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血
この血液に関するマインド マップでは、血球の生理学、生理学的止血、血液型、輸血の原則に関する知識を共有します。このマインド マップがお役に立てば幸いです。
2023-06-01 14:28:12 に編集されました
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血
血球生理学
血球生成の部分と一般的なプロセス (独学)
成人のすべての種類の血液細胞は骨髄の造血幹細胞に由来します
造血プロセス: 造血幹細胞、決定された前駆細胞、形態学的に識別可能な前駆細胞
赤血球の生理学
赤血球の数と形
形状: 核はなく、両凹ディスク形状で、一定の変形能力があります。直径7～8μm、表面積が大きく、収縮して拡散しやすい
赤血球
柔軟な膜: 変形を促進します。
核と細胞小器官がない: ミトコンドリアがない、嫌気性解糖系がない
主な機能: 酸素と二酸化炭素の輸送
赤血球の内容物
膜収縮タンパク質: 細胞質エラスチン、赤血球の形状と柔軟性を維持します。
ヘモグロビン: グロビン 4 ヘム
酵素：解糖酵素、炭酸脱水酵素（CO2輸送）
赤血球の生理学的特徴と機能
赤血球の生理学的特徴
塑性変形性
定義: 正常な赤血球は、外力の影響下で変形する能力を持っています。
重要性: 赤血球が小さな毛細血管を通過できるようにし、微小循環の正常な動作を保証します。
影響を与える要因
表面積対体積比（表面積対体積比が減少し、変形能力が弱まる）
赤血球内容物の粘度
赤血球膜の弾性
サスペンションの安定性
定義：赤血球が血漿中に比較的安定して浮遊できる性質
影響因子: 体表面積/体積
赤血球沈降速度（赤沈速度）：正常男性 0～15mm/h、成人女性 0～20mm/h
赤血球沈降速度の速度は赤血球のスタッキングに依存します 重ね合わせを促進: フィブリノーゲン、グロブリン、コレステロール (細菌、ウイルス感染、免疫疾患) 連結阻害：アルブミン、レシチン
浸透圧の脆弱性
定義: 低張食塩水中での赤血球の膨張と破裂の特性。これを使用して、低張食塩水の収縮に対する赤血球の抵抗を表現できます。
影響を与える要因
赤血球の表面積と体積の比率
赤血球の状態：例えば、老化した赤血球の浸透圧脆弱性が小さくなる
赤血球の働き
O2とCO2の輸送（主な機能）
血液中のほぼすべての酸素はヘモグロビンと結合してオキシヘモグロビンを形成します。
血液中のCO2は主に重炭酸塩（88%）とカルバモイルヘモグロビン（7%）の形で存在します。
体内の酸やアルカリに対して緩衝作用がある
赤血球の生産
赤血球と白血球は骨髄にある同じ幹細胞、つまり造血幹細胞に由来しています。
赤血球の分化と成熟に関与するエリスロポエチン (EPO)
腎臓を流れる血液が虚血したときに腎臓から分泌される
造血幹細胞の赤血球への分化を誘発します
骨髄における赤血球系の増殖と発達のプロセス 多能性幹細胞 → 単能性幹細胞 → 原始赤血球 → 前筋芽細胞 → 中間赤血球 → 後期赤血球 → 網状赤血球 → 成熟赤血球
赤血球生成の調節
赤血球の生成に必要な物質
鉄はヘモグロビンの合成に欠かせない原料です
鉄が欠乏すると鉄欠乏性貧血が起こる
葉酸とビタミンB12は赤血球の成熟に必要です
葉酸とビタミンB12の欠乏は巨赤芽球性貧血を引き起こす
詳しい説明
ヘモグロビン合成の基本原料：鉄とタンパク質
鉄分は成人の体内に3～4g存在し、その約67％はヘモグロビンに含まれています。
人体の鉄源には、食物中の外因性鉄と、赤血球の破裂によって放出される内因性鉄（Fe2）が含まれます。
血液中のヘモグロビン量の正常値：男性13～18g/dL、女性12～16g/dL
鉄欠乏性貧血（低色素性小球性貧血）
赤血球の発生と成熟を促進する因子: 葉酸とビタミン B12
細胞の分裂と増殖を促進し、赤血球の発生と成熟を促進します。
DNAの合成には、ヌクレオチド合成の補因子として葉酸とビタミンB12が必要です
胃粘膜壁細胞から分泌される内因子がビタミンB12の吸収を促進
巨赤芽球性貧血（大細胞性貧血）・悪性貧血
貧血：血液が酸素を運ぶ能力の低下
栄養性貧血：鉄欠乏性貧血、ビタミンB12欠乏症（悪性貧血）
出血性貧血：失血（鉤虫症）
再生不良性貧血（骨髄造血異常、白血球減少症）
赤血球生成の調節
一次調節因子: エリスロポエチン (EPO)
腎臓はEPO生成の主な場所です
メカニズム：低酸素→腎臓→EPO→骨髄→血液中の赤血球数を比較的安定に維持（負のフィードバック）
赤血球生成に影響を与えるその他の体液性因子
促進: アンドロゲン、甲状腺ホルモン、副腎皮質ホルモン、成長ホルモン
阻害剤: エストロゲン、トランスフォーミング成長因子ベータ、インターフェロンガンマ、腫瘍壊死因子
赤血球の破壊
正常な人の赤血球の平均寿命は120日です
老化した赤血球の変形能の低下
脾臓と肝臓は赤血球が破壊される主な部位です
血管外破壊: 脾臓および骨髄での滞留およびマクロファージによる貪食
血管内損傷: 血管内の機械的衝撃によって引き起こされる損傷
白血球生理学
白血球の分類と数
正常な白血球数は(4~10)×109/Lです。
白血球の分類
顆粒球
好中球 (50%~70%)
好酸球 (0.5%~5%)
好塩基球 (0%~1%)
単球 (3%~8%)
リンパ球 (20%~40%)
血小板生理学
血小板数と機能
血小板の数と形状
血小板はサイズが小さく、核がなく、両面がわずかに凸の円盤状で、直径は2〜3μmです。
正常血小板数：(100~300)×109/L
核や細胞小器官を持たない巨核球由来の細胞質断片です。
この粒子には、血栓の形成に必要な分泌化学物質が含まれています。
血小板機能
血管壁の完全性を維持するのに役立ちます
凝固および生理学的止血機能に関与する
血小板の生理学的性質
血小板の付着
定義: 非血小板表面への血小板の接着
損傷部位は付着した血小板によって識別可能 vWFはコラーゲン線維に付着している血小板間の架け橋です 血小板膜タンパク質GPⅠb/Ⅳ/ⅤはvWFが結合する受容体です
血小板凝集
定義: 血小板と血小板の間の接着
血小板は凝集して血小板止血栓を形成します。 血小板凝集には 2 つの段階があります。
第 1 段階 (可逆的凝集段階): 急速かつ可逆的で、主に組織損傷による外因性 ADP の放出によって引き起こされます。
第 2 段階 (不可逆的な凝集段階): ゆっくりと不可逆的で、主に血小板自体からの内因性 ADP の放出によって引き起こされます。
血小板凝集の活性化剤と阻害剤
活性化因子: ADP、セロトニン、ヒスタミン、コラーゲン、トロンビン、TXA2
阻害剤：プロスタサイクリン（PGⅠ2）、一酸化窒素
血小板放出
定義: 血小板が刺激を受けた後に、緻密体、α顆粒、またはリソソームに蓄えられた物質を排出する現象。
血小板はすぐに TXA2 を合成し、放出します。TXA2 は血小板の凝集に強い影響を及ぼし、アスピリンは TXA2 の合成を阻害します。
血小板の収縮: 血小板の収縮性タンパク質が収縮し、血栓が収縮し、血栓が硬化します。これは止血に有益です。
血小板吸着：血漿中のさまざまな凝固因子を吸着し、局所凝固因子の濃度を増加させ、凝固に有益です
生理的止血
生理的止血の基本プロセス
定義: 通常の状況では、小さな血管の損傷による出血は数分以内に自動的に止まります。
3 つのプロセス: 血管収縮、血小板血栓症、血液凝固
血小板の凝集を防ぐ化学物質
プロスタサイクリン: 正常な内皮細胞によって生成されます。
一酸化窒素
特徴
血管収縮 – 失血を軽減します
固有の血管反応
交感神経支配
内皮層付近の血液が濃くなる
血流が遅くなり、血小板の凝集が促進されます
血小板血栓症
血管損傷部位の周囲に形成される
失血を減らす
血栓の形成に必要
血小板が凝集して化学物質を放出する
ADP: 粘度の増加
セロトニン：血管収縮
アドレナリン：血管収縮
血液凝固を促進する化学物質
トロンボキサンA2を生成する
血液凝固
血液は血栓または血栓の固体ゲルに変化します
血小板血栓の周囲に発生
優勢な止血防御機構
血液凝固
定義: 血液が流れる液体状態から動かないゲル状態に変化するプロセス。 本質: 血漿中の可溶性フィブリノーゲンを不溶性フィブリンに変換するプロセス
凝固因子（FⅠ～FⅩⅢ）
定義: 血液凝固に直接関与する血漿および組織内の物質
特徴
Ca2であるFIVを除いて、他の凝固因子はタンパク質です。
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅩⅠ、FⅩⅡ、FⅩⅢ、プレカリクレインはすべてセリンプロテアーゼであり、チモーゲンの形で存在します。
FIII を除いて、他のすべての凝固因子は新鮮血漿中に存在します。
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩの生成にはビタミンKの関与が必要です
肝臓の生産にはビタミンKの関与が必要です
不活性状態が血液中に分泌される
カスケードモードでのアクティベーション
凝固因子を含まない血漿 = 血清
血友病 = 凝固因子、通常は第 VIII 因子 (内因性凝固経路) の遺伝性欠損症
凝固に必要な要素
Ca2 (抗凝固のためにクエン酸ナトリウムによってキレート化可能)
血小板因子 3
凝固過程
2つのソースと3つのステップが次々とアクティブになり、段階的に増幅します
プロトロンビナーゼ複合体の形成
内因性活性化経路: 凝固を開始するすべての因子は血液に由来します
血管内には11の凝固因子
外因性活性化経路: 凝固を開始する組織因子は組織に由来する
組織にダメージを与えるファクターIIIは血管の外側に存在する
播種性血管内凝固症候群（DIC）：外因性凝固→内因性凝固、初期抗凝固、後期凝固促進
プロトロンビンの活性化
トロンビン機能
フィブリノーゲンをフィブリンモノマーに変換する
FⅩⅢを起動してFⅩⅢaを生成
FⅤ、FⅧ、FⅩⅠを活性化して、凝固プロセスにおける正のフィードバック機構を形成します
血小板を活性化する
凝固は一連の凝固因子の連続的な酵素活性化のプロセスであり、各酵素反応には増幅反応が含まれます。つまり、活性化は段階的に行われます。そして凝固プロセス全体で巨大な増幅現象が見られます。
凝固時間：静脈血、採血から血液凝固までの時間、通常は4～12分
フィブリンの生成
フィブリノーゲンはトロンビンの作用によりフィブリンに変換されます。
血液凝固の負の制御
生理的抗凝固物質
セルピンとヘパリン
アンチトロンビンはセリンプロテアーゼ阻害剤の主成分であり、トロンビンおよび FⅨa、FⅩa、FⅩⅠa、および FⅩⅡa に結合してその活性を阻害します。
ヘパリンはアンチトロンビンとトロンビンの結合を促進し、臨床現場で広く使用されている抗凝固剤です。
プロテインCシステム
プロテインCは肝臓で合成され、酵素前駆体として血漿中に存在します。
プロテインCシステムが欠乏している人は血栓症になりやすい
トロンビンはプロテインCを活性化します
活性化プロテインCはFVIIIaとFVaを加水分解して不活化することができます
組織因子経路阻害剤
主に健康な血管内皮細胞によって生成され、外因性凝固経路を阻害します。
体内の主要な生理学的抗凝固物質
VIIa および Xa の活性を阻害することができます
ヘパリン
酸性ムコ多糖類
マスト細胞と好塩基球が生成する
活性を高めるために抗凝固タンパク質IIIを配合
アンチトロンビンIIIとトロンビンの親和性を100倍に増加
ヘパリン補因子IIによるトロンビンの不活化を1000倍加速します
内皮細胞を刺激して組織因子経路阻害剤 (TFPⅠ) およびその他の抗凝固物質を放出します。
抗凝固剤
フィブリンの溶解
線溶系
フィブリンが分解されるプロセスは線維素溶解と呼ばれます
内因性コラーゲンの露出によって引き起こされる反応のカスケード
線溶の意味
血液を流動的な状態に保つ
血栓を溶解し、血液の流れをスムーズにする
線維素溶解プロセス
プラスミノーゲンの活性化
VIIa、カリクレインなどの凝固因子（内因性活性化）
プラスミノーゲン活性化因子（外因性活性化）
組織プラスミノーゲン活性化因子：主に血管内皮細胞によって合成される
ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子: 主に血管外フィブリンを溶解し、次に血漿中のフィブリンの除去に関与します。
フィブリンとフィブリノーゲンの分解
プラスミンの最も感受性の高い基質はフィブリンとフィブリノーゲンであり、プラスミンはこれらを分解します。
プラスミンは、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、ⅩⅡなどの凝固因子も分解します。
過剰線維素溶解は、凝固因子の大量分解と FDP の抗凝固作用により出血傾向を引き起こす可能性があります。
線溶阻害剤
プラスミノーゲン活性化因子阻害剤-1 (PAI-I) 主に血管内皮細胞によって産生され、t-PAやu-PAと結合することで不活化されます。
α2-アンチプラスミン (a2-AP) 主に肝臓で生成され、プラスミンに結合することでプラスミンの活性を阻害します。
アスピリン
低用量 - 抗凝固剤: トロンボキサン形成と血小板凝集を阻害します。
大量投与 - プロスタサイクリンを阻害し、血栓症を促進します。
血液型と輸血の原則
血液型と赤血球の凝固
血液型: 赤血球膜上の特定の抗原の種類を指します。
ABO 血液型システムと Rh 血液型システムは、医学において最も重要な血液型システムです。
赤血球凝集: 赤血球上の抗原が対応する抗体に結合する反応: 抗原抗体反応。
ABO血液型システム
ABO血液型分類：A、B、AB、Oの4つのタイプにいくつかのサブタイプを加えて分類
ABO血液型の遺伝：AとBは優性遺伝子、Oは劣性遺伝子です。
ABO血液型の識別
血液型 = 抗原、オリジナルだが抗抗原ではない
フォワードタイピング: 抗 A および抗 B 抗体検査は、赤血球に A 抗原または B 抗原が存在するかどうかを確認するために使用されます。
リバースタイピング: 既知の血液型の赤血球を使用して、血清中の抗 A 抗体または抗 B 抗体の存在を検出します。
Rh血液型システム
Rh 血液型抗原と型別
抗原：主にD、E、C、c、eの5種類（D抗原が最も耐性があります）
分類: Rh 陽性 - D 抗原陽性、Rh 陰性 - D 抗原陰性。
私たちの国の99％はRh陰性です
Rh血液型システムの特徴
ヒト血清中には Rh に対する天然抗体は存在しません
Rh抗原は赤血球の表面にのみ存在し、出生時にすでに成熟しています
Rh システムの抗体は主に IgG であり、分子が小さく胎盤を通過できます。
Rh血液型と輸血
Rh 陰性の人が Rh 陽性の人から初めて輸血を受けると凝集しませんが、その後体内で抗 Rh 抗体が生成されます。再度輸血を受けると、抗原抗体反応、赤血球の凝集、溶血が起こります。
輸血の原理
アイソタイプ輸血：ABO血液型、Rh血液型
クロスマッチングが必要です。ドナーの赤血球はレシピエントの血清と照合され（一次側と呼ばれます）、レシピエントの赤血球はドナーの血清と再度照合されます（二次側と呼ばれます）。
両側とも凝集反応がなく輸血が可能
一次側に凝集反応がある場合は輸血はできません。
二次側に凝集反応があれば緊急時に少量の輸血が可能
成分輸血の推進
異型輸血には注意してください
血液と生理学の概要
血液組成
血
プラズマ
血球
赤血球
白血球
リンパ球
単球
好中球
好酸球
好塩基球
血小板
プラズマ
血漿の基本成分
90％が水分、6～8％がタンパク質
電解質: 高濃度 Na および Cl-、低濃度 H、HCO3-、K、Ca2
栄養素：ブドウ糖、ビタミン、脂質
代謝老廃物：尿素、ビリルビン、クレアチニン
気体（溶存）：酸素、二酸化炭素
ホルモン
血漿タンパク質
アルブミン、グロブリン、フィブリノーゲンの 3 つのカテゴリーに分類されます (主に肝臓で合成されますが、少数のグロブリンはリンパ球によって合成されます)。
血漿タンパク質の機能: ① 血漿膠質浸透圧の形成 ② 物質の輸送と H 中の変化の緩衝 ③ 血液凝固、抗凝固、線維素溶解、防御などの生理学的プロセスに関与する ④ 病原微生物に抵抗する ⑤ 栄養機能、空腹のカッシアは栄養の燃料である空腹時の収縮 ⑥ 血漿中のホルモンの半減期を比較的長く維持 ⑦ 血液粘度の増加
血球
定義: 血液の有形成分であり、赤血球、白血球、血小板に分類できます。
ヘマトクリット: 血液量に占める血球の割合
男性：40～50％、女性：37～48％、新生児：55％
正常な人の血液量は体重の約7%～8%、つまり体重1kgあたり70～80mlの血液量に相当します。 循環血液量: 心臓血管系 (大部分) を急速に循環する血液の量。 貯血量: 肝臓、肺、腹腔静脈、皮下静脈叢に保持され、非常にゆっくりと流れます (一部)。激しい運動や重度の出血が発生した場合、蓄えられた血液量が放出されて循環血液量が補充されます。
比較的一定の血液量は、正常な身体活動を維持するために必要な条件です。
体の一度の失血量は血液量の 10% 未満です。反射により心臓の活動が強化され、血管が収縮して、放出された血液の一部が血液を別に蓄えます。
一度に体内の失血量が血液量の 20% を超え、血圧が大幅に低下します。
一度に体内の失血量が血液量の 30% を超え、生命を脅かす
血液の物理的および化学的性質
血液の比重
全血の比重: 1.050 ～ 1.060 血液中の赤血球が多いほど、全血の比重は大きくなります。
血漿比重: 1.025~1.030、そのレベルは主に血漿タンパク質の含有量に依存します。
赤血球の比重：1.090～1.092で、赤血球中のヘモグロビン含有量と正の相関があります。
赤血球と血漿の比重差を利用して、赤血球と血漿の分離のほか、ヘマトクリットや赤血球の沈降速度を測定できます。
血液粘度
血液の粘度は血流抵抗を形成する重要な要素の一つです
水の粘度を 1、全血の相対粘度を 4 ～ 5、血漿の相対粘度を 1.6 ～ 2.4 と仮定します。
全血の粘度は主にヘマトクリットに依存し、血漿の粘度は主に血漿タンパク質含有量に依存します。
血漿浸透圧
浸透: 水の分子が溶媒を通過して膜の高濃度側に到達する現象 - 水が移動して溶液を希釈します。
浸透圧：浸透によって形成される圧力
影響を与える要因: 溶質の種類や粒子サイズには関係なく、溶液中の溶質粒子の数に比例します。
血漿浸透圧
プラズマ結晶浸透圧 - 役割: 細胞内および細胞内の水分バランスを調節する
血漿膠質浸透圧 - 機能: 血管内外の水分バランスを調節する
血漿浸透圧との比較
＝血漿浸透圧：等張液［０．９％ＮａＣｌ（生理食塩水）、５％グルコース、１．９％尿素］
>血漿浸透圧: 高張溶液
<血漿浸透圧：低張液
等張液
定義: 浮遊赤血球の正常なサイズと形状を維持する溶液。
等張液 ≠ 等張液
1.9%尿素の浸透圧は血漿の浸透圧と等しく、血漿の等張液ではありますが赤血球膜を透過します。
血漿pH
正常なヒトの血漿pHは7.35〜7.45です。
血漿 pH の相対的な安定性は、血液中の緩衝物質と肺と腎臓の正常な機能に依存します。
血漿中の緩衝物質には、主に NaHCO3/H2CO3、タンパク質ナトリウム塩/タンパク質、Na2HPO4/NaH2PO4 の 3 つの緩衝液ペアが含まれており、このうち NaHCO3/H2CO3 が最も重要です。
血漿 pH が 7.35 より低い場合はアシドーシスと呼ばれ、7.45 より高い場合はアルカローシスと呼ばれます。血漿レベルが 6.9 未満または 7.8 を超えると生命を脅かす
5-HT、TXA2
血栓形成（二次止血）
フィブリン形成
血小板は血栓の形成を阻止します（初期止血）
凝固系の活性化
血管収縮
血小板の活性化 （付着、凝集、剥離）
内皮組織の露出
血管損傷