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Medicina - Malattie neonatali
Comprende principalmente le caratteristiche e la cura dei neonati normali a termine e dei neonati prematuri, le anomalie della crescita intrauterina del feto, l'encefalopatia ipossico-ischemica neonatale, ecc. Spero che possa essere utile a tutti.
Modificato alle 2023-12-09 13:52:01
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malattie neonatali
Panoramica
Classificazione dell'età gestazionale
Scaduto≥42
A termine 37≤x<42
Nascita prematura <37
Classificazione del peso
Peso normale 2500 ≤ x ≤ 4000 g
Peso corporeo basso <2500 g
Peso corporeo estremamente basso <1500 g
Peso ultra ridotto <1000 g
Relazione tra peso alla nascita ed età gestazionale
Adatto per neonati in età gestazionale → il peso corporeo (peso alla nascita) è pari al 10%-90% del peso medio della stessa età gestazionale
Piccolo per l'età gestazionale → peso corporeo inferiore al 10% del peso medio
Grande per l'età gestazionale → il peso corporeo è superiore al 90% del peso medio
Supplemento: periodo perinatale (età gestazionale 28 settimane - 7 giorni dopo la nascita)
Caratteristiche e cura dei neonati normali a termine e dei neonati prematuri
Esterno
Termine completo
Meno peli vellus, noduli al seno > 4 mm, unghie che si estendono oltre la punta delle dita e molte impronte di piedi
nascita prematura
Pelo vellus eccessivo, noduli mammari <4 mm, unghie inferiori alla punta delle dita e poche impronte
Caratteristiche fisiologiche
sistema respiratorio
A termine → I polmoni fetali sono pieni di liquido Dopo il parto, le cellule alveolari passano dalla secrezione all'assorbimento → il fluido diminuisce → viene spremuto durante il parto → il fluido può essere scaricato attraverso la bocca e il naso.
nascita prematura
Ipoplasia del centro respiratorio → insensibile all'ipossia e all'ipercapnia
Meno alveoli → meno scambi gassosi
Il ventilatore è sottosviluppato → respirazione superficiale e veloce
Respirazione irregolare o addirittura apnea
sistema circolatorio
Nascita prematura → potrebbe esserci un dotto arterioso aperto
La frequenza cardiaca normale è 120-140
La respirazione è 35-45
sistema urinario digestivo
Termine completo
Tratto digerente → Perché lo sfintere esofageo è rilassato e il livello dello stomaco → soggetto a galattorrea e vomito di latte
Defecazione → Inizia la defecazione entro 24 ore dalla nascita (verde scuro) e termina in 2-3 giorni
Minzione → Minzione entro 24 ore dalla nascita, fino a 20 volte al giorno entro una settimana
Funzione renale immatura → può verificarsi edema
sistema nervoso
Midollo spinale → puntura lombare nello spazio 4-5 (l'estremità del midollo spinale si trova sul bordo inferiore dello spazio 3-4)
riflessione
Riflesso primitivo (normalmente scompare dopo pochi mesi)
riflesso di alimentazione
riflesso di suzione
riflesso di presa
riflesso dell'abbraccio
Riflessi patologici (compaiono come condizioni normali)
segno della crenatura
Segno di Babinski
segno di chvostek
ps: i riflessi della parete addominale e del cremastere sono instabili e occasionalmente può verificarsi un clono parossistico della caviglia.
Temperatura corporea (i neonati sono soggetti a ipotermia)
Regolazione imperfetta della temperatura corporea
Scarsa cheratinizzazione della pelle
Grasso sottocutaneo sottile
Ampia superficie corporea
carenza di grasso bruno
sistema immunitario
Relativo alla placenta
le igG possono passare attraverso la placenta (maggiore contenuto nel corpo)
igA e igE non possono attraversare la placenta → sensibili ai batteri (infezione batterica gram-positiva)
Cellule immunitarie → La ridotta funzionalità delle cellule T è la causa principale della risposta immunitaria incompetente
stato fisiologico speciale
ittero fisiologico
denti di cavallo, bocca di mantide
Ingrandimento del seno, false mestruazioni
eritema neonatale
Milia
Cura dei neonati a termine e prematuri
Gestione respiratoria (fare attenzione a evitare l'inalazione di ossigeno di routine → un'elevata concentrazione di ossigeno può causare retinopatia) → anche la complicanza più grave dell'ossigenoterapia per i neonati prematuri
anomalie della crescita intrauterina
Ritardo nella crescita intrauterina e piccolo per l'età gestazionale
Causa
Fattori materni (malnutrizione, parità multiple, fattori placentari, eclampsia, bassa statura genitoriale)
Fattori fetali (infezione intrauterina, sindrome di Down, sindrome del miagolio, nascite multiple)
complicazione
Asfissia perinatale (mancanza a lungo termine di ossigeno nell'utero)
malformazione congenita
Ipoglicemia
sindrome da aspirazione di meconio
Policitemia: alta viscosità
Grandi per l'età gestazionale
Causa
Fattori fisiologici (i genitori sono alti e mangiano molto durante la gravidanza)
Fattori patologici (la madre incinta ha il diabete, incompatibilità del gruppo sanguigno RH, cardiopatia congenita)
manifestazioni cliniche
asfissia
emorragia intracranica
Varie lesioni alla nascita (danni ai nervi, rottura del fegato)
Asfissia neonatale (per lo più sofferenza intrauterina continua)
Causa
Fattori materni (insufficienza cardiopolmonare, ipertensione arteriosa, abuso di farmaci e fumo)
Fattori placentari (placenta previa, distacco della placenta)
Fattori del cordone ombelicale (prolasso del cordone ombelicale, avvolgimento del collo, annodamento)
fattori fetali
Macrosomia del neonato prematuro
Malformazioni congenite (ipoplasia polmonare, cardiopatie congenite)
infezione intrauterina
ostruzione delle vie aeree
Fattori legati al parto (disallineamento cefalopelvico, atonia uterina)
Fisiopatologia
In caso di soffocamento → non è possibile stabilire una respirazione normale → il liquido polmonare non può fuoriuscire
Ipossia → diminuzione del surfattante polmonare e aumento della resistenza vascolare polmonare → ipertensione polmonare
Cambiamenti nella respirazione
apnea primaria
Manifestazioni (nella fase iniziale dell'ipossia, accelerazione compensatoria della respirazione → in assenza di un trattamento efficace → arresto respiratorio)
Trattamento (rimozione della causa, pulizia delle vie respiratorie, stimolazione fisica)
apnea secondaria
Prestazioni (l'ipossia persiste → dopo diversi respiri sibilanti profondi → arresto respiratorio)
Trattamento (ventilazione a pressione positiva)
manifestazioni cliniche
Distress fetale (frequenza cardiaca fetale ≥ 160)
apgarscore
Contenuti (colore della pelle, tono muscolare, risposta alla stimolazione: rimbalzo della pianta dei piedi, inserimento di una cannula nasale, frequenza cardiaca, respirazione) mostrare i muscoli ed emozionarsi dopo essere stati picchiati
punto
Normale 10-8
Moderato 4-7
Grave 0-3
trattare
Programma di rianimazione (ABCDE)
aPulire le vie respiratorie
bStabilire la respirazione
cMantenere la circolazione normale
dTerapia farmacologica
valutazione elettronica
Passi di rianimazione
(Valutazione rapida) È a termine? Il liquido amniotico è limpido? C'è qualche pianto? Il tono muscolare è buono?
No (valutazione preliminare)
Mantenersi al caldo → Posizionarsi → Liberare le vie aeree → Asciugare il corpo → Stimolare e indurre la respirazione spontanea → Valutare se la frequenza cardiaca è <100 battiti, apnea, respiro sibilante
Sì (ventilazione a pressione positiva: a causa dell'apnea secondaria)
Efficace (la frequenza cardiaca aumenta rapidamente ≥100 con la respirazione spontanea)
Non valido (nessuna respirazione spontanea, frequenza cardiaca <100)
Se la frequenza cardiaca è ancora <60 dopo 30 secondi → aggiungere compressioni toraciche esterne (la profondità è 3/1 del diametro del torace anteriore e posteriore) e contemporaneamente l'intubazione endotracheale
Efficace (cura di routine)
Inefficace (farmaco adrenalina)
Se il torace si solleva male → basta intubare la trachea
Nessuno (assistenza di routine)
Sì (per le cure di routine)
Encefalopatia ipossico-ischemica neonatale
Causa
Ipossia (nucleo)
Malattie polmonari, ipossia, anemia
Patogenesi
flusso sanguigno cerebrale
I gangli della base, il tronco encefalico e il talamo sono i primi a garantire l'afflusso di sangue
Danni alle aree parasagittali e alla sostanza bianca della corteccia cerebrale
L'area vulnerabile nei neonati a termine si trova nell'area parasagittale del cervello (corteccia cerebrale) e nei neonati prematuri si trova nell'area della sostanza bianca ventricolare. (Cibo per suini, giuggiola bianca)
Cambiamenti nel metabolismo del tessuto cerebrale (il consumo di ossigeno e il metabolismo nei neonati sono più elevati che negli adulti)
patologia
Edema cerebrale (cambiamento importante precoce)
manifestazioni cliniche
Coscienza, tono muscolare, riflessi primitivi, convulsioni, decorso della malattia, prognosi
Lieve (coscienza → agitazione, riflesso di abbraccio → attivo, riflesso di suzione → normale, i sintomi scompaiono dopo 72 ore (3 giorni) senza conseguenze, le pupille sono dilatate)
Moderato (coscienza → sonnolenza, i sintomi scompaiono entro 14 giorni, alcuni con postumi, miosi)
Grave (coscienza → coma, tutti i riflessi scompaiono, la morte può verificarsi entro giorni o settimane, le pupille sono fisse e il riflesso alla luce scompare)
Ispezione ausiliaria
test di imaging cerebrale
Ecografia B (preferibile) ps: insensibile all'area parasagittale
TC (il tempo adatto è 4-7 giorni dopo la nascita)
Risonanza magnetica MRI (sensibile all'area parasagittale)
Elettroencefalogramma (può determinare l'entità del danno)
diagnosi
Avere una storia di disagio intrauterino
Frequenza cardiaca fetale <100 per più di 5 minuti
Inquinamento di terzo grado del liquido amniotico
Anamnesi di asfissia durante il parto/asfissia grave alla nascita (punteggio Apgar ≤ 3)
Cambiamenti nella coscienza/tono muscolare/riflessi anormali dopo la nascita
trattare
terapia di supporto
Alzarsi presto → controllare i sintomi e mantenere l'ambiente interno
A medio termine→perfusione garantita
Fase avanzata → recupero funzionale
farmaco
Controllare le convulsioni
Funzione normale→fenobarbital
Insufficienza epatica→fenitoina
Tratta l'edema cerebrale
È preferita la furosemide
Mannitolo e corticosteroidi sono controindicati
emorragia intracranica neonatale
Eziologia e patogenesi
Nascita prematura (quando il cervello è ancora in via di sviluppo)
Ischemia e ipossia (ipercapnia durante l'asfissia)
Danni fisici (malposizione fetale, macrosomia, parto prematuro)
Classificazione delle manifestazioni cliniche
Emorragia periventricolare - intraventricolare (più comune nei neonati prematuri) → rapido aumento della circonferenza della testa, fontanella anteriore completa, separazione della sutura cranica, compromissione motoria intellettuale
Emorragia subaracnoidea primaria (più comune nei neonati) → buona prognosi
Emorragia parenchimale cerebrale (più comune nei neonati a termine) (tipo più comune)
diagnosi
TC e RM? (la RM è la prima scelta)
Sindrome da aspirazione di meconio neonatale (ostruzione meccanica respiratoria, infiammazione chimica del tessuto polmonare, distress respiratorio dopo la nascita)
Causa/Patologia/Fisiologia
Aspirazione di meconio (alta incidenza di macrosomia)
Ostruzione irregolare delle vie aeree (il meconio blocca meccanicamente le vie aeree) (atelettasia, enfisema e alveoli normali coesistono)
Atelettasia→Causa: le piccole vie aeree di alcuni alveoli sono completamente bloccate (completamente bloccate) da particelle di meconio più grandi
Enfisema → Causa: alcune piccole vie aeree alveolari sono parzialmente bloccate da alcune particelle appiccicose di meconio → formano una valvola (blocco parziale)
Alveoli normali → gli alveoli normali diventano più compensatori a causa dell'ostruzione di altri alveoli
Infiammazione chimica del tessuto polmonare→Stimolazione del meconio→Infiammazione chimica del tessuto polmonare Enfisema interstiziale
ipertensione polmonare
diagnosi
Neonati a termine comuni e macrosomia
Storia multipla di sofferenza intrauterina e asfissia alla nascita
I sintomi sono legati alla quantità di liquido amniotico (meconio in esso contenuto) inalato
manifestazioni cliniche
Aspirazione di liquido amniotico misto a meconio → gold standard (il meconio può essere visto mediante aspirazione della glottide e della trachea)
Manifestazioni all'imaging (enfisema esteso in entrambi i polmoni, ombre nodulari ad alta densità)
Sindrome da distress respiratorio neonatale, nota anche come malattia delle membrane ialine (carenza di tensioattivo polmonare ps) (più comune nei neonati prematuri, più giovane è l'età gestazionale, maggiore è l'incidenza)
componente ps → cellule epiteliali alveolari di tipo II (rapporto lecitina/sfingomielina → utilizzato come indicatore per valutare la maturità polmonare fetale)
Causa
Nascita prematura (più giovane è l'età gestazionale, meno PS viene secreto e sintetizzato)
figlio di madre diabetica
Taglio cesareo (mancanza di contrazioni uterine, debole risposta ormonale → compromissione della sintesi)
Meccanismo (diminuzione del tensioattivo alveolare → aumento della tensione superficiale alveolare) → diminuzione della compliance polmonare, aumento della resistenza delle vie aeree, diminuzione della ventilazione/flusso sanguigno (aumento della tensione, diminuzione della compliance, diminuzione del volume residuo di ventilazione)
manifestazioni cliniche
I bambini prematuri sono più comuni
I sintomi includono (mancanza di respiro, gemiti, lividi, tre segni concavi)
complicazione
Dotto arterioso pervio (la malattia originaria è migliorata ma si verifica un improvviso aumento della richiesta di ossigeno, acidosi metabolica)
Ispezione ausiliaria
Emogasanalisi (la pressione parziale dell'ossigeno arterioso diminuisce e la pressione parziale dell'anidride carbonica aumenta)
raggi X
vetro smerigliato
ombre dendritiche (segno bronchiale aereo)
polmone bianco
trattare
Ventilazione meccanica e applicazione della chiusura polmonare del dotto arterioso a base di tensioattivi
Come usare i principi attivi → Agitare bene il farmaco e iniettarlo nei polmoni attraverso la trachea
Modalità metodo ventilazione meccanica: ippv peep
Se è presto →pressione positiva continua delle vie aeree
Prevenzione (se la gravidanza è inferiore a 34 settimane, gli ormoni prenatali verranno somministrati prima del parto)
Supplemento (polmone umido) → più comune nei neonati a termine e nei neonati con taglio cesareo
Breve descrizione: i neonati presentano dispnea temporanea e respiro corto transitorio dopo la nascita, ma i sintomi scompaiono rapidamente e la prognosi è buona.
Causa
aumento del liquido nei polmoni
Aumento del liquido nei polmoni e insufficiente drenaggio linfatico dai polmoni
Gli alveoli trattengono più liquidi, il che influisce sullo scambio di gas e causa difficoltà di respirazione.
manifestazioni cliniche
La maggior parte dei casi di accelerazione respiratoria (>60 volte/min) compaiono entro 6 ore dalla nascita.
Pianto debole, cianosi, leggero lamento, battito nasale, tre segni concavi, respiro rapido
L'aumento della PaCO2 e l'acidosi sono rari
diagnosi
Alla nascita la respirazione è per lo più normale, ma la tachipnea e la cianosi si sviluppano entro 6 ore dalla nascita.
I segni polmonari non sono evidenti, solo una diminuzione dei suoni respiratori o dei crepitii aspri
La mancanza di respiro di solito scompare entro 24 ore
Immagine (X controlla l'ombra della nuvola a macchie)
ittero neonatale
Fisiologico (la maggior parte della bilirubina proviene da globuli rossi senescenti)
ittero fisiologico
Neonati a termine <221 (12,9)
Neonati prematuri <256 (15)
La bilirubina non coniugata è la più comune
Bilirubina non coniugata combinata con albumina → non tossica
La bilirubina libera non coniugata può oltrepassare la barriera ematoencefalica
Caratteristiche metaboliche
Produzione eccessiva di bilirubina
I neonati producono più bilirubina degli adulti
I globuli rossi neonati hanno una vita breve
L’emoglobina viene scomposta due volte più velocemente rispetto agli adulti
Capacità insufficiente dell'albumina plasmatica di legare la bilirubina
Scarsa capacità di elaborazione delle cellule del fegato
Caratteristiche della circolazione enteroepatica
Elevata attività enzimatica → elevata circolazione enteroepatica → maggiore riciclaggio intestinale
Lenta escrezione di meconio → eccessivo assorbimento di bilirubina
Albumina bassa e bilirubina non coniugata alta
Classificazione dell'ittero
Ittero fisiologico (compare 2-3 giorni dopo la nascita e scompare 2 settimane dopo la nascita)
Ittero patologico (compare entro 1 giorno dalla nascita)
Neonati prematuri di durata > 4 settimane
I neonati a termine durano più di 2 settimane
Causa
Troppa produzione di bilirubina
Aumento dei globuli rossi
Emolisi
Infettare
Aumento della circolazione enteroepatica
latte materno
Ittero correlato all'allattamento al seno (entro una settimana → apporto calorico e di liquidi insufficiente → defecazione ritardata → bilirubina sierica elevata)
Ittero da latte materno (il latte materno provoca un aumento della circolazione enteroepatica → ittero) (può migliorare dopo l'interruzione dell'allattamento al seno per 1-2 giorni)
Disturbo del metabolismo della bilirubina epatica
Disturbo dell'escrezione biliare
L'ipossia peggiorerà
Malattia emolitica del neonato (l'incompatibilità ABO è più comune, l'incompatibilità RH è meno comune)
Causa
Emolisi ABO (più comune, primo parto multiplo, la madre deve essere di tipo O)
La madre è O e il feto è A o B (la madre di tipo O è stata stimolata da sostanze del gruppo sanguigno A o B → piante/parassiti/vaccini prima della sua prima gravidanza) a produrre anticorpi A o B.
La madre è AB e il feto è O
Emolisi RH (seconde gravidanze multiple, la madre è rh negativa, il bambino è rh positivo) (sangue rh positivo è stato trasfuso in passato) → gli anticorpi rh possono essere stimolati solo dai globuli rossi umani, quindi la prima gravidanza non avrà luogo
Fisiopatologia (bilirubina sierica eccessiva non coniugata dovuta a emolisi → encefalopatia da bilirubina)
manifestazioni cliniche
ittero
La maggior parte dell'emolisi rh → compare 24 ore dopo la nascita
abo emolisi → compare in 2-3 giorni
anemia
Epatosplenomegalia
rh di più
abo generalmente no
complicazione
Encefalopatia da bilirubina (kernittero)
Periodo di avvertimento: il primo stadio (sonnolenza, scarsa reazione, riflessi indeboliti, urla e vomito)
Fase spasmodica – seconda fase (convulsioni, aumento del tono muscolare, opistotono)
Periodo di recupero: il terzo periodo (la risposta migliora, le convulsioni diminuiscono)
Fase delle conseguenze: Fase 4
Atetosi (movimenti involontari e senza scopo)
disturbo del movimento oculare
Problema uditivo
Displasia dello smalto
paralisi cerebrale
test di laboratorio
Esame del gruppo sanguigno (preferibile)
Controlla l'emolisi
Cellule del sangue sensibilizzate e determinazione degli anticorpi dei gruppi sanguigni
Test dell'antiglobulina diretto modificato (chiamato anche test di Coombs) → misura l'emolisi rh
Test di rilascio degli anticorpi → misura l'emolisi abo
trattare
trattamento prenatale
Terapia del periodo neonatale
Fototerapia (la fototerapia fa isomerizzare la bilirubina non coniugata → facilmente solubile in acqua → non può passare attraverso il fegato → essere escreta direttamente attraverso la bile e l'urina → riduce la bilirubina non coniugata sierica)
La causa è sconosciuta, ma i sintomi sono lievi e possono essere utilizzati
trattamento medico
Fornire albumina
Acido corretto
scambio di terapia trasfusionale
Indicazioni
Bilirubina totale>342
grave emolisi
Encefalopatia da bilirubina
metodo
Se è la madre o, il bambino a o b ha un'emolisi abo → utilizzare sangue misto di plasma ab e globuli rossi o
La quantità di sangue trasfuso: generalmente il doppio di quella del paziente
Malattie infettive neonatali (agenti patogeni comuni: batteri e virus)
sepsi neonatale
Eziologia e patogenesi
Batteri patogeni (gli stafilococchi sono i più comuni) (seguiti da Escherichia coli)
Caratteristiche del sistema immunitario neonatale
sistema immunitario non specifico
sistema immunitario specifico
Le IgG nei neonati provengono principalmente dalla madre → minore è l'età gestazionale, minore è il contenuto di IgG → quindi i bambini prematuri sono più suscettibili alle infezioni
Il peso molecolare delle igA e delle igM è elevato → non possono passare attraverso la placenta → il contenuto del feto è basso → suscettibile all'infezione da bacilli Gram-negativi
manifestazioni cliniche
Capelli precoci/tardivi
esordio precoce
Insorgenza entro 7 giorni dalla nascita, più comune alla/prima della nascita
Principalmente causato dalla trasmissione verticale materna (placenta, canale del parto, allattamento al seno)
Principalmente Escherichia coli (G-)
acconciatura in ritardo
Insorgenza della malattia dopo 7 giorni
Causata principalmente dalla trasmissione orizzontale (pelle, tratto digestivo, tratto respiratorio)
Principalmente Staphylococcus aureus
Primi sintomi
Ittero (rapido peggioramento dell'ittero)
Epatosplenomegalia
Tendenza al sanguinamento (petecchie cutanee)
Shock (marmorizzazione della pelle)
Ispezione ausiliaria
Esame batteriologico
Emocoltura (preferibile) → Proteina C-reattiva
coltura del liquido cerebrospinale/urina
sottoargomento
trattare
Esordio precoce → cefalosporine di terza generazione
Esordio tardivo→oxacillina
Se resistente → vancomicina
Polmonite infettiva neonatale (quelle più comuni includono: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae)
Causa
Polmonite infettiva intrauterina (principalmente virale)
Polmonite infettiva durante il parto (rottura prematura delle membrane, travaglio prolungato, disinfezione allentata)
infezione dopo la nascita
manifestazioni cliniche
La maggior parte dei bambini ha una storia di asfissia dopo la nascita, con rantoli ruvidi e umidi all'auscultazione polmonare, respiro corto, cianosi e tre segni concavi.
Polmonite virale x-image → cambiamenti della polmonite interstiziale
Polmonite batterica x-image → manifestazioni di broncopolmonite
Immagine (essudazione irregolare)
tetano neonatale
Cosa può causare il trabocco del latte
Reflusso gastroesofageo (stomaco trasversale)
Pilorospasmo (sfintere pilorico sviluppato)
Atresia esofagea
Alimentazione impropria
Integratore per il tratto digestivo neonatale
Lo stomaco è in posizione trasversale
Sfintere cardiaco sottosviluppato → incline alla galattorrea
Sfintere pilorico ben sviluppato
Neonati classificati in base all'età
Neonati precoci (entro una settimana dalla nascita)
Neonato tardivo (da 2 a 4 settimane dopo la nascita)
Integratori per disturbi del metabolismo e dell'escrezione
Sindrome di GILbert (disturbo dell'assorbimento epatico della bilirubina) (disturbo dell'utilizzo della glucuronosiltransferasi epatica) Colpo mancato
Sindrome di Crigler-Najjar (deficit congenito di glucuronosiltransferasi) Ronaldo manca la palla
Sindrome di Dubin-Johnson, disturbo della secrezione e epatocellulare e dell'escrezione, le feci sono bloccate
Kernicterus = Encefalopatia da bilirubina
Il rilassamento del tono muscolare viene valutato come 0 punti, la leggera flessione degli arti viene valutata come 1 punto e l'attività degli arti viene valutata come 2 punti.
ps: se la frequenza cardiaca non è 0 punti, <100 è 1 punto e >100 è 2 punti
Neonati (legatura del cordone ombelicale entro 28 giorni dalla nascita)
HiE nota anche come encefalopatia ipossica ischemica
NOTA: sindrome da distress respiratorio neonatale = malattia della membrana ialina