VLDL在血漿中轉變而來
肝臟是降解LDL的主要器官(佔50% ),腎上腺皮質, 卵巢,睪丸等組織攝取及降解LDL的能力也較強
血漿LDL降解可經由LDL受體途徑(佔2/3 ), 也可透過單核吞噬細胞系統完成
高密度脂蛋白HDL
主要由肝臟合成,小腸可合成部分
肝細胞清除
高血脂症
①成人空腹12-14h血漿三酸甘油酯>2.26mmol/L、膽固醇>6.21mmol/L ②兒童膽固醇>4.14mmolL。
Ⅰ型高脂蛋白血症患者血脂變化：三酸甘油酯↑↑↑膽固醇↑ Ⅱa型高脂蛋白血症患者血脂變化：膽固醇↑↑ Ⅱb型高脂蛋白血症患者血脂變化：膽固醇↑↑甘油三酯↑↑ Ⅲ型高脂蛋白血症患者血脂變化：膽固醇↑↑甘油三酯↑↑且電泳出現寬β帶 Ⅳ型高脂蛋白血症患者血脂變化為三酸甘油酯↑↑； Ⅴ型高脂蛋白血症患者血脂變化也為三酸甘油酯↑↑↑膽固醇↑
小結
酮體(乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮)
脂蛋白
粒線體 胞內
肝臟粒線體
內質網膜外側面
肝,小腸的胞液、光面內質網
限速酶
乙醯CoA羧化酶
磷酸膽鹼胞苷轉移酶(CCT)
HMG-CoA還原酶
影響因素
脫氫(FAD)-加水-脫氫(NAD)-硫解
產能：1.5(2n-1) 2.5(2n-1) 10n-2
先胞液後粒線體
肝外
肉鹼脂醯轉移酶l
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