心智圖資源庫 病理生理學
病理生理以我們教的為準整理的大概 總結了發熱、 壓力、 缺血再灌注傷害、休克等內容。
編輯於2024-01-12 00:04:41This is a mind map about bacteria, and its main contents include: overview, morphology, types, structure, reproduction, distribution, application, and expansion. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about plant asexual reproduction, and its main contents include: concept, spore reproduction, vegetative reproduction, tissue culture, and buds. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
This is a mind map about the reproductive development of animals, and its main contents include: insects, frogs, birds, sexual reproduction, and asexual reproduction. The summary is comprehensive and meticulous, suitable as review materials.
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病理生理學
緒論
研究疾病發生、發展過程中功能和代謝改變的規律及其機制的學科,其主要內容是揭示疾病的本質,為建立有效的疾病診療和預防策略提供理論和實驗依據
疾病概論
疾病:對應健康的一種異常生命狀態,在疾病與健康之間還存在著一種亞健康狀態
健康:不僅是沒有疾病或衰弱現象,而是軀體上、精神上和社會適應上的一種完好狀態
亞健康:介於健康與疾病之間的生理功能低下狀態
老化:機體在增齡過程中因形態改變、功能減退、代謝失調而導致身體對外在環境適應力下降的綜合狀態
腦死:全腦功能(包括大腦、間腦和腦幹)不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止
病因:引起疾病必不可少的、賦予疾病特徵或決定疾病特異性的致病因素
水電解質代謝紊亂
脫水
人體因飲水不足或病灶消耗大量水分,無法及時補充,導致細胞外液減少而引起新陳代謝障礙的一組臨床綜合症
低滲透壓性脫水
失Na多於失水,血清Na濃度<135mmol/L,血漿滲透壓<290mmol/L,伴隨細胞外液量的減少
原因和機制
經腎流失
長期連續使用利尿藥
腎上腺皮質功能不全
腎臟實質疾病
腎小管酸中毒
腎外流失
經消化道失液
液體在第三間隙積聚
經皮膚流失
對機體的影響
細胞外液減少,易發生休克
血漿滲透壓降低
有明顯的失水徵象
經腎失鈉的低鈉血症患者
高滲透壓性脫水
失水多於失鈉,血清Na濃度>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L
原因和機制
水攝取減少
水流失過多
經呼吸道失水
經皮膚失水
經腎失水
經胃腸道失水
對機體的影響
口渴
細胞外液減少
細胞內液向細胞外液轉移
血液濃縮
中樞神經系統功能障礙
等滲性失水
水鈉成比例流失,血液容積減少,但血清Na濃度和血漿滲透壓仍在正常範圍
水腫
過多的液體在組織間隙或體腔內積聚
分類
按水腫波及的範圍
全身性水腫
局部性水腫
按發病原因
腎性水腫
肝性水腫
心性水腫
營養不良性水腫
淋巴性水腫
發炎性水腫
按發生水腫的器官組織
皮下水腫
腦水腫
肺水腫
發病機制
血管內外液體交換失調
毛細血管流體靜壓增高
血漿膠體滲透壓降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
體內外液體交換平衡失調-鈉水滯留
腎小球濾過率下降
近曲小管重吸收鈉水增多
遠端小管和集合管重吸收鈉水增加
特徵及對機體的影響
特點
水腫液的性狀
漏出液
滲出液
水腫的皮膚特徵
凹陷性水腫
隱性水腫
全身性水腫的分佈特點
影響
細胞營養障礙
鈣代謝紊亂
血清鉀正常範圍3.5~5.5mmol/L
低血鉀
原因和機制
鉀攝取不足
鉀丟失過多
經消化道失鉀
經腎臟失鉀
經皮膚失鉀
細胞外鉀轉入細胞內
鹼中毒
過量胰島素使用
β腎上腺素受體活性增加
某些毒物中毒
低鉀性週期性麻痺
對機體的影響
與膜電位異常相關的障礙
低血鉀對神經-肌肉的影響
低血鉀症對心肌的影響
心肌生理特性的改變
興奮性增高
自律性增高
傳導性降低
收縮性改變
心電圖的變化
心肌功能的損害
心律不整
與細胞代謝障礙有關的損害
骨骼肌損害
腎臟損害
對酸鹼平衡的影響
高血鉀
原因和機制
鉀攝取過多
鉀排出減少
腎衰竭
鹽皮質激素缺乏
細胞內鉀轉到細胞外
酸中毒
高血糖合併胰島素不足
某些藥物的使用
物質分解
缺氧
高鉀性週期性麻痺
對機體的影響
高血鉀症對神經-肌肉的影響
急性高血鉀
慢性高血鉀症
高血鉀症對心肌的影響
心肌生理特性的改變
興奮性改變
自律性降低
傳導性降低
收縮性減弱
心電圖的變化
心肌功能的損害
酸鹼平衡和酸鹼平衡失調
酸鹼平衡的調節
血液的緩衝系統
碳酸氫鹽緩衝系統
磷酸鹽緩衝系統
蛋白質緩衝系統
肺在酸鹼平衡中的調節作用
呼吸運動的中樞調節
故意運動的周邊調節
組織細胞在酸鹼平衡中的調節作用
腎臟在酸鹼平衡中的調節作用
近曲小管泌H和對NaHCO3的再吸收
外曲小管及集尿管泌H及對NaHCO3的再吸收
酸鹼平衡失調常用指標
PH及H濃度
動脈血CO2分壓
標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽
緩衝鹼
鹼剩餘
陰離子間隙
單純性酸鹼平衡失調
代謝性酸中毒
固定酸增多和(或)HCO3流失引起的pH下降,以血漿HCO3原發性減少為特徵
原因和機制
腎臟排酸保鹼功能障礙
腎衰竭
腎小管功能障礙
應用碳酸酐酶抑制劑
HCO3直接流失過多
代謝功能障礙
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
其他原因
外源性固定酸攝取過多
高血鉀
血液濃縮
機體的代償調節
血液的緩衝及細胞內外離子交換的緩衝代償調節作用
肺的代償調節作用
腎臟的代償調節作用
對機體的影響
心血管系統改變
室性心律不整
心肌收縮力降低
血管系統對兒茶酚胺的反應性降低
中樞神經系統改變
骨骼系統改變
呼吸性酸中毒
CO2排出障礙或吸入過多所引起的pH下降,以血漿H2CO3濃度原發性升高為特徵
原因和機制
呼吸中樞抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌肉麻痺
胸廓病變
肺部疾患
人工呼吸器管理不當
CO2吸入過多
機體的代償調節
急性呼吸性酸中毒的代償調節
慢性~
對機體的影響
CO2直接舒張血管的作用
對中樞神經系統功能的影響
代謝性鹼中毒
細胞外液鹼增多和(或)H流失引起的pH升高,以血漿HCO3原發性增多為特徵
原因和機制
酸性物質流失過多
經腎流失
利尿劑的大量應用
腎上腺皮質激素過多
經胃流失
HCO3過量負荷
低血鉀
肝衰竭
機體的代償調節
血液的緩衝及細胞內外離子交換的緩衝代償調節作用
肺的代償調節
腎臟的代償調節
對機體的影響
中樞神經系統功能改變
對神經肌肉的影響
呼吸性鹼中毒
肺通氣過度引起的PaCO2降低、pH升高,以血漿H2CO3濃度原發性減少為特徵
原因和機制
低氧血症和肺疾患
呼吸中樞受到直接刺激或精神性過度通氣
機體代謝旺盛
人工呼吸器使用不當
機體的代償調節
細胞內外離子交換與細胞內緩衝作用
腎臟代償調節
對機體的影響
缺氧
缺氧:組織氧供減少或無法充分利用氧,導致組織代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程
發紺:當毛細血管血液中脫氧血紅素濃度達到或超過5g/dl時,皮膚和黏膜呈現青紫色
常用的血氧指標
血氧分壓(PO2)
在氧分壓為150mmHg,二氧化碳分壓為40mmHg,溫度為38℃時,體外100ml血液中的血紅素(Hb)所能結合的氧量
血氧容量
血氧含量
血紅素氧飽和度
缺氧原因、分類與血氧變化特點
低張性缺氧
動脈血氧分壓降低、血氧含量減少
原因
吸入氣氧分壓過低
外呼吸功能障礙
靜脈血分流入動脈
血氧變化特點
PaO2降低
動脈血氧含量降低
動脈血氧飽和度降低
血氧含量正常或增高
血性缺氧
血紅素含量減少,或血紅素性質改變,使血氧含量降低
原因
血紅素含量減少
一氧化碳中毒
高鐵血紅蛋白血症
血紅素與氧的親和力異常增高
血氧變化特點
PaO2正常
SaO2正常或降低
血紅素含量減少或性質改變
循環性缺氧
組織血流量減少使組織供氧量減少
原因
全身性循環障礙
局部性循環障礙
血氧變化特點
PaO2正常,動脈血氧飽和度正常
血氧容量和血氧含量正常
動靜脈血氧含量差增大
組織性缺氧
原因
藥物對粒線體氧化磷酸化的抑制
呼吸酶合成減少
粒線體損傷
血氧變化特點
功能與代謝變化
呼吸系統
肺通氣量增大
高原性水腫
循環系統
心臟功能和結構變化
心率減慢
心肌收縮力減弱
心輸出量降低
異位心律和傳導阻滯
右心室肥大
血流分佈改變
肺循環的變化
缺氧性肺血管收縮
缺氧性肺動脈高壓
組織毛細血管增生
血液系統
紅血球和血紅素增多
紅血球內2,3-DPG增多、紅血球釋氧能力增強
發熱
發熱:當由於致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高,超過正常體溫0.5℃
過熱:由於體溫調節障礙,或散熱障礙及產熱器官功能異常等,體溫調節中樞無法將體溫控制在與調定點相適應的水平上,是被動性體溫升高
內生致熱源
產內生致熱原細胞在發熱活化物的作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質
病因和發病機制
發燒通常是由發燒活化物作用於機體,活化產內生致熱原細胞使之產生和釋放內生致熱原,再經一些後續環節引起體溫升高。
外致熱原
細菌
革蘭氏陽性細菌
葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、白喉桿菌
革蘭氏陰性細菌
大腸桿菌、傷寒桿菌、淋病奈瑟菌、腦膜炎雙球菌
分枝桿菌
病毒
真菌
螺旋體
虐原蟲
體內產物
抗原抗體複合物
類固醇
體內組織的大量破壞
內生致熱原
白細胞介素-1
腫瘤壞死因子
幹擾素
白細胞介素-6
巨噬細胞發炎蛋白-1
壓力
機體在感受到各種因素的強烈刺激時,為滿足其因應需求,內環境穩態發生的適應性變化與重建
功能代謝
藍斑-交感-腎上腺髓質系統的變化
中樞效應
興奮、警覺、專注和緊張
過度激活-焦慮害怕或憤怒
週邊效應
主要表現為血漿去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺等兒茶酚胺濃度迅速升高
增強心臟功能
調節血液灌注
改善呼吸功能
促進能量代謝
下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質激素系統的變化
中樞效應
適量興奮或愉快感
過量適應機制障礙
週邊效應
有利於維持血壓
有利於維持血糖
有利於脂動員
對抗細胞損傷
抑制發炎反應
壓力性潰瘍
由強烈壓力導致的胃、十二指腸黏膜急性病變,主要表現為糜爛、淺潰瘍、滲血等,嚴重時可發生胃腸道穿孔及大出血,是壓力最具特徵性的病理變化
缺血再灌注傷害
IRI:恢復某些缺血組織器官的血流灌注及氧供反而會加重組織損傷
發生機制
自由基增多
自由基生成
氧化磷酸化過程中單電子還原
酶促反應和非酶促反應
自由基消除
抗氧化物質
抗氧化酶
IRI導致自由基增多的機制
粒線體損傷
氧化磷酸化功能障礙 抗氧化酶活性下降
嗜中性球聚集及活化
NADPH氧化酶、NADH氧化酶催化,自由基產生
黃嘌呤氧化酶形成增多,催化ROS生成增多
兒茶酚胺自身氧化錳加
自由基增多引起機體損傷機制
膜脂質過氧化
蛋白質功能抑制
核酸破壞和DNA斷裂
鈣超載
IRI導致鈣超載機制
Na-Ca交換異常
蛋白激酶(PKC)激活
生物膜損傷
鈣超載引起機體損傷機制
能量代謝障礙
細胞膜及結構蛋白分解
加重酸中毒
發炎反應過度激活
IRI引起機制
細胞黏附因子生成增多
趨化因子與細胞激素生成增多
引起機體損傷機制
微血管損傷
血液流變學改變
通透性增高
細胞損傷
休克
身體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因子的作用下,有效循環血量急劇減少,組織血液灌注量嚴重不足,造成細胞缺血、缺氧,以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結構損傷的全身性危重病理過程
發生機制
微循環機制
微循環缺血期
少灌少流,灌而少流,組織呈缺血缺氧狀態
交感腎上腺髓質系統興奮,使兒茶酚胺大量釋放入血
代償意義
有助於動脈血壓的維持
回心血量升高
心排血量升高
外周阻力升高
有助於心腦血液供應
微血管淤血期
灌而少流,灌大於流,組織呈現淤血性缺氧狀態
微血管擴張機制
酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺反應性降低
擴血管物質生成增多
血壓瘀滯機制
白血球黏附於微靜脈
血液濃縮
失代償及惡性循環產生
回心血量急劇減少
自體輸血停止
心腦血液灌注量減少
微循環衰竭期
不灌不流,微血栓形成,無復流現象
微血管麻痺性擴張
DIC形成
血液動力學改變
凝血系統激活
TAX2-PGI2平衡失調
全身器官的持續低灌流
細胞分子機制
細胞膜的變化
休克時最早發生變化部位
粒線體的變化
休克時最早變化的細胞器
溶小體的變化
細胞死亡
發炎細胞活化及發炎介質表達增多
凝血與抗凝血平衡紊亂
凝血系統功能異常
凝血系統的激活
凝血因子的異常
與出血傾向有關的凝血因子異常
遺傳性血漿凝血因子缺乏
後天血漿凝血因子減少
與血栓形成傾向有關的凝血因子異常
遺傳性凝血因子異常
後天血漿凝血因子增多
抗凝血系統和纖溶系統功能異常
抗凝血系統功能異常
抗凝血酶Ⅲ減少或缺乏
蛋白C或蛋白S缺乏
遺傳性缺乏或異常和APC抵抗
獲得性缺乏
纖溶系統功能異常
纖溶系統的活化與抑制
纖溶功能亢進引起的出血傾向
纖溶功能降低與血栓形成傾向
瀰漫性血管內凝血(DIC)
在某些致病因子的作用下,大量促凝物質入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循環中形成廣泛的微血栓,繼而因凝血因子和血小板大量消耗,引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強,身體出現以止、凝血功能障礙為特徵的病理生理過程
病因
發病機制
組織因子釋放,外源性凝血功能被激活,啟動凝血過程
血管內皮細胞損傷,凝血、抗凝血調控失調
血球大量破壞,血小板被激活
紅血球大量破壞
白血球的破壞或激活
血小板的活化
促凝物質進入血液
臨床表現的病理生理基礎
出血
凝血物質被消耗而減少
纖溶系統激活
纖維蛋白(原)降解產物形成
器官功能障礙
休克
貧血
心臟功能不全
各種原因引起心臟結構和功能的改變,是心室泵血量和(或)充盈功能低下,以至不能滿足物質代謝需求的病理生理過程,在臨床上表現為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排出量減少的綜合徵
常見原因
常見誘因
機體代償
神經體液調節機制激活
交感腎上腺髓質系統激活
心肌收縮性增強、心率增快
腎素血管張力素醛固酮系統激活
升高腎灌注壓
鈉尿肽系統激活
利鈉排尿、擴張血管及抑制腎素及醛固酮的作用
心臟本身的代償
心率加快
壓力感受器
容量感受器
化學感受器
心臟緊張源性擴張
心肌收縮性增強
心室重塑
心肌細胞重塑
非心肌細胞及細胞外基質的變化
心臟以外的代償
增加血液容積
血流重新分佈
發生機制
心肌收縮功能降低
心肌收縮相關的蛋白質改變
心肌能量代謝障礙
心肌興奮偶聯障礙
心肌舒張功能障礙
主動性舒張功能減弱
被動性
心臟各部位舒縮活動不協調
臨床表現
心排血量減少
心臟泵血功能降低
器官血流重新分配
靜脈淤血
體循環淤血
靜脈淤血和靜脈壓升高
肝腫大及肝功能損害
胃腸功能改變
水腫
肺循環淤血
呼吸困難
肺功能不全
呼吸衰竭:由各種原因引起的肺部通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜止呼吸狀態,吸入空氣時,出現低氧血症(PaO2降低)伴隨或不伴隨二氧化碳滯留( PaCO2增高),從而引起機體一系列病理生理改變和臨床表現的綜合徵
病因和發病機制
肺通氣功能障礙
肺泡通氣不足
限制性通氣不足
吸氣時肺泡擴張受限
呼吸肌肉活動障礙
胸廓順應性降低
肺的順應性降低
胸腔積水和氣胸
阻塞性通氣不足
氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙
中央性氣道阻塞
阻塞位於胸外-吸氣性呼吸困難
阻塞位於胸內-呼氣性呼吸困難
週邊性氣道阻塞
吸氣性呼吸困難
肺泡通氣不足時的血液氣體變化
PO2降低,PCO2升高 PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標
肺換氣功能障礙
彌散障礙
常見原因
肺泡膜面積減少
肺泡膜厚度增加
血氣變化
PaO2降低,PaCO2不會增加
肺泡通氣與血流比例失調
部分肺泡通氣不足
部分肺泡血流不足
解剖分流增加
常見呼吸系統疾病導致呼吸衰竭的機制
急性呼吸窘迫綜合症
慢性阻塞性肺病
代謝功能變化
酸鹼平衡及電解質平衡
代謝性酸中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性鹼中毒
呼吸功能變化
缺氧對呼吸中樞有直接抑製作用
循環系統變化
一定程度的可興奮心血管運動中樞
嚴重直接抑制心血管中樞及心臟活動
中樞神經系統變化
肺性腦病變
高碳酸血症,酸中毒,缺氧引起的腦水腫,神經元功能障礙
腎功能變化
胃腸變化
肝功能不全
各種致肝損傷因素損害肝臟細胞,使其合成、降解、解毒、貯存、分泌及免疫等功能障礙,機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病變等臨床綜合症
彌散時間縮短
肝性腦病變
在排除其他已知腦疾病前提下,繼發於肝功能障礙的一系列嚴重的神經精神綜合徵
發病機制
氨中毒學說
血氨升高
氨清除不足
鳥苷酸循環障礙
能量不足
酵素系統嚴重受損
各種底物缺失
側支循環形成,門體分流,使DNA繞過肝臟入血
尿素排除障礙,泌氨障礙
氨的產生增多
蛋白質在腸道細菌釋放的氨基酸氧化酶作用下產氨 在細菌釋放的尿素酶作用下產氨
腸道產氨增加
蛋白成分在腸道滯留
腸道細菌活躍
尿素排除減少
肌肉的腺苷酸分解代謝增強
氨對腦的毒性作用
氨使腦內神經傳導物質改變
氨幹擾腦細胞能量代謝
氨對神經細胞膜的影響
GABA學說(γ-氨基丁酸學說)
假性神經傳導物質說
氨基酸失衡學說
肝腎症候群
指肝硬化失代償期或急性重症肝炎時,繼發於肝衰竭基礎上的可逆性功能性腎衰竭
腎功能不全
當各種病因引起腎功能嚴重障礙時,會出現多種代謝物、藥物和毒物在體內蓄積,水電解質和酸鹼平衡紊亂,以及腎臟內分泌功能障礙,從而出現一系列症狀和體徵
急性腎衰竭
指各種原因引起的雙腎泌尿功能在短期內急劇障礙,導致代謝物在體內迅速積聚,水電解質和酸鹼平衡紊亂,出現氮質血症、高血鉀和代謝性酸中毒,並由此發生機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合症
發病機制
腎臟血管及血流動力學異常
腎臟灌注壓降低
腎臟血管收縮
交感腎上腺髓質系統興奮
腎素血管張力素系統激活
腎內收縮及舒張因子釋放失衡
腎臟毛細血管內皮細胞腫脹
腎臟血管內凝血
腎小管損傷
腎小管阻塞
原尿反漏
管球回饋機制失調
腎小球濾過係數降低
功能代謝變化
少尿型急性腎衰竭
少尿期
尿的變化
少尿(<400ml/d)或無尿(<100ml/d)
低比重尿
尿鈉高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
低鈉血症
高血鉀
代謝性酸中毒
氮質血症
移行期
尿量增加到每日大於400ml
多尿期
每日尿量達3000ml或更多
恢復期
非少尿型急性腎衰竭
慢性腎衰竭
各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞,以致殘存的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恆定,導致水電解質和酸鹼平衡紊亂,代謝產物在體內積聚,以及腎內分泌功能障礙,並伴隨一系列臨床症狀的病理過程
發病機制
原發病的作用
繼發性進行性腎絲球硬化
健存腎單位血流動力學的改變
系膜細胞增生和細胞外基質產生增多
腎小管-間質損傷
慢性炎症
慢性缺氧
腎小管高代謝
功能代謝變化
尿的變化
尿量的改變
夜尿
多尿
少尿
CRF晚期
尿滲透壓的變化
低滲尿
CRF早期,腎臟濃縮能力減退而稀釋能力正常
等滲尿
CRF晚期,腎濃縮功能和稀釋功能均喪失
尿成分的變化
蛋白尿
血尿
管型尿
氮質血症
血漿尿素氮
血漿肌酸酐
血漿尿酸氮
水電解質和酸鹼平衡失調
水鈉代謝障礙
鉀代謝障礙
鎂代謝障礙
鈣磷代謝障礙
代謝性酸中毒
腎性骨營養不良
繼發性副甲狀腺功能亢進
維生素D3活化障礙
酸中毒
鋁積聚
腎性高血壓
鈉水滯留
腎素分泌過多
出血傾向
腎臟性貧血
尿毒症
各種腎臟疾病發展的最嚴重階段,由於腎單位大量破壞,導致代謝終末產物和毒性物質在體內大量滯留,並伴有水電解質和酸鹼平衡的嚴重紊亂以及某些內分泌功能失調,從而引起一系列自體中毒症狀的綜合症
常見尿毒症毒素
副甲狀腺素
胍類化合物
尿素
多胺
中分子量物質