心智圖資源庫 病理生理學-休克
病理生理學-休克,總結了發生機轉、 代謝功能變化、 常見休克等。建議配合課本自學,希望此腦圖對你有幫助!
編輯於2024-01-19 20:01:41Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
休克
註
↑
增加/擴張/激活/促進
↓
減少/收縮/抑制
概念
病因—有效循環血量↓—組織灌流不足—缺血缺氧—結構、功能損害
病因
分類
發生機制
微循環機制
微血管
微動脈、後微動脈、微血管前括約肌(前阻力血管)、真微血管、微靜脈
直捷通路、動靜脈短路
調節
神經體液調節-交腎髓、AngII、VP、TXA2、ET
血管↓
局部血管活性物質-組織胺、激肽、腺苷、PGI2、內啡肽、TNF、NO
酸性代謝產物(乳酸)—血管對縮血管物質敏感性↓
血管↑
分期
缺血期—代償期(休克早期)
特點
少灌少流,灌少於流,組織缺血缺氧
小血管↓(>前阻力血管)
機制
↑交腎髓系統—兒茶酚胺↑
α—小血管↓
β
動靜脈短路開放
外周—組織灌流↓
肺—靜脈血氧合↓
↑心
縮血管物質↑
血管張力素II(AngII)
血管升壓素VP
血栓素A2(TXA2)、內皮素ET、白三烯類LTs
代償意義
維持動脈血壓
回心血量↑
自體輸液—前阻力血管收縮明顯-毛細血管流體靜壓↓-組織液滲入
自體輸血—儲血器官收縮
心臟排出量↑
外周阻力↑
維持心腦血供
臨床表現
脈搏細速,脈壓↓
血壓變化不定
臉色蒼白、四肢濕冷
尿量↓
意識清醒,煩躁不安
淤血期—可逆性失代償期
特點
灌而少流,灌大於流,組織淤血性缺氧
機制
微血管↑
酸中毒—血管對兒茶酚胺敏感性↓
擴血管物質↑
血液瘀滯
白血球黏附於微靜脈—流出阻力↑
血液濃縮
擴血管物質-通透性↑-血漿外滲
失代償及惡性循環
回心血量↓↓
自身輸液停止
心腦血供↓
臨床表現
血壓、脈壓持續↓
心血供↓
神智不清-昏迷
腦血供↓—中樞功能障礙
少尿無尿
腎血供↓
發紺或出現花斑
脫氧血紅素↑
衰竭期—不可逆期/難治期/DIC期
特點
不灌不流
機制
微血管麻痺性擴張
DIC形成
血液高凝血
↑凝血系統
內皮損傷
TXA2-PGI2平衡失調
內皮損傷—TXA2↑、PGI2↓—血小板聚集、小血管↓
臨床表現
循環衰竭—頑固性低血壓
並發DIC
器官功能障礙
細胞分子機制
細胞損傷(先後)
1細胞膜
離子幫浦異常(Na幫浦、Ca幫浦)
Na、Ca內流、K外流↑—細胞水腫
2粒線體
ATP↓
3溶小體
溶小體酵素釋放
4細胞死亡
↑發炎細胞-發炎介質↑
代謝功能變化
物質代謝紊亂
高代謝、急性期蛋白合成
電酸紊亂
代酸(高乳酸血症)
早期-感染、創傷-呼吸↑-呼鹼(早期休克診斷)
晚期-休克肺-呼酸
高血鉀
缺氧-ATP↓-Na幫浦↓-血K↑
代酸-H-K交換↑
器官功能障礙
休克肺-ARDS
休克腎
交腎髓系統-兒茶酚胺-腎A↓
腎臟血醛系統
AngII-腎小A↓
ADH、醛固酮↑-鈉水滯留,尿量↓
肝功能障礙
常見休克
失血性休克
15min內失血>20%-心排血量、平均動脈壓MAP↓
敗血性休克
病原體微生物感染
發生原因
直接傷害血管/心肌
刺激發炎-SIRS
細胞激素、血管活性物質-血管↑、通透性↑
高動力型休克(暖休克)
高代謝
高動力循環-高排低阻
機制
交腎髓系統
兒茶酚胺↑-↑β-心排血量↑
擴血管物質↑-週邊血管↑-週邊阻力↓
低動力型休克(冷休克)
低動力循環-低排高阻
機制
病原體毒素/酸中毒/發炎介質-直接↓心-心排血量↓
交腎髓系統強烈興奮-縮血管物質↑-週邊血管↓-週邊阻力↑
過敏性休克
I型變態反應,伴隨蕁麻疹、呼吸道、消化道過敏,發病急
血管↑
通透性↑
心臟休克
心臟泵功能障礙-心輸出量↓-休克早期血壓↓↓
>低排高阻型
低排低阻型