マインドマップギャラリー 血液循環(1)
血液循環に関するマインドマップ(1)です。主に概要、心臓のポンプ機能、電気活動、生理的特徴などを記載しています。
これはバクテリアに関するマインドマップであり、その主な内容には、概要、形態、種類、構造、生殖、分布、アプリケーション、および拡張が含まれます。概要は包括的で綿密で、レビュー資料として適しています。
これは、植物の無性生殖に関するマインドマップであり、その主な内容には、概念、胞子の生殖、栄養生殖、組織培養、芽が含まれます。概要は包括的で綿密で、レビュー資料として適しています。
これは、動物の生殖発達に関するマインドマップであり、その主な内容には、昆虫、カエル、鳥、性的生殖、無性生殖が含まれます。概要は包括的で綿密で、レビュー資料として適しています。
上皮組織
第4章 血液循環
熱
心臓の電気生理学と生理学的特性
免疫を探る
血液循環マインドマップ
ブラッドマインドマップ
血液循環
血
循環系（血液循環）の構成と機能
概要
循環系
心臓血管系
血液は心血管系内を一定の方向に繰り返し循環します。
血液（輸送調節免疫緩衝作用）、血管（パイプ）、心臓（ポンプ力）
物質輸送（最も基本的な）、体液調節、恒常性維持、血液防御、内分泌（心房性ナトリウム利尿ペプチド）
リンパ系
心臓のポンプ機能
心臓周期と心拍数
心周期（1心拍）0.8秒
心臓の収縮と弛緩は機械的活動のサイクルを構成します
心房収縮期 0.1 秒 → 心房拡張期 0.3 秒 → 全拡張期 0.4 秒
心拍数 (HR)
1分あたりの心拍数
普通の人が静かにしているときは、75
洞速度 60; 洞速度 100
心周期=60秒/心拍数
心拍数は主に拡張期に影響します 速い心拍数と短い拡張期は、心筋の休息と心室充満につながりません（頻脈性不整脈→心不全）
心臓が血液を送り出す
心室の弛緩と収縮
心室拡張期充填 (心房-心室)
房室弁
心室収縮-駆出（心室-動脈）
動脈弁
一方向に開閉する弁により、心臓内の血液は一定方向に流れ続けます。
基本的な仕組み
心室の収縮または弛緩 - 心室内圧の変化 - 心房内圧と心室内圧の間の圧力勾配の変化 - 動脈圧 - 弁の開閉 - 血流（一方向）
ポンピングプロセス
心房収縮 0.1 秒
心室内圧 < 大動脈圧
房室弁の開口部
心室容積最大
心房収縮駆出は心室血液量の 25% を提供します 心室血液量の残りの 75% は拡張期に活発に満たされます。
心室収縮期
等容性収縮周期 0.05秒
心房内圧 < 心室内圧 < 動脈内圧
房室弁と半月弁が閉じる
室内圧上昇率最大、心室容積最大、大動脈圧最小
急速排出周期 0.1s
心房内圧<心室圧>動脈内圧
房室弁が閉じ、動脈弁が開く
室内圧力最大値
総吐出量の2/3を占める吐出量
射出期間を0.15秒遅らせる
血液は慣性逆圧勾配に依存して動脈に流れ続け、駆出速度が遅くなり、駆出量が減少します。
心室容積は最小ですが、血液はまだ 60 ～ 80 ml あります。
吐出量は全吐出量の1/3
心室拡張期
等容拡張期 0.07秒
房室弁と動脈弁の閉鎖
室内減圧率最大、心室容積最小
急速充填期間0.11秒
心房内圧＞心室内圧＜動脈内圧
房室弁が開き、動脈弁が閉じる
充填量は総充填量の2/3を占めます。
室内圧力最小値
充填時間を 0.22 秒遅らせます
※右心室の圧は左心室の1/6～1/5です。
心音と表音文字
S1
心室が収縮し、房室弁が閉じる 低い、長い
S2
心室が弛緩し、動脈弁が閉じる 高い、短い
S3: 子供、青少年 S4: 病理学
心臓ポンプ機能の評価
心拍出量
ストローク量と駆出率
一回拍出量（ストロークボリューム）SV
1回の収縮中に1つの心室から駆出される血液の量
一回拍出量 70ml = 心室拡張終期容積 - 心室収縮終期容積
駆出率 (EF)
心室拡張終期容積に対する一回拍出量の割合 55% ～ 60%
心室ポンプ効率を反映します
心拍数および心指数ごとの出力
1 分あたりの心拍出量 (心拍出量) CO
1分間に1つの心室から駆出される血液の量
心拍出量 5L/min = 一回拍出量 70 × 心拍数 75
女性は男性より10％低い
体重には比例しない、体表面積に比例する
心指数CI
CO/体表面積
3～3.5L/分/㎡
安静、絶食→安静 CI: さまざまな体型の個人の心機能の比較
心臓の仕事能力
ストローク仕事量: 1回の収縮で心室が行う仕事量
1 分あたりの仕事量: 1 分あたりの心室の仕事量
*左心室と右心室の一回拍出量は等しく、右心室の仕事量は左心室の1/6しかありません（平均肺動脈圧 = 平均大動脈圧の1/6）。
心臓力/心臓ポンプ機能予備力
体の代謝ニーズに応じて心拍出量を増加させる能力
心臓の健康状態とそのポンプ機能を反映します
一回拍出量、心拍数によって異なります
予備ストローク量
収縮期予備力 (メイン)
心筋の収縮性と駆出率を高める
リザーブ量：55～60ml
拡張期予備力
拡張末期容積を増やす、15ml
予備心拍数: 160～180ml/min
心拍出量に影響を与える要因
ストローク量
フロント荷重
初期の心室筋長 ⇔ 心室拡張終期容積（心臓への静脈還流量、駆出後の心室残存血液量）
異常な自動制御
心筋は心筋細胞の初期の長さを変化させ、心筋収縮を強化し、それによって一回拍出量を調節します。
フランク・スターリング曲線 スターリングの心の法則
特定の範囲内では、心室の拡張終期容積（圧力）が増加し、初期の長さが長くなるほど、心室の収縮性が強くなり、拍出量と拍出仕事量が増加します。
プリロードに影響します
静脈血の戻り量
心室充満時間/静脈還流速度の増加 → 心臓への静脈血還流の増加 → 拡張終期容積の増加、心室コンプライアンスの増加 → 一回拍出量の増加
駆出後に心室内に残っている血液の量
後負荷
大動脈血圧が上昇し、一回拍出量が減少し、残留血液量が増加し、次の一回拍出量が増加します。
大動脈圧は 80 ～ 170mmHg の範囲にあり、心拍出量は通常変化しません。
心筋収縮性/ 心筋変力状態
前荷重 (初期長さとは無関係) および後荷重とは独立して変更できる機械的活動の固有の特性
等尺性自動調整
心筋収縮性の変化による心臓ポンプ機能の調節
影響を与える要因
アクティブ化されたクロスブリッジの数
ミオシンヘッド ATPase 活性
CA、心臓薬↑、ACh、低酸素症、アシドーシス、HF↓。
心拍数
一定の範囲内では心拍数が増加し、心拍出量が増加します
心拍数が速すぎ、一回拍出量が大幅に減少し、心拍出量が減少します。
電気活動と生理学的特性
心筋細胞の分類
機能 (フェーズ 4 が自動的に脱分極するかどうか)
働く細胞
心房心筋、心室筋細胞
主に収縮機能を実行する安定した静止電位 (RP) が存在します。
自律細胞
洞房結節細胞、プルキンエ細胞
自動的に興奮を生み出すことができる
脱分極速度（フェーズ0イオンチャネルタイプ）
高速応答セル
心房筋細胞、心室筋細胞、プルキンエ細胞
脱分極速度と振幅が大きく、伝導速度が速い（高速ナトリウムチャネルによって引き起こされる）
反応が遅い細胞
洞房結節、房室結節細胞
脱分極の速度と振幅は小さく、伝導速度は遅い（遅いカルシウムチャネルによって引き起こされる）
RP:K平衡電位
AP
心室筋細胞
特徴
上行脚と下行脚は非対称で、プラットフォームが付いています。再分極はゆっくりと長く続き、5 つの段階に分かれます。さまざまなイオンチャネルが関与する
5つの課題
フェーズ 0 (脱分極フェーズ): Na の急速な流入
電位依存性高速Naチャネル ← テトロドトキシンTTXによる遮断
ステージ 1 (急速な再分極の初期段階): 一時的な K 流出
4 AP ブロッキング
フェーズ 2 (プラットフォームフェーズ): Ca2 流入と K 流出
有効不応期の長さを決定します
ベラパミルはブロック (遅い Ca チャネル)
ステージ 3 (急速な再分極化の終わり)━K 流出量が徐々に増加
フェーズ 4 (休止フェーズ) - ナトリウム ポンプ、カルシウム ポンプ
基本機能: 4 段階の低速自動偏光解消
RP なし、最大拡張期電位 (最大再分極電位) MDP のみ
洞房結節 P 細胞
APの生成メカニズム
期間 0 (脱分極プロセス)
Ca2流入
フェーズ 3 (再分極プロセス)
Ca2流入↓、K流出↑
フェーズ 4 (自動偏光解消プロセス)
K の流出は徐々に減衰し (主に)、Na の流入は徐々に増加し、一時的な Ca2 の流入は増加します。
APの特性
① ステージは 0、3、4 で、明確なステージ 1 と 2 はありません。 ②最大拡張期電位（-70mV）、閾値電位ともに低い ③フェーズ0の脱分極は遅く、長く持続し、振幅が小さい ④フェーズ4の自動脱分極の速度はプルキンエよりも大幅に速い
プルキンエ細胞
フェーズ 0 ～ 3 の同じ動作セル フェーズ 4 の自動脱分極: Na 流入が徐々に増加 (メイン)、K 流出が徐々に減衰します。
フェーズ 4 セシウムによってブロックされる場合
心電図
P 波: 心房の脱分極性収縮
QRS 群: 心室収縮脱分極
T 波: 心室拡張期再分極 (ステージ 3)
U波：プルキンエ線維の再分極に関連
P-R間隔
P起点→QRSコンプレックス起点
房室伝導時間
P-Rセグメント
P 終点→QRS コンプレックスの始点
部屋と部屋のジャンクション
STセグメント
高原
心筋の生理学的性質
興奮性
興奮性を決定し影響を与える要因
RP、または最大拡張期電位と閾値電位の差
RP と閾値電位↑→興奮を引き起こすのに必要な刺激閾値↑→興奮性↓との距離。
フェーズ 0 の脱分極で使用されるイオン チャネルの状態
Na チャネルと Ca2 チャネルの両方には、活性化と不活性化の 3 つの代替状態があります。
スタンバイ状態かどうかで興奮性の有無が決まる スペア状態チャネルの数が興奮性のレベルを決定します
心筋細胞の興奮性の周期的変化
有効不応期ERP
絶対不応期ARP 0～-55
Naチャネルは完全に不活性化される 新しいAPを生成できません
何の反応も興奮もありません
局所反応期間 LRP -55～-60
Naチャンネルが復活し始める 新しいAPを生成できません
反応的だが興奮していない
相対不応期 RRP -80～-90
なチャンネル一部復活
閾値を超える刺激により AP が生成される可能性がある
興奮します
超常期 -90
ほとんどのNaチャネルが復活
サブリミナル刺激は第二の興奮を引き起こす可能性があります
興奮性の周期的変化と心筋収縮活動の関係
強縮性収縮は起こらない
有効不応期は特に長く、心筋の収縮期および拡張期初期に相当します。
収縮と弛緩を交互に行うことで、心臓の駆出と心室の充満に有益です
期外収縮と代償性機能停止
有効不応期の後、次の洞房結節興奮が到来する前に、心筋は外部刺激を受け、早期興奮を引き起こし、期外収縮を引き起こす可能性があります。
期外興奮にも有効不応期があり、その後の洞房結節からの興奮は期外興奮の有効不応期内に収まるため、期外収縮後の心室拡張期の長い期間を代償期と呼びます。
自律性（自動的なリズム性）
外部刺激がないときに自動的にリズミカルな興奮を引き起こす心筋細胞の能力または特性
自制心に影響を与える要因
フェーズ 4 自動脱分極速度 (メイン): 高速、高い自制心、速い心拍数
洞房結節 100; 房室接合部 50; プルキンエ線維 25
最大再分極電位と閾値電位の差
心臓の正常なペースメーカーポイントと洞調律
正常なペースメーカー: 洞房結節 - 洞調律
異所性ペースメーカー - 異所性心拍リズム
洞房結節が潜在的なペースメーカーをどのように制御するか
最初に占領する
洞房結節は活動電位を生成するために先制的に興奮するため、潜在的なペースメーカーの各点での自律的な興奮が発生することが不可能になります。
オーバードライブの憂鬱
潜在的なペースメーカーは洞房結節の興奮によって受動的に励起され、その周波数はそれ自身の自動励起周波数よりもはるかに高くなります。 外部からのオーバードライブ刺激が停止すると、潜在的なペースメーカーの自律性はすぐには回復できず、抑制された状態から自身の自律性を回復するには時間がかかります。
目的：異所性拍動の発生を防ぐため
臨床的には、ペースメーカーを一時的に中断する必要がある場合、その駆動頻度を徐々に遅くする必要があります。
導電率
心筋細胞が興奮を伝導する能力
心臓の興奮伝導経路とその特徴
部屋の遅れ
洞調律の興奮が房室接合部に伝わると、伝導速度が大幅に低下し、インパルスが0.1秒遅れる。
目的: 心房収縮と心室収縮の重複を避けるため
最も遅い
最速の
プルキンエ線維：2～4m/s（心室の同期収縮を維持）
導電性に影響を与える要因
伝導速度は直径に比例します 心筋細胞の直径 (主要な要素)
プルキンエ線維は直径が最も大きく、抵抗が最も小さく、興奮の伝導速度が最も速いです。
フェーズ 0 の脱分極速度と振幅
膜応答曲線: X 静止膜電位、Y0 相の最大脱分極率
フェニトインは膜反応曲線を左上にシフトし、伝導速度を加速します
キニジンは膜応答曲線を右下にシフトします
非励起領域に隣接する膜の興奮性
ナトリウムチャネルの状態
閾値電位とRPの違い
収縮性
筋フィラメントの滑走能力
1. 強縮性収縮が起こらない 長い有効不応期間
2. 同期収縮 (「全か無か」の収縮) 興奮の伝導速度が速い
3. 細胞外液 Ca2 への依存性が高い 筋小胞体の未発達
Ca濃度
交感神経NとCAはCa流入を促進し、心筋の収縮性を高める
迷走神経とAChはCa流入を減少させ、心筋収縮性を低下させます
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