心智圖資源庫 病理生理學—酸鹼平衡和酸鹼紊亂
病理生理學考試重點,包含體液中酸鹼物質的來源、酸鹼平衡的調節、酸鹼平衡素亂常用指標及分類等。
編輯於2024-01-15 20:14:30Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
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La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
酸鹼平衡和酸鹼平衡失調
動脈血ph:7.35~7.45
體液中酸鹼物質的來源
酸的來源
揮發酸
碳酸
來源
三大代謝終產物CO2
CO2在紅血球、腎小管上皮細胞、胃黏膜上皮細胞及肺泡上皮細胞內,經碳酸酐酶(CA)的催化與水結合生成H2CO3
H2CO3是體內酸性物質的主要來源
固定酸(乳酸、磷酸)
來源
蛋白質的分解代謝
體內固定酸的生成與食物中蛋白質攝取量成正比
鹼的來源
蔬果,鹼性胺基酸的分解
酸鹼平衡的調節
酸鹼平衡
酸鹼紊亂
主要調節方式
血液的緩衝—最迅速3-5分鐘,效能低
緩衝系統
碳酸氫鹽緩衝系統(50%以上)
特點
緩衝能力強,含量最多
可進行開放性調節
碳酸能轉變為CO2將血液的緩衝調節與呼吸調節連結在一起
HCO3-能透過腎臟調控,由此與腎臟調節聯為一體
可以緩衝所有的固定酸,不能緩衝揮發酸
揮發酸靠非碳酸鹽緩衝體系
HCO3-與H2CO3濃度比決定血漿ph高低
ph、HCO3-、PaCO2三者參數的相互關係
緩衝機制
接受H或釋放H,減輕ph變動的程度
血紅素緩衝對(35%)
主要緩衝揮發酸
磷酸鹽緩衝系統(5%)
主要在腎臟和細胞內發揮作用
血漿蛋白緩衝系統(7%)
在細胞內緩衝
肺—效能最大,30分鐘,無法緩衝固定酸
特點
迅速,幾分鐘起效
呼吸運動的調節方式
中樞
特點
作用強,起效慢,易適應
主要感受腦脊髓液中H(CO2彌散入中樞)
PaCO240-80mmHg—呼吸興奮
大於80mmHg—呼吸抑制(CO2麻醉)
週邊
特點
不敏感
主動脈體和頸動脈體—低氧(主要),H,CO2
PO2過低→抑制呼吸中樞(腦細胞死亡)
組織細胞—效能強於血液,3~5h,可能血鉀改變
離子交換:H-K,HCO3-Cl
特點
一般在3~4h內完成
腎
近曲小管泌H和對NaHCO3的再吸收
遠端小管及集尿管泌H及對NaHCO3的再吸收
NH4 的排出
特點
腎小管上皮細胞的碳酸酐酶活性對H的分泌及HCO3-的再吸收非常重要
NH3的分泌受麩醯胺酸酶活性和H分泌量的影響
酸鹼平衡失調常用指標及分類
酸鹼度ph
正常值
動脈血7.35-7.45
單憑ph值不能判斷酸鹼失衡的性質
動脈血CO2分壓
正常值:33~46mmHg(平均40mmHg)
PaCO2<33mmHg→肺部通氣過度→呼吸性鹼中毒/代償後的代謝性酸中毒
PaCO2>46mmHg→肺通氣不足→呼吸性酸中毒/代償後的代謝性鹼中毒
意義
反應呼吸因子的指標
標準碳酸氫鹽SB
反映代謝因素的指標(排除了呼吸因素,僅反映代謝因素)
SB升高→代鹼,SB降低→代酸
實際碳酸氫鹽AB
正常人AB≈SB=22~27mmol/l(平均:24mmol/l)
意義
判斷呼吸及代謝雙因子的指標
AB與SB差值反映呼吸因子的變化
SB正常,AB>SB→CO2滯留→呼酸
SB正常,AB<SB→CO2排出增多→呼鹼
SB,AB皆高於正常→代謝性鹼中毒(或慢性呼吸性酸中毒有代償變化)
SB,AB皆低於正常→代謝性酸中毒(或慢性呼吸性鹼中毒有代償性變化
緩衝鹼BB
HCO3-,Hb-,Pr-(48mmol/L)
意義
反映代謝因素指標
BB減小=HCO3減少=代酸
BB增大=HCO3增大=代鹼
鹼剩餘BE
正常值-3~ 3mmol/l
意義
反映代謝因素的指標
BE負值=酸中毒
BE正值=鹼中毒
陰離子間隙(AG)
單純型酸鹼平衡失調
代謝性酸中毒
原因和機制
酸多
外源性酸攝取過多
水楊酸中毒
含氯的酸性藥物
代謝障礙導致固定酸產生過多
乳酸酸中毒,酮症酸中毒
酸的排出減少
腎衰竭
腎小管功能障礙(異常鹼性尿)
I型腎小管酸中毒
遠端小管泌H障礙 H-Na交換減弱,Na-K交換增強→低血鉀
II型腎小管酸中毒
近曲小管Na-H交換障礙 碳酸酐酶活性降低→HCO3-再吸收減少
使用碳酸酐酶抑制劑(乙醯唑胺)
抑制腎小管上皮細胞內CA活性→H2CO3生成減少→泌H減少→重吸收HCO3-減少
高血鉀
鹼少
HCO3-遺失過多
腹瀉,腸瘻
血液稀釋性HCO3-下降
大量輸入生理食鹽水或葡萄糖溶液
分型
AG增高型代酸
特點
AG增大(固定酸增加)
血液Cl-含量正常
eg:乳酸酸中毒,酮酸中毒
AG正常型代酸
特點
AG正常
血液Cl-含量增加
eg:胃腸道直接流失HCO3-,腎小管性酸中毒
機體的代償調節
血漿緩衝對(H2CO3-HCO3-)的緩衝
肺的代償調節作用(主要)
代酸預測代償公式
在預測範圍內表示呼吸代償發揮了應有作用(沒有不達標也沒有過度)
細胞內外緩衝
H-K
腎臟調節
加強泌NH4 ,泌H,重吸收HCO3-
CA和谷氨酰胺酶活性增加
血氣指標變化(單純代酸)
對機體的影響
心血管系統
心室性心律不整,心臟停搏
由於血鉀增加引起
心肌收縮力降低
H 抑制Ca內流
抑制肌漿網釋放Ca
H 與鈣競爭結合肌鈣蛋白
血管系統對兒茶酚胺的反應性降低
兒茶酚胺的作用是維持血壓
休克患者血壓下降,但一定要先糾正酸中毒才能再用兒茶酚胺
中樞神經系統
嗜睡,昏迷
機制
y氨基丁酸生成增多(抑制性神經傳導物質)
氧化磷酸化障礙→ATP生成降低→腦細胞供能不足
呼吸系統
H升高→週邊化學感受器反射性興奮呼吸中樞
嚴重酸中毒抑制呼吸中樞
尿液
一般酸中毒→酸性尿
高血鉀引起的酸中毒→鹼性尿
骨骼肌系統的損害
骨鹽溶解
防治原則
防治原發疾病(治療腎衰/休克/缺氧…)
補鹼:NaHCO3或乳酸鈉
根據BE負值決定
注意防止糾酸後低血鉀/低鈣
長期飢餓禁食引起酸中毒的病人,因為禁食造成缺鉀,但由於酸中毒H-K交換(H進細胞,K出細胞)掩蓋了低血鉀→糾酸後K立即回到細胞中,低血鉀便表現出來
Ca和血漿蛋白在鹼性條件下會形成結合鈣,造成血鈣濃度降低
呼吸性酸中毒
原因和機制
CO2排出減少
呼吸中樞抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌肉麻痺
胸廓,肺病變
人工呼吸器管理不當
CO2吸入過多
分類
急性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
機體的代償性調節
急性呼酸
細胞內外離子交換 細胞內緩衝—血紅素系統
細胞內外H-K交換→血鉀升高
CO2彌散入紅血球,在碳酸酐酶作用下與水結合生成碳酸,再解離為H和HCO3-→H-被氧合血紅素結合被緩衝,HCO3-與血漿中Cl交換(Cl轉移)→血氯降低
慢性呼酸
腎
加強泌NH4 ,泌H,重吸收HCO3-
CA和谷氨酰胺酶活性增加
慢性呼酸預測公式
血氣指標變化
AB>SB
對機體影響
與代謝性酸中毒相似
CO2直接舒血管作用→顱內壓升高
CO2麻醉—肺性腦病變
CO2能迅速彌散入中樞
防治原則
防治原發
改善通氣
不主張應用鹼性藥
因為機體由於腎臟代償HCO3-已經升高
可使用不含鈉的有機鹼—三羥甲基氨基甲烷(THAM)
代謝性鹼中毒
原因和機制
酸少
經胃流失
劇烈嘔吐,胃液抽吸
丟失HCL和K過多
有效循環血量減少,繼發性醛固酮增多
經腎流失
利尿劑(低氯性鹼中毒)
呋塞米—Na-K-2Cl同向轉運體—髓袢升支粗段/噻嗪類—Na-Cl同向轉運體—遠端曲小管起始部
Na、Cl重吸收減少,促進遠端小管及集合管泌H、泌NH4以加強對Na重吸收→H大量流失
鹽皮質激素增加—原發性醛固酮增多症
氫泵泌H增多
糖皮質激素增多:Cushing綜合徵
低血鉀
肝衰時氨中毒
鹼多
鹼性藥物攝取過多
大量輸入含枸櫞酸鹽的庫存血
分類
鹽水反應型鹼中毒
見於嘔吐,胃酸,利尿引起的鹼中毒
鹽水抵抗型鹼中毒
見於醛固酮升高,Cushing綜合徵,低血鉀
機體的代償與調節
細胞外液的緩衝作用
肺的代償性調節(主要調節)
H減少,呼吸抑制→繼發性PaCO2增高
代鹼預測公式
細胞內外離子交換
H-K交換,引起低血鉀
腎臟的代償性調節(代謝性鹼中毒最有效調節)
CA活性下降→泌H下降,對HCO3-重吸收減少
麩醯胺酸酶活性下降→泌NH4 下降
低鉀引起的鹼中毒→異常酸性尿,代償受阻
血氣分析
對機體的影響
心血管系統:心律不整(低血鉀)
神經系統:中樞興奮
y-氨基丁酸減少
神經肌肉:手足抽搐,應激性增高
鹼中毒時遊離鈣減少
ODC(氧離曲線)左移
pH升高→Hb與O2親和力升高→組織供氧不足,腦嗜睡昏迷
尿液
鹼性
低鉀性鹼中毒時,腎泌H增多→異常酸性尿
防治原則
防治原發
糾正鹼中毒
鹽水反應性鹼中毒
補充鹽水,促進HCO3-排出
機制
遠端腎小管小管液中Cl增高→集尿管泌HCO3-增高(Cl回收細胞變多,HCO3從細胞排出變多)
擴充細胞外液,消除濃縮性鹼中毒
循環血量升高→HCO3-從尿液中排出增多
稀鹽酸
鹽水抵抗性鹼中毒
碳酸酐酶抑制劑:乙醯挫胺
醛固酮拮抗劑:螺內酯
判斷治療效果—尿ph變化
呼吸性鹼中毒
原因和機制
低氧血症和肺疾患
呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度興奮通氣
機體代謝旺盛
人工呼吸肌肉使用不當
分類
急性呼吸性鹼中毒
人工呼吸過度
慢性呼吸性鹼中毒
慢性顱腦疾病:缺氧,肺病變
機體的代償調節
細胞內外離子交換與細胞內緩衝(急性呼鹼)
細胞內外H-K交換
紅血球內外HCO3-Cl交換
結果
血液PH降低,血鉀降低,血氯增高
腎臟的代償性調節(慢性呼鹼)
慢性呼鹼預測公式
血氣分析
AB<SB
對機體影響
腦組織缺氧加重
手足抽搐
ODC左移
低血鉀
防治原則
降低病人通氣過度
吸入含5%CO2的混合氣體
補給鈣劑
混合型酸鹼平衡失調