心智圖資源庫 病理生理學—缺氧
病理生理學考試重點,包含常用血氧指標、缺氧的分類、缺氧時機體的機能代謝變化、缺氧治療等。
編輯於2024-01-15 21:15:56Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
Microbiologia medica, Infezioni batteriche e immunità riassume e organizza i punti di conoscenza per aiutare gli studenti a comprendere e ricordare. Studia in modo più efficiente!
La teoria cinetica dei gas rivela la natura microscopica dei fenomeni termici macroscopici e le leggi dei gas trovando la relazione tra quantità macroscopiche e quantità microscopiche. Dal punto di vista del movimento molecolare, vengono utilizzati metodi statistici per studiare le proprietà macroscopiche e modificare i modelli di movimento termico delle molecole di gas.
Este é um mapa mental sobre uma breve história do tempo. "Uma Breve História do Tempo" é um trabalho científico popular com influência de longo alcance. Ele não apenas introduz os conceitos básicos da cosmologia e da relatividade, mas também discute os buracos negros e a expansão. Do universo. questões científicas de ponta, como inflação e teoria das cordas.
缺氧
氧的獲得和利用
缺氧
常用血氧指標
血氧分壓PO2
正常值
PaO2:100mmHg
PvO2:40mmHg
影響因素
吸入氣體的PO2
呼吸功能
通氣—氣管、支氣管異物、腫瘤
換氣—肺泡有液體滲出,間質炎症
靜脈血分流入動脈
血氧容量C-O2max
正常值:20ml/dl
C-O2max=1.34×15(每克Hb結合1.34mlO2)
影響因素
Hb的質和量
血氧含量C-O2
遊離氧很少(0.3ml/dl),但是很重要
正常值
Ca-O2 19ml/dl
Cv-O2 14ml/dl
→O2的利用係數:5ml/dl
影響因素
Hb的量和質
PO2
血氧飽和度SO2
SO2=【C-O2】/C-O2max
正常值
SaO2 95~98%
SvO2 70~75%
氧離曲線ODC
中間段差值反應了組織細胞代謝程度(代謝越強,中間段越長)
PaO2-60mmHg以上-平穩
PvO2-40mmHg(安靜時)
PvO2-15mmHg(運動時)→說明組織細胞耗氧量增加,與動脈血中的氧差值更大→組織細胞索要的氧氣更多
P50
正常26~27mmHg
反映Hb與氧的結合能力
P50增大,Hb與氧的親和力降低
影響因素
PaO2(主要)
PaCO2
CO2越多,O2含量越少→血氧飽和度變低
H
H濃度越大,血氧飽和度越低
2,3-DPG
抑制Hb與O2結合→血氧飽和度變低
溫度
溫度越高,血氧飽和度越低
動靜脈氧差Da-vO2
正常值
Ca-O2-Cv-O2=19-14=5ml/dl
影響因素
組織代謝率
代謝越快,動靜脈氧差增大
血氧分壓PO2
PO2越大,動靜脈氧差增大
血流速度
速度慢,動靜脈氧差增大
ODC右移,動靜脈氧差增大
缺氧的分類
低張性缺氧/乏氧性缺氧
原因
吸入氣的PO2下降(大氣性缺氧)
外呼吸功能障礙(呼吸性缺氧)
靜脈血分流入動脈血
血氧變化特性及缺氧的機制
發紺
正常人HHb2.6g/dl
Hb正常的人,缺氧與發紺是一致的
Hb不正常的人,缺氧與發紺常不一致
紅血球增多症患者→發紺(不缺氧)
貧血患者→不發紺(缺氧)
血液性缺氧/等張性低氧血症
血液中溶解的O2不變→PaO2正常
原因
Hb的數量下降
貧血性缺氧
Hb質的變化
CO中毒
機制
與血紅素親和力較高,形成碳氧血紅素(HbCO)→減少與血紅素結合的氧量
當CO與血紅素分子中毒某一血紅素結合,將增加另外三個血紅素對氧的親和力→減少結合氧的釋放→氧離曲線左移
抑制紅血球內糖解→2,3-DPG生成減少→氧離曲線左移
表現
皮膚、黏膜呈HbCO的櫻桃紅色
高鐵血紅蛋白血症(HbFe3 OH)—氧化劑中毒(亞硝酸鹽)
表現
腸源性發紺
機制
血紅素分子中毒四個Fe2 有一個被氧化為Fe3 後→剩餘的Fe2 不能釋放已結合的氧氣→氧離曲線左移
Hb與O2親和力上升
輸入大量庫存血、鹼中毒→氧離曲線左移
血氧變化特性及缺氧機制
循環性缺氧/低動力性缺氧
原因
組織缺血(組織供血下降→供氧下降)
全身—休克,心臟衰竭
局部—栓塞(心肌梗塞)
組織淤血
動靜脈血氧含量差值增大
機制
血液在毛細血管停留時間長,細胞從單位容量的血液中攝氧量增多
血液在微血管停留時間長,二氧化碳含量增加,氧離曲線右移,釋放氧增加
但組織仍缺氧,因為單位時間流進微血管的血流量減少
組織性缺氧/氧利用疾患性缺氧
原因
藥物或毒物對粒線體氧化磷酸化的抑制
氰化物,砷化物,H2S
呼吸酵素合成障礙
缺乏維生素
粒線體損傷
表現
皮膚粘膜紅色或玫瑰色
缺氧時時刻體的機能代謝變化
影響因素
缺氧的原因、速度、部位、持續時間
機體的代償能力
呼吸系統
代償性反應(低氧通氣反應)—肺通氣量增加
特點
肺通氣改變程度與缺氧時間有關
早期:PaO2下降,刺激週邊化學感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快
後期:週邊化學感受器敏感度下降→低氧通氣反應下降
肺部通氣改變是低張性缺氧的主要代償反應
意義
提高PaO2,增加回心血量
損傷性變化
高山肺水腫
進入3000公尺以上高原後1~4d出現
臨床表現
呼吸困難,肺部濕羅音,粉紅色泡沫痰,嚴重發紺
發病機制
肺血管收縮→肺微血管內壓增大,有效流體靜壓增大
肺血管內皮細胞通透性增高
肺泡內液體清除障礙
中樞性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→呼吸抑制,呼吸節律和頻率不規則
循環系統
心臟
代償
心輸出量增加
心率加快
肺通氣增大→刺激肺牽張感受器→交感神經興奮→心跳加速
嚴重缺氧抑制心血管運動中樞,心跳減慢
心肌收縮力增強
交感神經興奮→心臟B受體→收縮力增強
嚴重缺氧時心肌收縮力降低
靜脈迴流量增加
嚴重缺氧時心跳減慢,心肌收縮力減弱→靜脈回流障礙,回心血量減少
心臟結構改變—右心室肥大
損害
心肌收縮力降低
心律不整
回心血量減少
血流
血液重新分佈
心腦供血增多,皮膚、內臟、骨骼肌和腎臟血流量減少
缺氧→交感神經興奮→兒茶酚胺釋放增多→皮膚、內臟、腎臟的血管a受體密度高→血管收縮明顯,血流量減少
心臟缺氧產生大量乳酸、腺苷代謝物→造成局部血管擴張→心臟血流量增加
缺氧性肺血管收縮
缺氧抑制肺血管平滑肌鉀通道→鈣內流增加→肺血管收縮
交感神經興奮
腦部供血過多引起顱內壓增高
肺
缺氧性肺血管收縮(=代償)
意義
減少缺氧肺泡周圍的血流,使這部分的血流轉向通氣充分的肺泡→維持通氣和血流比相適應
缺氧性肺血管收縮過度會導致高山肺水腫
損害
肺動脈高壓—肺心病和高山心臟病發病的中心環節
組織毛細血管增生
血液系統
代償性變化
紅血球和血紅素增加,增加組織供氧量
促紅血球生成素EPO
2,3-DPG增多→紅血球向組織釋氧能力增強
損傷性變化
紅血球過多,血液黏度增加→微循環障礙→加重組織缺氧
2,3-DPG增加→妨礙肺組織Hb與氧結合→氧含量降低
中樞神經
表現
急性缺氧—頭痛,煩躁,記憶力下降,運動不協調
慢性缺氧—疲勞,嗜睡,注意力不集中,憂鬱
嚴重缺氧—腦細胞損傷,腦水腫,昏迷死亡
機制
腦血管擴張,流體靜壓升高→液體外漏
酸中毒,細胞損傷→血管通透性增加→液體外漏
腦組織能量代謝紊亂→鈉水滯留→腦細胞腫脹
神經細胞膜電位降低
組織細胞
代償性反應
利用氧的能力升高
無氧解增加
載氧蛋白表現增加
低代謝狀態
損傷性變化
細胞膜、粒線體損傷、溶小體破裂
缺氧治療
治療原發病
氧氣治療—對低張性缺氧最有效