Galeria de mapas mentais Mapa Mental de Choque Medicinal
Este é um mapa mental sobre o choque. O choque é um processo fisiopatológico complexo. É um processo patológico no qual o volume sanguíneo circulante efetivo do corpo é reduzido, a perfusão tecidual é insuficiente, o metabolismo celular é desordenado e as funções são prejudicadas.
Editado em 2023-12-09 16:54:23A segunda unidade do Curso Obrigatório de Biologia resumiu e organizou os pontos de conhecimento, abrangendo todos os conteúdos básicos, o que é muito conveniente para todos aprenderem. Adequado para revisão e visualização de exames para melhorar a eficiência do aprendizado. Apresse-se e colete-o para aprender juntos!
Este é um mapa mental sobre Extração e corrosão de mim. O conteúdo principal inclui: Corrosão de metais, Extração de metais e a série de reatividade.
Este é um mapa mental sobre Reatividade de metais. O conteúdo principal inclui: Reações de deslocamento de metais, A série de reatividade de metais.
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choque
Introdução
Definição: Redução do volume sanguíneo circulante efetivo Alteração fundamental: Perfusão tecidual insuficiente Essência: hipóxia, não queda da pressão arterial. Características: produção de mediadores inflamatórios Causa da morte: MODS (falência de múltiplos órgãos). A chave para a ocorrência e agravamento do choque: hipóxia celular aguda
Classificação
Hipovolemia (hemorrágica, traumática), infecciosa, cardiogênica, neurogênica, alérgica
Microcirculação Fase III
A microcirculação é responsável Ciclo total 20%
Estágio inicial do choque (isquemia/sístole microcirculatória)
Só saindo, mas não entrando
Pequeno A, micro A, micro A posterior, esfíncter pré-capilar obviamente se contrai.
Fase de choque (fase de congestão microcirculatória)
Apenas dentro, mas não fora
Características: Estase de sangue nos capilares O esfíncter pré-capilar relaxa e o esfíncter posterior se contrai
Estágio tardio do choque (estágio de falha da microcirculação)
Sem entrada ou saída
Características: DIC hipercoagulável Choque irreversível, danos a múltiplas funções orgânicas
Mudanças no metabolismo e funções do corpo durante o período de choque
energia
A quebra de proteínas aumenta;
Água e eletricidade
Estágio inicial: álcali respiratório Estágio tardio: piruvato (P) → ácido láctico (L) L/P aumenta Acidose, curva de dissociação de oxigênio se desloca para a direita Acidose Hipercalemia
Liberação de mediadores inflamatórios, lesão de isquemia-reperfusão
Interleucina, interferon, NO
danos secundários aos órgãos internos
pulmão
Danos às células endoteliais dos capilares pulmonares e às células epiteliais pulmonares Diminuição do surfactante: colapso alveolar ou atelectasia A SDRA pode ocorrer durante a fase de choque ou 48-72 horas após a estabilização do choque - a principal causa de morte em choque
rim
O volume sanguíneo circulante efetivo diminui, a TFG diminui → necrose tubular cortical → IRA, oligúria
cérebro
Edema cerebral, pressão intracraniana elevada → distúrbio de consciência, encefalopatia, coma
Coração
Diminuição do fluxo sanguíneo coronariano e necrose miocárdica focal
trato gastrointestinal
Infecções enterogênicas → MODS, uma importante causa de morte
fígado
O órgão que raramente sofre alterações irreversíveis durante o choque é o fígado.
Manifestações clínicasP30
Compensação 800ml
Nervoso, excitado, irritável, pálido, membros frios, FC rápida, PP pequena, oligúria não diminui;
Descompensação 1600ml
Pele apática e opaca, pálida, suores frios, cianose dos lábios, pulso lento, diminuição progressiva da PA, oligúria ou mesmo anúria
monitor
Monitoramento geral
Estado mental
Expressão indiferente, delírio, letargia e coma - distúrbio cerebral
Mudanças mentais geralmente precedem o declínio da PA
temperatura da pele, cor
Sinais do estado de perfusão da superfície corporal
Membros quentes, pele seca, unhas levemente pressionadas e lábios parcialmente pálidos, Restaurar a cor após o alívio do estresse → Recuperação de choque
pressão arterial
SP<90mmHg, PP<20mmHg→choque
índice de choque
frequência de pulso/pressão arterial sistólica
0,5: Sem choque 1~1,5: choque >2,0: choque grave
taxa de pulso
Estágio inicial do choque: a frequência cardíaca aumenta; Descompensação do choque: a frequência cardíaca aumenta;
saída de urina
Índice de perfusão sanguínea renal; indicador de melhora da microcirculação;
Débito urinário <25ml/h, aumento da gravidade específica → vasoconstrição renal e irrigação sanguínea insuficiente Débito urinário >30ml/h →o choque melhora Pressão arterial normal, baixo débito urinário e baixa gravidade específica →IRA
monitoramento especial
Pressão venosa central (PVC): mais comumente usada
Relação entre volume sanguíneo e função cardíaca direita *As alterações na PVC geralmente ocorrem mais cedo do que as alterações na pressão arterial 5-10cmH2O; < 5cmH2O: volume sanguíneo insuficiente PVC>15cmH2O: insuficiência cardíaca, contração excessiva do leito vascular venoso, aumento da resistência da circulação pulmonar PVC>20cmH2O: insuficiência cardíaca congestiva
gasometria arterial
PaO2: 80-100mmHg;
Medição de lactato no sangue arterial
Estimando tendências de choque e recuperação Valor normal: 1-1,5mmol/L; valor crítico atinge 4mmol/L; Os níveis de lactato estão associados ao prognóstico e continuam a aumentar a mortalidade ↑
Detecção DIC
PLT: <80×109/L Tempo de protrombina: >3 segundos a mais que o controle Determinação de fibrinogênio plasmático: <1,5g/L ou diminuição progressiva Teste 3P (teste de coagulação secundária de protamina plasmática): Verificação de esfregaço de sangue para glóbulos vermelhos quebrados: >2%
Cateter flutuante Swan-Ganz
Débito cardíaco (CO):4-6L/min
Índice cardíaco (IC):2,5-3,5L/min.m2
Pressão capilar pulmonar (PCP): estado funcional das veias pulmonares, átrio esquerdo e ventrículo esquerdo 6-15mmHg;
tratamento de choque
Tratamento de emergencia
Posição do corpo: Elevar a cabeça e o tronco 20-30°, membros inferiores 15-20° Estabeleça acesso intravenoso, inale oxigênio e mantenha o calor
Reidratação (chave)
cristalóide
Lidar ativamente com a doença subjacente
Corrigir o desequilíbrio do equilíbrio ácido-base
Estágio inicial: hiperventilação, alcalose respiratória, curva de oxigenação desvia para a esquerda e oxigênio não é liberado facilmente O uso precoce de medicamentos alcalinos não é recomendado Ambiente ácido: o oxigênio é facilmente liberado, aliviando a hipóxia Princípio: usar ácidos e álcalis, melhorar a perfusão e usar medicamentos alcalinos em tempo hábil
drogas vasoativas
vasoconstritor
Dopamina: receptores α, β1 e dopamina Melhorar a contratilidade miocárdica, aumentar o débito cardíaco e expandir os vasos sanguíneos renais e gastrointestinais
Dobutamina: aumenta o DC aumentando o volume sistólico e a FC - choque cardiogênico
Norepinefrina: (alfa, beta leve) Norepinefrina Dobutamina: choque séptico
Metahidroxilamina (alamina): indireta (alfa, beta leve) O efeito é igual ao da norepinefrina, mas o efeito é fraco e dura 30 minutos.
Nota antes de usar: Compensar o volume sanguíneo
vasodilatadores
Bloqueadores alfa: fentolamina, fenoxibenzamina A PA dos pacientes em choque é relativamente estável após expansão volêmica adequada Qual medicamento deve ser usado para melhorar a microcirculação: fentolamina.
Medicamentos anticolinérgicos: atropina, anisodamina (654-2), etc.
pílulas cardiotônicas
Medicamentos que estimulam os receptores α e β adrenérgicos e têm função cardíaca: dopamina, dobutamina
Glicosídeos cardíacos: melhoram a contratilidade miocárdica e diminuem a frequência cardíaca Trinosídeo C (Cedilan)
Tratando DIC
Anticoagulação com heparina Dextrano de baixo peso molecular: expande o volume sanguíneo
corticosteróide GC
Para choque séptico e choque grave *Choque refratário com pressão arterial insatisfatória após tratamento antichoque de rotina: GC
choque hipovolêmico
Choque hemorrágico (comum)
Grandes vasos sanguíneos, ruptura do fígado e do baço, sangramento gastroduodenal, hipertensão portal, sangramento por varizes Perda sanguínea rápida > 20% (1000ml) → choque hemorrágico
tratar
Reabastecer o volume sanguíneo
Sal balanceado e colóide artificial (rápida expansão e manutenção da pressão osmótica) Hb> 100g/L: sem transfusão de sangue Hb<70g/L: Transfundir glóbulos vermelhos concentrados 70-100g/L: discrição
Parar o sangramento
A relação entre PVC e reposição volêmica P33
choque traumático
O trauma causa danos aos tecidos moles, fraturas de ossos longos, perda de fluxo sanguíneo, etc.
choque séptico
Frequentemente secundário à infecção G, choque endotóxico
Critérios da síndrome de resposta inflamatória (SRIS)
T: >38°C ou <36°C P: >90 vezes/min Taquipneia R: >20 vezes/min ou hiperventilação PaCO2 <4,3kPa WBC: >12×109/L ou <4×109/L ou células imaturas >10%
Manifestações clínicas do choque séptico: choque frio e choque quente P34
diagnóstico de choque séptico
SIRS, evidência de infecção bacteriana (cultura ou evidência clínica de infecção), manifestações de choque
tratar
Terapia de pacote de choque séptico P35
Volume sanguíneo do suplemento: principalmente sais balanceados, colóides apropriados, plasma ou sangue total
controlar infecção
Patógeno desconhecido: dosagem empírica – amplo espectro Infecção abdominal (bactérias intestinais): carbapenêmicos, cefalosporinas de terceira geração, medicamentos antianaeróbicos Quando as bactérias patogênicas são claras: os resultados de suscetibilidade aos medicamentos são usados
Correção do desequilíbrio ácido-base
Aplicações de medicamentos ativos cardiovasculares
CG
Antecipado, grande quantidade, mantido por 48 horas Inibir a resposta inflamatória e estabilizar a membrana lisossomal Evitar complicações graves, como danos agudos na mucosa gástrica e imunossupressão