Lo stadio ⒉ è lo stadio di formazione dell'ulcera. Il tessuto corneale nell'area di infiltrazione subisce degenerazione e necrosi a causa di danni e disturbi nutrizionali causati dalle tossine secrete dai batteri o dagli enzimi rilasciati dal tessuto. Il tessuto necrotico cade formando un'ulcera corneale. Con lo sviluppo dell'infiammazione, la necrosi e la perdita del tessuto corneale peggiorano, le ulcere si approfondiscono gradualmente e lo stroma corneale diventa gradualmente più sottile. Se la lesione sfonda la membrana di Descemet si verifica una perforazione corneale. Se la perforazione è situata al centro della cornea, spesso provoca la fuoriuscita continua dell’umor acqueo, impedendo la completa guarigione dell’area perforata e la possibile formazione di una fistola corneale.

La fase 4 è il periodo di guarigione. L'opacità cicatriziale superficiale è sottile come una nuvola e la trama dell'iride posteriore può ancora essere vista chiaramente attraverso l'opacità, chiamata panno corneale; Se la torbidità è leggermente bianca, ma si vede ancora l'iride, si parla di nebulosa corneale; Se la torbidità è molto densa e di colore bianco porcellana e non è possibile vedere l'iride, si parla di leucoplachia. Se è presente tessuto dell'iride incorporato nel tessuto cicatriziale corneale, si formerà leucoplachia adesiva, indicando una storia di perforazione corneale.

Anche se nella cheratite fungina non si verifica la perforazione corneale, i funghi possono invadere l’occhio e causare infezioni intraoculari fungine.

La cheratite batterica si riferisce all'infiammazione della cornea causata da un'infezione batterica, che porta al difetto epiteliale corneale e alla necrosi stromale corneale, nota anche come ulcera corneale batterica.

manifestazioni cliniche

Diagnosi: prima di iniziare il trattamento farmacologico, raschiare il tessuto malato dal punto di infiltrazione e applicare la colorazione per cercare i batteri, che aiuterà la diagnosi precoce della causa. malattia definita La diagnosi originale richiede la coltura batterica e il test di sensibilità ai farmaci contemporaneamente per fornire una base per lo screening degli antibiotici sensibili.

trattare

Manifestazioni cliniche: insorgenza lenta, decorso subacuto, lievi sintomi di irritazione, accompagnati da compromissione della vista. Il focus dell'infiltrazione corneale è bianco o bianco latte, denso, privo di lucentezza, ha un aspetto simile al dentifricio o al muschio e c'è dissoluzione della matrice attorno all'ulcera. Il solco poco profondo formato dalla soluzione o l'anello immunitario formato dalla reazione antigene-anticorpo. A volte accanto ai focolai di infezione corneale si possono osservare "pseudopodi" o focolai di infiltrazione simili a satelliti.

Diagnosi: gli esami di laboratorio possono confermare la diagnosi rilevando funghi e ife. I metodi diagnostici rapidi comunemente utilizzati comprendono il raschiamento corneale, la colorazione di Gram e quella di Giemsa. Per la coltura fungina viene utilizzato l'agar sangue.

Trattamento: ①Uso topico di farmaci antifungini; ②Nei casi più gravi, i farmaci antifungini sistemici possono essere utilizzati in combinazione; ③Per quelli complicati da iridociclite, è necessario utilizzare colliri o unguenti con atropina all'1% per dilatare le pupille; ④ Anche dopo un trattamento medico tempestivo, dal 15% al ​​27% dei pazienti non riesce ancora a controllare la propria condizione. In questo momento è necessario prendere in considerazione il trattamento chirurgico, compreso lo sbrigliamento. chirurgia, copertura del lembo congiuntivale e trapianto di cornea.

Le sue caratteristiche cliniche sono attacchi ripetuti e attacchi multipli peggiorano gradualmente l'opacità corneale, che alla fine può portare alla cecità.

manifestazioni cliniche

Trattamento: la cheratite discoide causata da una risposta immunitaria può essere trattata con ormoni.

Cheratite da Acanthamoeba: causata dall'infezione da protozoi di Acanthamoeba, è una grave cheratite pericolosa per la vista. La malattia si manifesta spesso come un'ulcera corneale cronica e progressiva che può durare diversi mesi.

Manifestazioni cliniche: infiltrazione anulare centrale o paracentrale nella cornea, che può essere accompagnata da difetti epiteliali. Nella fase tardiva, il rilascio di proteasi e collagenasi nel tessuto porta alla dissoluzione della matrice, alla formazione di ascessi, ulcere corneali e persino alla perforazione.

Manifestazioni cliniche: nella fase iniziale si possono osservare tipici infiltrati infiammatori corneali diffusi o a forma di ventaglio, che possono essere accompagnati o meno da precipitati retrocorneali (KP).

La cheratite neuroplegica si verifica quando il nervo trigemino è danneggiato da traumi, interventi chirurgici, infiammazioni o tumori.

Manifestazioni cliniche: distacco puntiforme dell'epitelio corneale esposto alla fessura palpebrale. Una volta che si verifica l'infezione secondaria, evolverà in un'ulcera corneale purulenta, che può essere facilmente perforata. Il riflesso dell'ammiccamento dell'occhio interessato è ridotto e può Accompagnato da congestione, diminuzione della vista, aumento delle secrezioni, ecc.

Trattamento: la copertura della membrana amniotica, l'uso di lenti a contatto morbide o il bendaggio dell'occhio interessato possono favorire la guarigione dei difetti corneali. La blefaroplastica può essere eseguita per proteggere la cornea.

Osservato nella paralisi del nervo facciale, nell'anestesia profonda o nel coma.

Manifestazioni cliniche: nella fase iniziale, la cornea e l'epitelio congiuntivale sono secchi e ruvidi, le parti esposte della congiuntiva sono congestionate e ipertrofiche, l'epitelio corneale si fonde gradualmente dall'erosione puntata in grandi difetti e si formano nuovi vasi sanguigni. infezione secondaria Possono comparire sintomi e segni di ulcera corneale purulenta.

Trattamento: gli obiettivi del trattamento sono rimuovere i fattori di esposizione, proteggere l'epitelio corneale e mantenere l'umidità della superficie oculare. A seconda della causa dell'esposizione corneale, vengono eseguiti la riparazione del difetto palpebrale, l'innesto cutaneo palpebrale, la ricostruzione della palpebra, ecc.

Manifestazioni cliniche: la malattia progredisce lentamente. I sintomi principali includono forte dolore agli occhi, fotofobia, lacrimazione e diminuzione della vista. L'ulcera si sviluppa ad anello lungo il limbo della cornea e si sposta verso il centro L'infiltrazione avviene nell'area centrale e il bordo di infiltrazione è sommerso e leggermente rialzato e può eventualmente coinvolgere l'intera cornea.

Trattamento: glucocorticoidi topici o inibitori della collagenasi (come colliri con cisteina al 2%) possono essere utilizzati per i colliri.

La degenerazione corneale marginale è anche chiamata degenerazione marginale di Terrien. Il rapporto di incidenza tra maschi e femmine è 3:1 e spesso inizia in età giovanile (dai 20 ai 30 anni).

Manifestazioni cliniche: generalmente assenza di dolore, fotofobia e declino cronico progressivo della vista. Assottigliamento e dilatazione simmetrica del bordo corneale in uno o entrambi gli occhi, più comune nel quadrante nasale superiore.

Trattamento: è possibile il trapianto di cornea lamellare.

Manifestazioni cliniche: punti o chiazze grigio-bianche, particelle simili a mappe e impronte digitali possono essere visibili nell'epitelio corneale centrale e nella membrana basale. linea. Può verificarsi una denudazione epiteliale ricorrente.

La distrofia endoteliale corneale di Fuchs è una tipica distrofia corneale posteriore caratterizzata da un danno progressivo all'endotelio corneale e infine dallo sviluppo di uno scompenso endoteliale corneale. È un'eredità autosomica dominante. L'istopatologia ha mostrato un ispessimento focale sparso della lamina corneale di Descemet, con formazione di goccioline corneali.

Manifestazioni cliniche: è più comune nelle donne in menopausa. Dolore, fotofobia e lacrimazione si verificano quando si sviluppa cheratopatia bollosa.