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心智圖資源庫 臨床生物化學檢測
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臨床生物化學檢測
這是一個關於臨床生物化學檢測的思維導圖，總結了糖代謝檢查、酵素檢查、電解質檢查、血脂測定等。
編輯於2024-04-18 23:10:10
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臨床生物化學檢測
糖代謝檢查
空腹血糖（FPG）
診斷糖代謝紊亂最常用且最重要的指標
易受肝臟功能等多種因素影響
參考值:3.9-6.1
臨床意義
FPG增高
高血糖症:>7.0
輕度增高:7.0-8.4
中度增高:8.4-10.1
重度增高:＞10.1
空腹血糖受損:6.1-7.0
尿糖陽性:>9.0（腎糖閾）
病因
生理性:餐後1-2小時，高糖飲食，劇烈運動等
病理性:內分泌疾病，甲狀腺亢進，心梗等
FPG減低
低血糖症:<2.8
病因
生理性:飢餓，長期劇烈運動，懷孕期等
病理性:急性乙醇中毒，胰島素過多，營養不良等
危急值
FPG＜2.8，或＞25
新生兒:＜1.7
注意事項
全血葡萄糖濃度比血漿或血清低12%-15%
優點
受飲食等外界的刺激因素影響較小，可以比較準確的反映出胰島β細胞功能。 如果至少2次空腹血糖過高，超過≥7.0，可以肯定是糖尿病
缺點
容易遺漏糖尿病前期患者
口服葡萄糖耐受試驗（OGTT）
檢測葡萄糖代謝功能的試驗，主要用於診斷症狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病
目的:了解胰島β細胞功能及機體對血糖的調節能力
目前主要用於新發糖尿病的篩檢
參考值
服糖1h後血糖6.7-9.4，峰值＜11.1
2h血糖≤7.8，
3h血糖恢復正常
尿糖均為陰性
耐糖現象:健康人在一次性攝取大量葡萄糖後，由於刺激了胰島素的分泌，使血糖在短時間（2h）內降至正常水平
糖耐量異常或糖耐量降低
糖耐量受損或減退（IGT）
空腹血糖＜7.0，餐後2h血糖7.8-11.1
空腹血糖受損（IFG) :基礎狀態下，糖代謝穩態的輕度異常
空腹血糖6.1-7.0，餐後2h血糖＜7.8
糖代謝紊亂時，在一次性攝取一定量葡萄糖後，血糖急劇升高或升高不明顯，但短時間內不能降至空腹水平
臨床意義
診斷糖尿病
具有糖尿病症狀，FPG≥7.0
OGTT 2h血糖≥11.1
有臨床症狀，隨機血糖≥11.1，且有尿糖陽性
判斷IGT
· FPG<7.0mmol/L, ·2hPG為7.8~11.1mmol/L, ·且血糖到達高峰的時間延長至1h之後， ·血糖恢復正常的時間延長至2~3h以後 ·同時伴隨尿糖陽性者。
平坦型糖耐量曲線
FPG降低，口服葡萄糖後血糖上升也不明顯，2hPG 仍處於低水平狀態。 胰島B細胞瘤、腎上腺皮質功能亢進、腺垂體功能減 退症等；胃排空延遲、小腸吸收不良等。
儲存延遲型糖耐量曲線
口服葡萄糖後血糖急劇升高，提早出現峰值，且大於 11.1mmol/l，而2hPG又低於空腹水準。 常見於胃切除或嚴重肝損傷。
鑑別低血糖
功能性低血糖
·全部正常，除在2-3h出現低血糖 ·常見於特發性低血糖。誘發因素多為精神緊張、焦慮、恐懼等，或早餐太細太少。
肝源性低血糖
·FPG低於正常，口服葡萄糖後血糖高峰高於正常，2h仍處於高水平，尿糖陽性 ·常見於廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等。
OGTT是糖尿病和低血糖的重要診斷試驗。空腹血糖會遺 漏30%~40%的糖尿病患者。
影響因素
·服用某些藥物（如噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥.阿斯匹靈）可引起血糖升高，糖耐量減退。 ·感染性疾病、手術都影響OGTT。 ·篩檢妊娠糖尿病，應在妊娠24週~28週進行OGTT。
糖化血紅素（GHb）
RBC內Hb與醣化合物（葡萄糖、果糖、磷醯葡萄糖）緩慢、 連續的非酵素反應的產物. 其中與葡萄糖結合的組別分為HbA1c，含量最高，佔60-80%
GHbA1c: 4%-6%; GHbA1:5%-8%
GHbA1c特點
糖化過程緩慢(與RBC的壽命一致)，一旦生成不再解離，直到紅 細胞降解。
代謝週期和紅血球壽命基本一致
水平與血糖水平、高血糖持續時間成正比
生成量與血糖濃度成正比
不受每天葡萄糖波動的影響，也不受運動和食物等因素的影響
GHb--可反映近2-3月內血糖的平均綜合值，了解糖尿病的控制情況
臨床意義
評估糖尿病控製程度
篩檢也預測糖尿病
鑑別高血糖
預測微血管併發症
是反應糖尿病控制情況的黃金指標。
糖化清蛋白（GA）
GA是血液中葡萄糖與血清白蛋白發生非酵素糖化反應的產物，白蛋白在體內的半衰期較短，約17—19 d
因此GA可反映患者過去近2~3週內的平均血糖值。
是血清糖基化白蛋白與血清白蛋白的比值，以%表示。
臨床上用於評估糖尿病短期血糖控制水準及藥物療效等，具有較高的實用價值
臨床意義
評估短期糖代謝控制情形。
比GHbA1c靈敏，尤其對DM病人治療方案調整後的療效評價
比GHbA1c可能更有臨床價值。
輔助鑑別壓力性高血糖
合併GHbA1c有助於判斷高血糖的持續時間
篩檢糖尿病
GA大於等於17.1%可以篩選出大部分未分型的DM。
異常可以做OGTT，尤其是FPB正常的。
胰島素釋放試驗（IRT）
在進行OGTT同時檢測血清胰島素變化，了解胰島B細胞 基礎功能狀態及儲備功能狀態，間接了解血糖控制情形。
參考值
空腹胰島素：10-20mU/L
30-60分鐘達高峰:空腹胰島素的5-10倍
2小時:小於30mU/L
3小時:恢復至空腹水平
臨床意義
主要用於胰島素瘤的診斷，也可用於糖尿病的輔助診斷和治療檢測。
診斷胰島素瘤
早期診斷糖尿病：
第一型糖尿病：空腹胰島素明顯降低，進糖後釋出曲線低平
2型糖尿病：空腹胰島素可正常、稍高，或減低，進糖後胰島素延遲釋放
.嗜鉻細胞瘤、腺垂體功能低下、腎上腺皮質功能不全、影響不良等，胰島素下降；家族性高胰島素血症、肥胖、肝損傷、肢端肥大症血清胰島素增高
C-勝肽
特點
不被胰島素酵素（肝臟中）滅活，由腎臟排出
半衰期比胰島素長，難以反映胰島素的急劇變化
與外源性胰島素無抗原交叉
其生成量不受外源性胰島素影響
可真實反映內源性胰島素水平
參考值
空腹C-勝肽：0.26-1.3nmol/L（電化學)
C-勝肽釋放試驗：口服葡萄糖後30min-1h出現峰值，為空腹 的5-6倍
臨床意義
C-肽反應內源性β細胞的功能。 主要用於鑑別低血糖，監測胰島素瘤術後的恢復情況，糖尿病分型，指導胰島素用量調整。
β-羥丁酸
源自於遊離脂肪酸在肝臟的氧化代謝。
參考區間：0.03~0.30mmol/L（β羥丁酸脫氫酶法)
臨床意義
糖尿病酮症酸中毒的鑑別診斷和監測病情變化。
嚴重酸中毒者，β羥丁酸/乙醯乙酸比值增高16:1
更真實的反映酮症酸中毒的狀況。
其他：長期飢餓、營養不良、嚴重脫水、妊娠高血壓症候群、急性乙醇中 毒等，血清β羥丁酸升高
酶學檢查
血清鐵及其代謝物測定
血清鐵測定
血清鐵增高
利用障礙
再障、鐵粒幼細胞性貧血
釋放增多
溶血性貧血
攝取過多
反覆輸血及鐵劑治療過量
血清鐵降低
需鐵增加，攝取不足
嬰幼兒、青少年，生育妊娠期及哺乳
慢性失血
消化性潰瘍、慢性發炎、惡性腫瘤、月經過多
轉鐵蛋白飽和度臨床意義
增高
鐵利用疾患：再生障礙性貧血、鐵粒幼細胞性貧血
血色病：Tfs＞70%為診斷血色病的可靠指標
減低
缺鐵或缺鐵性貧血：Tfs＜15%並結合病史即可診斷缺鐵或缺鐵性貧血，其準確性僅次於鐵蛋白，但較血清鐵和總鐵結合力靈敏。
慢性感染性貧血
血清鐵蛋白（SF）測定
鐵蛋白（SF）是鐵的貯存形式，其判斷是否缺鐵或鐵負荷過量
臨床意義
增高
體內貯存鐵釋放增加：急性肝細胞損傷、壞死性肝炎等
鐵蛋白合成增加：發炎、腫瘤、甲狀腺功能亢進症
貧血：溶血性貧血、再生不良性貧血
鐵的吸收率增加：血色沉著症、反覆輸血
減低
體內貯存鐵減少：缺鐵性貧血、大量失血、長期腹瀉、營養不良
鐵蛋白合成減少：如維生素C缺乏等
血、尿澱粉酶（AMS）測定
增高
急性胰臟炎
血清AMS：發病後2～3小時開始增加，12～24小時達高峰，2～5天後恢復正常。 3500U/L應懷疑此病，超過5000U/L即有診斷價值。尿AMS：發病後12～24小時開始增加。
其他胰臟疾病：慢性胰臟炎急性發作、胰臟囊腫等
非胰臟疾病：急性膽囊炎、胃腸穿孔、膽管阻塞等
心肌損傷標記檢查（AMI標記）
血清肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同功酶
肌酸激酶
CK，存在於胞質和粒線體中，以骨骼肌心肌含量最多，其次是腦組織和平滑肌。
類型
CK-MM：主要存在於骨骼肌、心肌。
骨骼肌疾病、重症肌無力、肌肉萎縮等
CK-BB：主要存在於腦組織。
神經系統疾病，如腦梗塞、腦出血等；腫瘤也會增加。
CK-MB：主要存在於心肌。
臨床意義
CK-MB增高
早期診斷AMI
早期診斷AMI的敏感度和特異性明顯高於CK。特異性較cTn差、腎衰竭患者濃度增加、因AMI發生後6h內其敏感度低，故早期診斷價值弱。
判斷再發心梗
心梗後3~5d持續升高，或恢復後再次升高，提 示梗塞範圍擴展或新的心肌梗塞發生。
其他心肌損傷：心絞痛、心包膜炎等
合併檢查CK-MB和CK可鑑別骨骼肌損傷和心肌損傷
CK-MB1和CK-MB2增高：敏感度和特異性高於CK-MB。對診斷溶 栓治療後是否有冠狀動脈再通有價值：MB2/MB1>3.8提示再通。
正常人血清中以CK-MM為主，MB較少， BB含量甚微。
受性別、年齡、種族、生理狀態的影響。
適應症
懷疑心肌疾病
心肌梗塞，介入療法有禁忌症的病人，治療血栓溶解的評價，對心絞 痛病人危險分級，心肌炎
懷疑骨骼肌病變，檢測心肌和骨骼肌疾病，檢測癌症病人的治療
臨床意義
CK活性增高
診斷AMI：發病3~8h升高，峰值在10~36h，3~4d恢復正常；病程中再次升高，提示再次心梗；發病24hCK應達峰值，如果CK低於參考值的上限，可排除AMI
判斷梗塞範圍：大致。不能判斷小範圍心肌梗塞。
心肌炎和肌肉疾病
溶栓治療：AMI溶栓治療後出現再灌注CK活性增加，高峰提前。
其他：甲狀腺功能低下、懷孕、手術等
CK減低：長期臥床、甲狀腺亢進、荷爾蒙治療等。
臨床意義
急性心肌梗塞：AMI早期診斷的敏感指標之一，發病後3～8小時即開始增加。其高峰在10～36小時，3～4天恢復正常。
各種肌肉疾病，均可引起CK明顯增高
CK-MB對 AMI 早期診斷的敏感度明顯高於 CK ， 且具有高度的特異性 ，陽性檢出率達 100%
心肌肌鈣蛋白
心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）測定
cTnT是診斷AMI的確定性標記物
AMI發病後3～6小時開始增高，10～24小時達高峰，10～15天恢復正常
對診斷AMI的特異性優於CK－MB和LDH
cTnI對診斷AMI與cTnT無顯著差異
參考值
1.0.02 ~0.13 μg/L。
2.>0.2 μg/L為臨界值。
3.>0.5μg/L可以診斷急性心肌梗塞。
臨床意義
1.診斷AMI：確定性標記。判斷梗塞面積。
2.判斷微小心肌損傷：不穩定心絞痛所致微小心肌損傷。
3.評估溶栓療法：溶栓成功，濃度為雙峰。
4.預測血液透析患者心血管事件：增高提示預後不良或 發生猝死的可能性高。
5.用於心肌炎、心絞痛的輔助診斷
肌紅蛋白
Mb，一種存在於骨骼肌和心肌中的含氧結合蛋白，正常人 血清中含量極低。
當心肌和骨骼肌損傷時，血液中Mb水平升高。
是最早升高的心肌梗塞標記。
缺點：特異性差、窗口期短。
適應症
1.早期診斷AMI及心肌再梗塞
2.監測AMI後溶栓治療的效果
3.評估骨骼肌肉疾病病程
4.監測肌紅蛋白清除率，評估複合性創傷或橫紋肌溶解併發腎衰竭的危險
5.監測運動醫學的運動訓練量
臨床意義
1.早期診斷AMI及判斷心肌再梗塞
胸痛發作2~12h內，如Mb陰性 可排除AMI。因半衰期短，如發生再梗塞，血清Mb濃度再次增加。
2.判斷AMI病情
3.輔助診斷骨骼肌疾病：外科手術、骨骼肌損傷，休克，腎衰等
脂肪酸結合蛋白
FABP，存在於多種組織中，結合的是清蛋白。有9種亞型。
心臟脂肪酸結合蛋白（H-FABP）
是一種特異性大量存在於心肌組織中的可溶性細胞質蛋白，心肌含量比骨骼肌高10倍。
健康人血漿和尿液中H-FABP極低。
臨床意義
1.早期診斷AMI及判斷心肌再梗塞
AMI發病後0.5-3h開始升高，是AMI早期診斷指標之一。
2.其他：骨骼肌損傷、腎衰竭患者也高。
3.H-FABP濃度大於骨骼肌，Mb/H-FABP比值可辨識心肌損傷與骨骼肌損傷，<10可能為心肌損傷。
心臟功能損傷標記（心衰竭）
BNP
不受腎功影響 T/2短 能更好反映心衰竭情況
參考區間：<100ng/L
NT-proBNP
經腎臟代謝T/2長 體外穩定無需樣品 預處理
臨床意義
心臟衰竭的診斷、監測和預後評估
BNP升高對心衰竭具有極高的診斷價值。臨床上，NT－pro－BNP>2000pg/ml，可以確定心衰竭。治療有效時，BNP水平可明顯下降。
鑑別呼吸困難
BNP在心因性呼吸困難升高，肺因性呼吸困難不升高
指導心臟衰竭的治療
BNP對心室容量敏感，半衰期短，可用於指導利尿劑及血管擴張劑的臨床應用。
電解質檢查
血清鉀測定
參考值：3.5～5.5mmol/L
臨床意義
高血鉀症（血鉀＞5.5mmol/L）
排出減少：急性或慢性腎衰竭少尿期、腎上腺皮質功能減退症
攝取過多：高鉀飲食、輸入大量庫存血液
細胞內鉀外移增多：嚴重溶血、大面積燒傷、擠壓症候群、代謝性酸中毒等
低血鉀症（血鉀＜3.5mmol/L）
攝取不足：長期低鉀飲食、禁食。
流失過多：頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流、腎上腺皮質功能亢進症、原發性醛固酮增多症、長期應用排鉀利尿劑。
分佈異常：大量應用胰島素等
血清納測定
參考值 :137～147mmol/L。
臨床意義
高鈉血症（血鈉＞147mmol/L）
攝取過多：輸注大量高滲透壓鹽水
水分流失過多：大量出汗、長期腹瀉、嘔吐
尿液排出減少：抗利尿激素分泌過多
低血鈉（血鈉＜137mmol/L）
胃腸失鈉
尿排出增加：慢性腎衰竭多尿期、大量應用利尿劑、腎上腺皮質功能減退症
皮膚失鈉：大量出汗、大面積燒傷
消耗性低鈉：如結核病、腫瘤等慢性消耗性疾病
血清鈣檢測
參考值 :2.2～2.7mmol/L。
臨床意義
高血鈣症（血清鈣＞2.7mmol/L）
溶骨作用增強：副甲狀腺功能亢進、多發性骨髓瘤等
吸收增加：大量應用維生素D
攝取過多：靜脈輸入鈣過多
低血鈣症（血清鈣＜2.2mmol/L）
成骨作用增強：副甲狀腺功能低下症
攝取不足：長期低鈣飲食
吸收減少：維生素D缺乏症、手足 嘟搦症
腎臟疾病：急性或慢性腎衰症、腎病綜合徵
急性壞死性胰臟炎
血脂測定
血清膽固醇（TC）
參考值
①理想範圍：<5.18mmol/L
②邊緣增高：5.18~6.19mmol/L
③增高:>6.20mmol/L
易受影響，很難制定統一的參考值。
不特異，不靈敏，只能作為AS的危險因子。
適應症：動脈粥狀硬化危險的早期判斷；降血脂藥物治療的監測
診斷價值：主要用於AS、心肌梗塞和冠狀動脈栓塞 的危險性評估和調脂治療效果的檢測。
高TC與AS有關，降低控制血清TC可降低冠心病發生率。
檢查膽固醇酯在總膽固醇的比例，以了解肝功能。
主要由肝臟和腎上腺等自身合成，主要存在於LDL中
臨床意義
增高
動脈粥狀硬化的危險因子之一，常見於動脈粥狀硬化所致的心腦血管疾病。
各種高脂蛋白血症、甲狀腺功能低下、糖尿病等
長期高脂飲食、精神緊張、抽菸、飲酒等。
減低
嚴重肝臟疾病，如急性重型肝炎、肝硬化等。
甲狀腺功能亢進症
嚴重貧血、營養不良和惡性腫瘤等。
血清脂蛋白測定
乳糜微粒（CM）測定
參考值：陰性
臨床意義
1受飲食中TG影響，容易出現乳糜血液樣本。
2脂蛋白酯酶LPL缺乏，血清混濁
高密度脂蛋白（HDL）測定
HDL：顆粒最小，密度最大，主要由肝臟和小腸合成。
HDL的功能之一是運送內源性膽固醇至肝臟再循環或以 膽酸的形式排泄，故有抗動脈粥狀硬化作用。
透過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL水平。
停經前女性HDL水平較高，冠心病患病率較低。
臨床意義
HDL－C與TG呈負相關，冠心病發病呈負相關，故HDL－C水準高的個體罹患冠心病的危險性小。
低密度脂蛋白（LDL）測定
是AS的危險因子之一。
臨床意義
增高
判斷發生冠心病的危險性，LDL－C是動脈粥狀硬化的危險因子之一，LDL－C水平增加與冠心病發病呈正相關；也可見於肥胖症、腎病症候群、甲狀腺功能減退症、阻塞性黃疸等。
減低
見於無β－脂蛋白血症、甲狀腺亢進、肝硬化及低脂飲食等。
脂蛋白（a）/Lp（a）
參考值：0-300mg/L
是AS和血栓形成的重要獨立危險因子。
主要由遺傳因素決定，不受性別、飲食和環境的影響。
臨床意義
1 AS獨立危險因子。
2糖尿病，腎臟疾病，炎症，創傷等也會增加
脂蛋白-X
Lp-X為膽汁淤積時出現的異常脂蛋白。
臨床意義
是膽汁淤積的靈敏生化指標；濃度與膽汁淤積程度有關;可鑑別膽汁淤積的類型：肝外性淤積>肝內性淤積、惡性病變>良性阻塞。
對膽汁淤積診斷的特異性和敏感度均優於總膽紅素、 ALP和GGT。
抗AS功能。
血清載脂蛋白測定
ApoA I
可直接反映HDL的水平
Apo-A |水平與冠心病發病呈負相關，是診斷冠心病的一種較靈敏的指標
臨床意義
1增高 預測及評價冠心病的危險性，負相關。比HDL更精確。
2降低見於 家族性缺乏症，急性心肌梗塞，糖尿病，慢性肝病，腦血管 病等。
ApoB
Apo-B可直接反映LDL的水平，其增高與動脈粥狀硬化、冠 心病呈正相關，是冠心病的危險因子
LDL含量最高，佔總ApoB的90%
臨床意義
1增高：Apo-B可直接反映LDL的水平，其增高與動脈粥狀硬 化、冠心病呈正相關，是冠心病的危險因子
2 降低：低/無B-脂蛋白血症，惡性腫瘤，甲狀腺亢進，營養不良
ApoAI/ApoB (1~2)
比值隨著年齡增長而降低。
比值高，AS、冠心病、糖尿病、高血脂等降低。
血清三酸甘油酯（TG）
是動脈粥狀硬化的重要危險因子之一。
與胰島素抗性相關，是DM的獨立危險因子。
重度增高有助於診斷急性胰臟炎。
參考值：0.56~1.70mmol/L
受生活習慣、飲食、性別和年齡等的影響，個體內及 個體間的波動較大。
濃度變化相關因素：
<1.7mmol/L，與疾病狀態無關;
1.7~5.65mmol/L，與週邊血管疾病和遺傳性高脂蛋白血症有關;
>5.6mmol/L，與胰臟炎的發生有關;
>11.3mmol/L，I、IV型高脂蛋白血症，重度胰臟炎;
>56.5mmol/L，與角膜環、視網膜脂血、肝脾大有關。
臨床意義
增高
TG增高是動脈粥狀硬化的危瞼因素之一，常見於動脈粥狀硬化症、冠狀動脈心臟病。
原發性高血脂、肥胖、糖尿病、腎病變症候群、甲狀腺功能低下、痛風、阻塞性黃疸及高脂飲食等。
減低
見於甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質功能低下、嚴重肝臟疾病等。
磷脂
參考值：1.3~3.2mmol/L
臨床意義
與TC相關，呈平行關係
用於診斷胎兒繼發性呼吸窘迫症候群
其他：膽汁淤積、原發性膽汁淤積性肝硬化等也增加
遊離脂肪酸
參考區間： 0.4~0.9mmol/L
易受脂代謝、糖代謝和內分泌功能等影響。
臨床意義
增高：糖尿病、甲狀腺亢進、肢端肥大症、庫欣氏症、肥胖等。
降低：甲減、胰島素瘤、腦下垂體功能減低、艾迪生病等