心智圖資源庫 病理生理學-缺氧
這是一篇關於病理生理學-缺氧的心智圖，氧供!/用氧障礙-代謝、功能、形態結構變化的病理過程。
病理生理學
病理生理學-休克
病理生理學-水、電解質代謝紊亂
病理生理學-酸鹼平衡失調
病理生理學-心臟功能不全
病理生理學—凝血與抗凝血平衡紊亂
病理生理學—水、電解質代謝紊亂
病理生理學—鉀代謝紊亂
病理生理學—酸鹼平衡和酸鹼紊亂
病理生理學—缺氧
缺氧
註
↑
增加/擴張/激活/促進
↓
減少/收縮/抑制
-
不變/變化不大
概念
氧供↓/用氧障礙-代謝、功能、形態結構變化的病理過程
血氧指標
血氧分壓PO2
物理溶解的血氧張力
動脈血氧分壓PaO2（100mmHg）-取決於吸入氣氧分壓、肺功能
靜脈血壓分壓PvO2（40）-反映組織攝氧
氧分壓差-反映O2彌散的動力
血氧容量CO2max
100ml血的最大攜氧量（20ml/dl）
血氧含量CO2
100ml血的實際攜氧量
動脈血氧含量CaO2（19ml/dl)
靜脈血氧含量CvO2（14）
動-靜脈氧含量差CaO2-CvO2（5）-反映組織攝氧
血紅素氧飽和度SO2
氧合Hb/總Hb≈CO2/CO2max
動脈血氧飽和度SaO2（95-98%）
靜脈血氧飽和度SvO2（70-75%）
氧解離曲線
SO2主要取決於PO2—S型曲線
P50-血氧飽和度50%時的氧分壓-反映親和力
血氧飽和度一定時，氧分壓高，親和力小
H↑、T↑、PCO2↑、2，3-DPG↑-曲線右移-P50↑、親和力↓、釋放O2↑
類型
供氧不足
低張性缺氧（乏氧性缺氧）
PaO2↓-動脈血液供氧不足
原因
吸入氣PO2↓
外呼吸功能障礙（通氣、換氣）
靜脈回流
血氧變化
PaO2↓、血氧容量-、血氧含量↓、血氧含量差↓、SaO2↓
慢性缺氧
紅c、Hb↑-血氧容量↑
組織用氧↑-血氧含量差不變
發紺
脫氧血紅素>50g/l-皮膚黏膜青紫
血液性缺氧（等張性缺氧）
Hb數量↓/變性-攜氧/釋氧↓
Hb↓
貧血-皮膚黏膜蒼白
CO中毒（碳氧血紅蛋白血症）-皮膚黏膜櫻桃色
腸硝酸鹽->亞硝酸鹽->高鐵血紅蛋白血症（腸源性紫紺）-皮膚黏膜咖啡色
血氧親和力↑
輸庫存血/鹼性液
PaO2-、血氧量↓、血氧含量↓、血氧含量差↓、SaO2-
碳氧、高鐵血症-血氧容量-、SaO2↓
循環性缺氧（低動力性缺氧）
組織血流量↓-供氧不足
A血流不足-缺血性缺氧
V回流障礙-淤血性缺氧
全身性循環障礙
心臟衰竭、休克
局部性循環障礙
血栓
PaO2-、血氧量-、血氧含量-、氧含量差↑、SaO2-
循環障礙-血液流經毛細血管時間↑-組織持續攝氧、CO2↑使曲線右移-氧含量差↑
用氧障礙
組織性缺氧
組織用氧障礙-缺氧
藥物抑製粒線體氧化磷酸化-氰化物
呼吸酶合成↓
粒線體損傷
PaO2-、血氧量-、血氧含量-、氧含量差↓、SaO2-
代償與損傷
呼吸系統
代償
急性-PaO2<60-呼吸深快
慢性-週邊化感對缺氧敏感性↓
入高原-肺通氣量↑-4-7天達頂峰-久居↓
初期
PaO2↓-呼吸深快-過度通氣-低碳酸血症、呼鹼-呼吸抑制（抵消）
4-7天
腎臟排出HCO3-通氣量達高峰
久居
外周化感對缺氧敏感度↓
失代償
高山肺水腫
平原-快速進入>2500m高原
肺A↓-肺A壓↑-毛細血管內壓↑-大分子滲出
血管內皮通透性↑
週邊血管↓-回心血量、肺血流量↑
肺水清除障礙（肺泡上皮）
PaO2<30-呼吸中樞↓-呼衰
潮式呼吸（陳-施呼吸）-漸強漸弱交替
間停呼吸（比-奧呼吸）-強呼吸後呼吸暫停交替
循環系統
心-正性作用-心輸出量↑
失代償-PaO2↓↓-負性作用
心率↓-心律不整
心肌收縮力↓
回心血量↓
心輸出量↓
肺-血管↓
維持通氣血流比
缺氧性肺血管收縮
血管平滑肌-Kv開放↓-膜去極化-Kca開放↑
電鉀通道Kv、電鈣通道Kca
粒線體功能↓-活性氧ROS↑-Kv開放↓、肌漿網鈣釋放↑
縮血管物質↑、舒血管物質↓
αR密度↑-交感作用↑
失代償-肺動脈高壓
K外流↓、Ca內流↑-SMC收縮、增殖
ROS-SMC收縮、增殖
縮血管物質-SMC、Fb增殖↑、胞外基質沉積↑
血管持續↓-骨架應力變化-增殖↑
血流重新分佈-心腦↑、皮膚內臟骨骼肌腎↓
微血管增生
血液系統
EPO↑-RBC、Hb↑
2，3-DPG↑-曲線右移
糖解↑-生成↑；過度通氣-PH↑-分解↓
RBC過度↑-血液黏滯-血流阻力↑-後負荷↑
中樞神經系統
高原性腦水腫
腦血管↑-流體靜壓↑-外漏↑
內皮損傷-通透性↑-外漏↑
腦能量代謝失調-ATP↓-Na幫浦障礙-鈉水滯留
組織細胞
細胞用氧能力↑
粒線體↑
無氧解↑
載氧蛋白↑
肌紅蛋白↑
低代謝狀態
細胞膜損傷
粒線體
溶小體
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