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血液循環
血液循環、循環系の構成要素に関するマインド マップ: 心臓：血液を循環させる力（ポンプ） 血管: 血液が流れる (血液を分配する) 管系
2023-06-01 14:28:40 に編集されました
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血液循環
導入
循環系の構成
心臓：血液を循環させる力（ポンプ）
血管: 血液が流れる (血液を分配する) 管系
関数
栄養素、代謝原料および製品の輸送
体液調節を達成する
体内の恒常性を維持する
心臓のポンプ機能
心臓のポンプ作用のプロセスとメカニズム
心臓周期
コンセプト
定義: 心房または心室の 1 回の収縮と 1 回の弛緩からなる機械的活動のサイクル。
収縮期と拡張期に分けられる
心臓周期と心拍数は相互関係にあり、心拍数 = 75 拍/分であれば、1 心臓周期 = 0.8 秒です。
心拍数とは、1分間に心臓が鼓動する回数を指し、通常は60～100拍/分です。
心周期の長さは心拍数に関係しており、この 2 つは相互に反比例します。
成人の安静時の心拍数は 75 拍/分、心周期は 0.8 秒です。 心房収縮期は 0.1 秒、拡張期は 0.7 秒を占めます。 心室収縮期が 0.3 秒間続いた後、心室拡張期に 0.5 秒間切り替わります (心室拡張期の最初の 0.4 秒が心臓全体の拡張期です)。
特徴
心房は前方に収縮し、心室は後方に収縮します。
左右の心房または心室の同期活動
拡張期時間 > 収縮期時間
全体的な拡張期は 0.4 秒で、心筋の休息と心室の充満に役立ちます。
心拍数が増加すると、心周期、特に拡張期が短縮します。心筋細胞の活動時間は比較的長い
心臓が血液を送り出す
心臓のポンプ作用のプロセス
心室収縮期
等容性収縮期間（0.05秒）
プロセス: 心室が収縮し始め、心室内圧が急激に上昇 → 房室弁が閉じる (動脈弁は閉じたまま) → 容積 生成物は変化せず、血液が流れない → 心室は収縮し続ける
特徴
室内の圧力が最も早く上昇する
体積は変化せず、血液は流れません。
急速排出期間（0.1秒）
過程：心室は収縮し続ける（心房内圧＜心室圧＞動脈圧）→大動脈弁が開く（房室弁は閉じたまま） 状態) → 動脈への血液の急速な駆出 (駆出量の 70% を占める) → 心室容積の急速な減少
特徴
急速駆出期の終わりには、心室内圧と大動脈圧が最も高くなります。
費やす時間が短縮され、血液の排出量が増加します
スローダウンイジェクト期間 (0.15 秒)
プロセス: 動脈への血液の急速な排出 → 心室容積の減少 (心房内圧 < 心室内圧 > 動脈圧) → 大動脈弁が開き、心房弁が開く 心室弁が閉じ、慣性により血液が動脈に排出されます (排出される血液量の 30% を占める) → 心室容積は減少し続けます。
特徴: 駆出期間中の心室内圧 < 大動脈圧を低下させ、慣性圧力勾配に依存して駆出を継続します。
心室拡張期
等容性緩和期間 (0.07秒)
プロセス: 心室が弛緩し始め、心室内圧が急速に低下します (心房圧 < 心室圧 < 動脈圧) → (心室内圧 = 動的) 脈圧）主弁と肺動脈弁が閉じ、房室弁が閉じる → 心室は弛緩し続ける → 心室内圧が急激に低下し、房室弁が閉じる 心室弁は閉じたままです
特徴：体積は変わらず、血液は流れない。
急速充填期間 (0.11 秒)
プロセス: 等容性拡張期の終わりに、心室内圧が低下します (心房内圧 > 心室内圧 < 動脈圧) → 房室弁が開き、動脈圧が低下します。 弁が閉じる → 心室は弛緩し続け、心室内圧が低下する → 心房と太い静脈内の血液がすぐに心室に流入します（吸引、 総充満量の 2/3 を占める) → 心室容積が急速に増加
充填期間を遅くします (0.22 秒)
プロセス：①心室内の血液が満たされる → 心室と大心房静脈の圧力差が減少する（心室に流れ込む血液の速度が遅くなる） ②心房収縮期：心房が収縮し、心房容積が減少する→心房内圧が上昇する→房室弁が開く（動脈弁） 閉じた状態) → 血液を心室に押し込む (心室充満の 25% を占める)
特徴
前半では、太い静脈からの血液が心房を通って心室に流れ込み、後半では、心房収縮期に血液が心室に絞り込まれます。
ゆっくりとした充満段階の終わりに、心室容積は心房収縮期中に最大に達します。
心房収縮期
心室活動の前回のラウンドの拡張末期です。
心房収縮期の前、心臓は完全拡張期にあり、半月弁は閉じ、房室弁は開いており、心室に戻る血液の量は心室の全充満容積の 75% を占めます。
心臓の血液の送り出しにおける心房の役割
心房の一次ポンプ作用
心室充満は主に心室拡張期の吸引作用に依存します
心房の収縮により、心室の充満容積が1/4〜1/3増加し、心室の拡張終期容積が増加し、心室筋収縮の初期長さが増加し、心室のポンプ機能が向上します。
心室のさらなる充填
心房内圧を軽減し、静脈還流を促進します。
心周期中の心房内圧の変化
左心房で記録された圧力曲線から、3 つの小さな前方波 a、c、v が連続して現れます。
心拍出量と心臓ポンプ予備力
心拍出量
1回拍出量（ストロークボリューム）と駆出率
一回拍出量: 1回の心拍で1つの心室から駆出される血液の量 一回拍出量 = 心室拡張終期容積 - 収縮終期容積 (成人、安静時: 70ml)
駆出率: 1回拍出量/心室拡張終期容積=60~80/130~145ml=50~60%
意義
拡張末期容積と心臓の収縮性に関連しており、駆出率が高いほど心室に残る血液が少なくなります。これは心臓のポンプ機能の指標となります。
心臓収縮性の増加→拍出量の増加→駆出率の増加
心室の拡大と心機能の低下（一回拍出量は変化しない）→拡張末期容積の増加→駆出率の減少
分時心拍出量と心拍数
1分あたりの出力
定義: 1 分間に 1 つの心室から駆出される血液の量 (心拍出量)
心拍出量 = 一回拍出量 × 心拍数 = 70ml × 75 拍/分 = 5.25L/分
心拍出量は体の代謝レベルに適応しており、激しい運動時には25～35L/分にも達します。
安静時の人体の心拍出量は体表面積に正比例します。女性は男性より約10％低い
心臓指数
定義: 安静時、体表面積 1 平方メートルあたりの心拍出量 = 3.0~3.5L/min・m2
心拍数 = 1 分あたりの心拍出量 / 体表面積
意味: さまざまな個人の心臓機能を評価すること
心臓ポンプ機能の予備力（心臓予備力）
概念: 体の代謝要求に応じて心拍出量が増加する能力 - 心臓予備力
意味: 心臓の健康状態と心臓のポンプ機能を反映します。
安静時の心拍出量は5Lですが、激しい運動をすると心拍出量は安静時の6倍の30Lに達することがあります。
精神的余裕
心拍数予備（2～2.5倍）
予備ストローク量
収縮期予備量（収縮終期予備量、駆出率の増加）
拡張期予備能（心室拡張末期予備能）
心拍出量に影響を与える要因（前負荷、後負荷、収縮性） 心拍出量 = 一回拍出量 × 心拍数
ストローク量の調整
フロント荷重
心室筋前負荷
拡張末期容積（＝残血量、静脈還血量）は前負荷に相当します。
プリロード→筋肉は一定の長さ（初期長さ）を持つ
前負荷の増加 → 初期心筋長の増加 → 心筋収縮性の増加 → 一回拍出量の増加
心筋の異種自己調節
コンセプト
定義: 心筋の収縮性は、心筋の初期の長さに応じて変化します。
特徴：調整範囲が小さい
意味：ストローク量を微調整する
心機能曲線と心臓の法則
心機能曲線
心室拡張終期圧または容積および ストローク量またはストローク仕事量の関係曲線
一定の範囲内では前負荷（心室拡張末期圧）が増加 → 1回拍出量が増加 過剰なプリロード → ストローク量が増加し続けなくなる
12~15mmHgが心室の最適な前負荷です このとき、サルコメア内の太い筋フィラメントと細い筋フィラメントの間の有効な重なりが最適になり、心筋の収縮力が最も強くなります。
充填圧力が15~20mmHg → カーブが平坦になります この範囲内での予圧の変化はポンプ機能にはほとんど影響しません。
(骨格筋とは異なり) その後の曲線の明らかな下降分岐はありません。 明らかな下行枝は重度の病理学的場合にのみ現れます 明らかな下行枝がない理由: 心筋細胞の細胞外マトリックスには大量のコラーゲン線維が含まれており、これが心筋細胞のさらなる伸長を妨げています。
心臓の法則: 心室の拡張末期容積が一定の範囲内で増加すると、心室の収縮性が高まる現象
収縮性: 等尺性自動調節
概念: 心筋は、前負荷と後負荷に関係なく、その機械的活動 (心筋収縮の強度と速度を含む) を変化させることができます。 一回拍出量を調節する固有の特性
重要性: 持続的かつ深刻な周期的変化に対して強力な規制効果があります。
心筋の収縮力が増加 → 心機能曲線が左上にシフト 心筋収縮力低下→心機能曲線が右下へシフト
等尺性自動調整
心筋の収縮力変化による血液ポンプ機能の調節機構
血圧の上昇 → 一回拍出量の減少 → 心筋収縮性の増加 → 一回拍出量の増加
影響因子: 興奮と収縮の結合および筋フィラメントの滑走プロセスにおけるさまざまなリンクによって影響を受ける
アクティブ化されたクロスブリッジの数: 細胞質内 Ca2 濃度 (カテコールアミン) と Ca2（テオフィリンなどのカルシウム増感剤）に対するトロポニンの親和性
ミオシンヘッドのATPase活性（甲状腺ホルモンと運動により増加）
後負荷: 大動脈血圧
動脈血圧が上昇し続ける → 長期的な心筋収縮が増強される → 心筋肥大（病的） → 血液ポンプ機能の低下（高血圧性心疾患）
心拍数の調節[心拍数(HR)の増加→心拍出量の増加] *一定範囲内*
HR>170~180回/分 (HRが速すぎる) 心室エネルギー消費量が増加し、心室充満時間が大幅に減少 → 充満容積が減少 心室エネルギー消費量が増加し、心室充満時間が大幅に減少 → 一回拍出量が減少 → 心拍出量が減少
心拍数 < 40 回/分 (心拍数が遅すぎる) 拡張期が長すぎる → 心室充満が限界に達する → 一回拍出量を増やすことができない → 心拍出量が低下する
HR増加の要因
交感神経活動の増加
血中のアドレナリンとノルアドレナリンの増加
甲状腺ホルモンの増加（甲状腺機能亢進症）
体温が上昇する
人材低下の要因
迷走神経活動の増加
心機能の評価
心の仕事
心臓の収縮の働き
圧力エネルギー (位置エネルギー) – 血圧を生成および維持します (99%)
運動エネルギー - 血流促進 (1%)
心臓の仕事能力
単純に心拍出量を使用して心臓ポンプ機能を評価するよりも包括的な評価
動脈圧が上昇すると、心室は以前と同じ量の血液を送り出すために収縮を強化し、酸素消費量を増やして働かなければなりません。
一回拍出量 = 一回拍出量 × 1/103 × (平均動脈圧 - 平均心房圧) × 13.6 = 83.1 (g・m) 1分間あたりの仕事量＝ストローク仕事量×心拍数×1/103＝6.23（Kg・m/min） 心臓効率 = 心臓によって行われる外部仕事量/心臓酸素消費量
心音
心音は、心臓の収縮、弁の閉鎖、血流速度の変化、および心室壁に当たる血液によって形成される渦によって生成されます。 大動脈壁によって引き起こされる振動
心周期中のほとんどの場合、最初と 2 番目の心音だけが聞こえます。
最初の心音は心室収縮の始まりを示します 2 回目の心音は心室弛緩の始まりを示します
心臓の電気生理学と生理学的特性
導入
心筋組織
興奮性
自制心
導電率
電気生理学的特性
収縮性
機械的性質
心筋細胞
はたらく細胞：心臓のポンプ機能を維持する 心房筋細胞と心室筋細胞 収縮性、興奮性、伝導性、自制心がない
自律細胞: 興奮を生成および伝播し、心臓のリズミカルな活動を制御します (特殊な伝導システム)。 洞房結節 P 細胞、プルキンエ細胞 興奮しやすく、伝導性があり、自制心があり、収縮性がない
心筋細胞の膜内外電位差とその形成機構
はたらく細胞の膜内外電位差とその形成機構
静止電位（心室筋細胞）
振幅: -90mV
メカニズム: K 平衡電位 (骨格筋と同様)、[K ]i>[K ]o - 細胞膜は K の透過性が高い
活動電位（心室筋細胞） 特徴：ゆっくりとした2段階のプラトー期間を持つ
特徴
オールオアゼロ、パルス化（加算不可）、非減衰伝導
再分極プロセスは複雑で長期間続き、下降肢と上昇肢は非常に非対称です。 2段階のプラトー期間が長くなる
活動電位はフェーズ 0、1、2、3、4 に分かれています。
脱分極化: 問題 0
膜貫通電位：-90mv→20～30mv（スーパーエミッション）
開放時間：わずか1～2ms、200～400V/s
高速ナトリウムチャネル: -70mv活性化、1~2ms持続、強い特異性(Naのみ透過性)、ブロッカー(TTX)
プロセス: 刺激 → 脱分極 → 閾値電位 → 高速ナトリウムチャネルの活性化 → Na 流入 → Na 平衡電位 (フェーズ 0)
急速な再分極の初期段階：1周期
膜貫通電位：20～30mv→0mv
開発時間: 10ms
K チャネル: K チャネル遮断薬 (テトラエチルアミン、4-アミノピリジン) によってブロックされる可能性があります。
プロセス: 高速ナトリウムチャネルの不活性化 → 一時的な外向き電流、K チャネルの活性化 → K 流出 → 急速な再分極 (フェーズ 1)
プラットフォーム期（第2期）
膜貫通電位：0mv（心室筋の主な特徴）
オープニングタイム: 100~150ms
遅い Ca2 チャネル: 活性化と不活性化は Na チャネル (Mn2、ベラパミル) よりも遅い。
プロセス: フェーズ 0 で脱分極が -40mv に達すると、遅い Ca2 チャネルが活性化される → K 電流チャネルが活性化される → Ca2 が遅い Kの流入と流出が平衡 → ゆっくりとした再分極（プラトー期）
急速な再分極化の終焉（フェーズ3）
膜貫通電位：0mv～-90mv
オープニングタイム: 100~150ms
プロセス: 遅い Ca2 チャネル不活性化 → K 電流チャネルの透過性が増加 → K 流出が徐々に増加 (正のフィードバック) → 速い 静止電位レベルへの急速な再分極 (フェーズ 3)
休憩時間（4時間目）
膜電位は-90mvで安定（Na -Kポンプ、Na -Ca2交換、Ca2ポンプ）
プロセス: 膜内で Na と Ca2 が増加、膜外で K が増加 → プロトンポンプを作動 → Na と Ca2 ポンプを排出、ポンプ Kを入力 → イオン分布を正常に戻す
自律神経細胞膜電位とそのメカニズム
概要
心筋が一定のリズムに従って自動的に興奮を生み出す能力「自律性」
自律細胞の生体電気特性は 4 段階の自動脱分極であり、閾値電位に達すると、新たな活動電位が爆発します。
自律細胞にペーシング電流とも呼ばれる自動脱分極内向き電流を生成させる可能性があります
プルキンエ細胞の活動電位
活動電位は心室筋細胞の活動電位と似ていますが、フェーズ 4 の自動脱分極があります。
フェーズ 4: 内向き電流 If (Na 内向きの流れ) が徐々に増加し、K 外向き電流が徐々に減少します (If 電流の影響は ホスト）。セシウム（Cs）で電流を遮断できたら
洞房結節細胞の活動電位
洞房結節細胞APの形態的特徴
最大再分極電位（-70mv）と閾値電位（-40mv）の絶対値はプルキンエ線維よりも小さい
フェーズ 0 の脱分極はプルキンエ線維より遅く (7ms)、振幅が低くなります (70mv)。
再分極なしフェーズ 1 およびフェーズ 2 プラトー
フェーズ 4 の自動脱分極はプルキンエ線維よりも速い
洞房結節細胞におけるAPの形成機構 最大再分極電位は -60 ～ -65mv であり、正味の内部電流により自動的に脱分極が発生し、しきい値電位 (-40mv) になります。
フェーズ 0: フェーズ 4 の自動脱分極が閾値電位に達すると → 遅い Ca2 チャネル (L 型カルシウムチャネル) が活性化 → Ca2 流入 → フェーズ 0 脱分極 (-40~0mv)
ステージ 3: ゆっくりとしたカルシウム チャネルが徐々に不活化され、カリウム チャネルが活性化される → Ca2 流入が減少し、K 流出 → ステージ 3 の再分極 (0~-65mv)
フェーズ 4: K (最も重要なイオン基礎) の流出の減少、Na (If) の流入の増加、Ca2 (L) の流入の増加 型カルシウムチャネル活性化) → 遅い脱分極 (-65~-40mv)
フェーズ 4 に従って自動的に脱分極するかどうか: 自律セル、非自律セル フェーズ 0 の脱分極の速度に応じて、応答の速い細胞、応答の遅い細胞
脱分極はNa→高速応答細胞によって引き起こされる (心室筋細胞、プルキンエ細胞) 脱分極はCa2によって引き起こされる→細胞の反応が遅い (洞房結節細胞)
心筋細胞の生理学的性質 電気生理学的特性: 興奮性、伝導性、自律性: 収縮性。
興奮性: 心筋細胞が刺激に反応して興奮する能力 メトリック: しきい値強度 (しきい値)
興奮性に影響を与える要因
静止電位（RP）レベル
RPが下降→閾値電位から遠ざかる→刺激の閾値が上昇→興奮性が低下
RPが上昇→閾値電位に近づく→刺激閾値が低下→興奮性が上昇
閾値電位レベル
閾値電位が上方にシフト → RP が閾値電位から大きく離れる → 刺激の閾値が上昇 → 興奮性が低下
閾値電位が下方にシフト → RP が閾値電位に近づく → 刺激の閾値が低下 → 興奮性が増加
Phase 0 の脱分極を引き起こすイオンチャネルの特性
3 つの機能状態: アクティブ化、非アクティブ化、スタンバイ
細胞膜上のナトリウム チャネル (またはカルシウム チャネル) のほとんどが待機状態にあるかどうかは、細胞が興奮可能かどうかの前提条件です。
興奮性の周期的変化
プラトー相の存在により、有効不応期（ERP）は特に長く（200ms）、これは心室収縮期および拡張期初期（心室筋細胞の重要な電気生理学的特徴）に相当します。
有効不応期が長いと、心室筋が緊張性収縮を起こさず、収縮と弛緩を繰り返すリズミカルな活動を実現し、正常な血液ポンプ機能を確保できます。
期外収縮と代償性機能停止
期外収縮：心臓が洞調律以外の刺激を受けると、洞調律が収縮する前に収縮が起こり、これを収縮期収縮といいます。 前収縮、期外収縮とも呼ばれます
代償性間隔: 前収縮後に起こるより長い期間の弛緩は代償性間隔と呼ばれます。
自制心 指標：単位時間当たりの自動興奮の頻度
概念: 心臓は外部要因の影響を受けることなく自動的にリズミカルな興奮を生み出すことができます。
自律細胞の生体電気特性は 4 段階の自動脱分極であり、閾値電位に達すると、新たな活動電位が爆発します。
心臓内の自動性のレベルの違い: 洞房結節>房室結節>プルキンエ線維 100 50 25
フェーズ 4 に従って自動的に脱分極するかどうか: 自律セル、非自律セル フェーズ 0 の脱分極の速度に応じて、応答の速い細胞、応答の遅い細胞
ペースメーカー
正常ペースメーカーと異所性ペースメーカー
正常なペースメーカー - 洞房結節 (洞調律)
異所性ペースメーカー – 洞房結節の外側のペースメーカー (異所性調律)
不整脈の原因
自律不整脈
洞房結節の律動抑制
伝導ブロック
潜在的なペースメーカーにおける洞房結節の制御メカニズム
最初の機会を捉えましょう: 洞房結節は他の潜在的なペースメーカーよりも自律的です
オーバードライブは、固有周波数よりも高い周波数にさらされると自律細胞を抑制します 刺激を受けると外部刺激の周波数に応じて興奮します。
自制心に影響を与える要因
最大再分極電位と閾値電位の間の距離
最大再分極電位と閾値電位の間のギャップが減少 → 自動脱分極が閾値電位に達するまでの時間が短縮 → 自律性が増加
最大再分極電位と閾値電位の間のギャップが増加する → 自動脱分極が閾値電位に達するまでの時間が増加する → 自律性が低下する
4段階の自動偏光解消速度
迅速な自動脱分極 → 閾値電位に到達するまでの時間が短い → 自己規律の向上
自動脱分極の速度が遅い → 閾値電位に到達するまでの時間が長い → 自律性が低下する
導電率 指標：活動電位伝導速度
概念: 心筋細胞は興奮を伝導する能力または特性を持っています
原理: ローカル電流
伝導速度が最も速い部品: プルキンエ線維、最大 4m/s 心筋細胞間に挿入されたディスク（ギャップリンク）構造は低抵抗領域を形成し、心室筋を高い収縮同期性を備えた機能的な合胞体としています。
心臓内伝導の特徴: 2 つは速く、1 つは遅い
房室遅延：房室接合部の興奮の伝導速度が特に遅いため、ここを興奮が伝わるまでに時間がかかります。 心室への伝導、この現象は房室遅延と呼ばれます 重要性: 心房が収縮を完了した後に心室が収縮を開始し、心房と心室が順番に協調して弛緩および収縮するようにします。 心臓のポンプ機能を確実に実現するための活動
導電性に影響を与える要因
構造的要因
細胞直径 セル直径が大きい → 内部抵抗が小さい → 局所電流が大きい → 導電性が増加
プルキンエ線維細胞：70μm、4m/s 洞房結節細胞: 5-10μm、0.05m/s 房室結節細胞：0.3μm、0.02m/s
細胞間ギャップリンクの数と開放度 房室接合部の細胞間ギャップリンクの数が少ない → 伝導速度が遅い
差別化 房室結節細胞はより多くの胚細胞で構成されています
生理学的要因
活動電位フェーズ 0 の脱分極速度と振幅
フェーズ 0 の脱分極が速い → 局所電流が急速に形成される → 導電率が増加する
フェーズ 0 の脱分極振幅が大きい → 局所電流が強い → 導電率が増加
非興奮ゾーンに隣接する心筋の興奮性
隣接する膜の静止電位の絶対値が増加する、または閾値電位が上方にシフトする → 興奮性が低下する → 膜の脱分極が閾値電位に達するまでの時間が増加する → 導電率が低下する
収縮性
心筋収縮の特徴
完全な強縮性収縮は存在しない: 心筋は常に収縮と弛緩を交互に繰り返すリズミカルな動きを維持します。
「全か無か」の収縮: 心臓のすべての部分が確実に連動するようにする
Ca2依存性：[Ca2]o上昇 → Ca2流入増加 → 筋収縮増加 [Ca2]oが減少→Ca2流入が減少→筋収縮力が減少
カルシウム誘発性のカルシウム放出メカニズム (心筋) - 筋鞘の脱分極は、L 型カルシウム チャネルと Ca2 流入を活性化します。 Caは筋小胞体のカルシウム結合部位に結合し、カルシウム放出チャネルの開口を引き起こします。 構造変化がカルシウム放出を引き起こす (骨格筋) - 筋鞘の脱分極が L 型カルシウム チャネルの電位感作を引き起こす ペプチドセグメントの置換により、「詰まり」効果のような構造変化が起こり、筋小胞体のカルシウム放出チャネルが開きます。
表面心電図 (ECG)
ECGの記録方法は細胞外記録であり、記録されるのは心周期中の心臓全体の各細胞の電気活動の総合的なベクトル変化です。
心電図の応用：12誘導
効果
正常な人間の心臓の電気活動を記録します
薬物や電解質が心臓に及ぼす影響を判断する
四肢リード 6 本 胸部リード 6 本
3 つの標準肢リードと 3 つの圧迫肢リード: 1 つは陽性、2 つは陰性
胸部リード6本
正常な心電図波形とその意義
P波：心房脱分極、0.08～0.11秒
QRS波形：心室脱分極（波形が大きく複雑）、0.06～0.1秒、通常の状況では、心房再分極波 QRS波でマスクされる
T波：心室再分極、0.05～0.25秒
U 波: 現在、心室再分極に関連していると考えられている信号がいくつかあります。
PR間隔：房室伝導間隔、0.12～0.20秒 心拍数が速く、PR 間隔が短く、PR 間隔が長い。
QT間隔：心室脱分極から再分極までの時間 心拍数が速く、QT 間隔が短くなり、心拍数が遅くなり、QT 間隔が長くなります。
STセグメント
標準: ベースラインとのレベル
異常：ベースラインからの逸脱（心筋虚血、急性心筋梗塞）
臓器循環
心血管活動の調節
導入
調整の目的: 体のニーズに適応する
血圧を安定させる
さまざまな臓器への血液供給を調整する
調整方法
神経調節
体液調節
自己制御
動脈血圧の長期調節（腎臓）
神経調節
心血管神経支配
心の神経支配
心臓交感神経
起始部：脊髄内外側柱 T1～5
神経支配: 洞房結節、房室結節、房室束、心房心筋、心室心筋などの心臓のさまざまな部分
節後線維伝達物質: ノルエピネフリン (NE)
生理学的効果：心筋細胞膜上のβ1受容体と結合し、正の変時性、正の変力性、および正の変力伝導を生じます。
心臓交感神経の作用機序
心臓迷走神経
起点：背側迷走神経核および延髄曖昧核
神経支配: 洞房結節、心房心筋、房室接合部、房室束およびその枝を含む心臓のさまざまな部分
節後線維伝達物質: アセチルコリン (ACh)
生理学的効果: 心筋細胞膜上の M 受容体に結合して、負の変時性、負の変力性、および負の変力性伝導を生じます。
心臓迷走神経の作用機序
心筋細胞の生理機能におけるCa2の役割
収縮期機能
励起と収縮のカップリングに重要なイオン 細胞内[Ca2]増加→心筋収縮性増加
膜上のL型カルシウムチャネルの開口が増加し、細胞外[Ca2]が増加
伝導関数
活動電位フェーズ 0 の脱分極 速度と振幅の増加 → 伝導速度の増加
反応が遅い細胞膜上のL型カルシウムチャネルの開口部の増加
「自己規律」機能
フェーズ 4 では、内向き電流が増加 → ペーシング周波数が増加 → 心拍数が増加
洞房結節細胞膜上の T 型カルシウムチャネルの開口部の増加
心臓の神経調節の特徴
二重の神経によって支配される：迷走神経 - 相互拮抗と相互抑制。
安静状態では迷走神経が優位になる
通常、ある程度の神経活動があり、神経線維は低周波インパルスを送信し続けます。 交感神経活動の亢進→心拍数の増加 迷走神経活動の増加 → 心拍数の減少
血管の神経支配
交感神経血管収縮神経線維
概要
ほぼすべての血管は交感神経収縮神経によって支配されています（毛細血管を除く）
体内のほとんどの血管は交感神経収縮神経によってのみ支配されていますが、密度は異なります。 皮膚、骨格筋、内臓に最も密に分布し、心臓と脳の血管には最も少ない。 同じ臓器の血管の中で細動脈が最も密に分布している
起源: 脊髄の胸腰部
変化点：傍神経節または脊椎前神経節
産後線維放出伝達物質: ノルアドレナリン (NE)
受容体: α受容体 - 血管収縮 β2 受容体 – 血管拡張
特徴
血管が異なれば神経の分布密度も異なります 皮膚＞骨格筋＞内臓＞冠動脈、脳動脈 同じ臓器の血管の中で細動脈が最も密に分布している
血管の基本的な調子を維持しようとする継続的な衝動が常に存在します。 交感神経性血管収縮線維インパルス ↑ → 血管平滑筋のさらなる収縮 交感神経性血管収縮線維インパルス↓→血管平滑筋弛緩
交感神経血管収縮神経線維の興奮
血管収縮→全末梢抵抗↑→血圧↑
血管収縮 → 臓器血流抵抗増加 → 臓器血流↓
前毛細管抵抗・後毛細管抵抗↑→毛細管圧↓→組織液再吸収↑、生成↓
容積血管収縮→静脈還流↑
血管拡張性神経線維 通常は血圧調節には関与しない
交感神経拡張神経線維
神経伝達物質: アセチルコリン
受容体：M受容体
分布部位：骨格筋細動脈
効果: 血管拡張、骨格筋の血流増加
副交感神経血管拡張神経線維
神経伝達物質: アセチルコリン
受容体：M受容体
分布部位：唾液腺、消化管、外性器の血管など。
効果: 血管拡張、局所血流の増加
心臓血管センター 延髄: 基本的な心臓血管センター
定義：心血管活動の制御に関係するニューロンが集中する部位。すべてのレベルで利用可能、主に延髄で利用可能
延髄： 心血管活動を調節する重要な核
延髄の吻側端の腹外側部分 - 収縮領域: 心臓の交感神経の緊張と交感神経収縮の緊張を高めます。下降ファイバーが到着 脊髄、交感神経節前ニューロンの活動を制御
延髄尾端の腹外側部分 - 血管拡張領域: 交感神経性血管収縮因子の緊張を軽減します。
孤束核 - 圧受容反射のための求心性神経中継局
迷走神経背側核と曖昧核、迷走神経中枢緊張
心血管反射
頸動脈洞-大動脈弓圧反射（圧反射） 負帰還規制
反射アーク構成
圧受容器: 頸動脈洞および大動脈弓血管の外膜の下にある感覚神経終末
血圧の変化を直接感じるのではなく、血管壁の伸びを感じることができます。 動脈壁の拡張の程度は、入ってくるインパルスの頻度に比例します。
求心性神経：頸動脈洞→洞神経→舌咽神経 大動脈弓 → (減圧神経) → 迷走神経
孤独路の中央髄核
遠心性神経: 心臓迷走神経、心臓交感神経および交感神経血管収縮神経
エフェクター - 心臓と血管
圧受容器反射関数曲線
頸動脈洞を残りの循環系から隔離し、同時に副鼻腔神経を介して中枢神経系との接続を維持します。 頸動脈洞の灌流圧を変化させ、全身血圧の変化を観察します。
副鼻腔内圧と動脈血圧の関係曲線：圧受容器反射関数曲線
平均動脈圧 = 副鼻腔内圧の場合、これはこの反射の閉ループ動作点であり、副鼻腔内圧と平均動脈圧がこの値にあることを示します。 この反射によって水平方向のバランスが保たれますが、これが圧受容器反射の設定点です。このとき、正常な血圧範囲は血圧に大きな影響を与えます。 圧力調整は最も敏感です
生理学的重要性: 動脈血圧の短期間での急速な調節は、動脈血圧の長期調節において主要な役割を果たしません。
高血圧患者: 圧受容器反射の再プログラミング 慢性高血圧患者や高血圧実験動物では、圧反射関数曲線が右上にシフトし、設定点が上昇します。これを圧受容器反射のリセットと呼びます。
健常者と高血圧患者の圧受容器反射機能曲線
頸動脈および大動脈体の化学受容反射
適切な刺激：PO、減少、PCO、増加、H増加
①PO2↓、PCO2↑、[H]↑→頸動脈小体・大動脈小体の化学受容体→副鼻腔神経・迷走神経→呼吸中枢→呼吸の深化・加速（主に） ② PO2↓、PCO2↑、[H]↑→ 頸動脈体 大動脈体化学受容器 → 副鼻腔神経 迷走神経 → 心臓血管中枢 → 心拍数・心拍出量 ↑、脳・心臓血流 ↑ 腹部・内臓血流 ↓、末梢抵抗 ↑ →血圧↑
生理学的意義
① 正常な血圧範囲内では、化学受容体は主に呼吸を調節しており、血圧に対して重大な調節効果はありません。化学受容体反射は緊急事態でのみ機能します。 ① 血圧が低すぎて、局所の化学受容体が明らかに低酸素状態にあります。 ②低酸素環境、窒息 ③アシドーシス
②緊急事態では、脳と心臓への十分な血液供給を確保するために、心拍数が加速し、心拍出量が増加し、血圧が上昇し、皮膚や内臓への血流が減少します - 緊急事態を緩和するための再配置
心肺受容体からの心血管反射 心肺受容器は容積受容器とも呼ばれます
受容体 - 心房、心室、肺循環の太い血管の壁
適切な刺激：機械的ストレッチ：血圧↑/血液量↑→ストレッチ↑→受容体興奮度↑ 化学物質：プロスタグランジン、ブラジキニンなど
生理学的意義： ① 通常、緊張した衝動があり、心臓血管中枢が抑制され、血圧とレニンレベルが低下します。 ②の部分が高すぎないと心拍数が上がります。循環血液量を調節する
プロセス
体性感覚受容体によって誘発される心血管反射 体性求心性神経の刺激（刺激の強度と頻度）→心血管反射
他の内臓受容体によって引き起こされる心血管反射 内臓の拡張→心拍数の低下、末梢血管拡張→一過性の血圧↓
眼心反射とガルツ反射 眼球を押したり、腹部を圧迫したり → 心血管反射
脳虚血反応 脳血流 ↓ → 交感神経収縮因子の緊張 ↑ → 末梢血管収縮、動脈血圧 ↑ → 脳への血液供給の回復
体液調節
レニン・アンジオテンシン系 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系は、動脈血圧の長期的な調節において重要な役割を果たします
レニン・アンジオテンシン系の構成
変換プロセスの概略図
レニン: 腎臓近傍白球細胞によって合成および分泌される酸性プロテアーゼ
血漿中のアンジオテンシノーゲンは、レニンの作用によりアンジオテンシン I に変換され、その後、対応する酵素の作用によりアンジオテンシン II および III に変換されます。
アンジオテンシンⅡ（AngⅡ）の生物学的作用 アンジオテンシン II は非常に活性の高い血圧物質です
体全体の細動脈を収縮させて末梢抵抗を増加させる可能性があり、また静脈を収縮させて心臓に返される血液量を増加させ、心拍出量を増加させることもあります。
副腎皮質にアルドステロンを放出させ、尿細管によるNaと水の再吸収を促進します。
交感神経終末からのノルアドレナリンの放出を促進します。
心室壁を介して脳の特定の部分に作用し、交感神経収縮中枢の神経活動が強化され、末梢血管抵抗が増加します（交感神経興奮）。
アドレナリンとノルアドレナリン
カテコールアミン
出典: 主に副腎、副交感神経終末 副腎髄質から分泌される物質: ① ノルアドレナリン (NE): 20% ②アドレナリン(E)：80%
ノルアドレナリンの静脈内投与
バソプレシン (抗利尿ホルモン)
プロセス
効果
抗利尿作用：腎遠位尿細管および集合管のV2受容体に作用 → 水分再吸収促進 → 尿量↓ (生理的用量で)
血管収縮：血管平滑筋のV1受容体に作用 →血管収縮 →血圧↑（大量摂取時）
細胞外液量と動脈血圧を一定に維持する上で重要な役割を果たします。
血管生理学
導入
微小循環
毛細血管 - 物質の交換
小静脈
細動脈
血管壁
血管壁には以下のものがあります
平滑筋
線維性結合組織 – コラーゲン
弾性繊維組織 - エラスチン
血管壁の内側にある構造的および機能的に無傷の内皮細胞
さまざまな種類の血管の機能的特徴
血管の機能分類（生理機能）
弾性貯留容器
構造的特徴
大動脈、主肺動脈およびその最大の枝
チューブ壁は厚く、弾性繊維が豊富で、明らかな弾力性と拡張性を持っています。
特徴
血圧の変動を緩和し、より高い血圧に耐えることができます。
動脈系内の継続的な血流を維持する
血液はより少ない抵抗で素早く通過できます
圧力容器: 心臓収縮の位置エネルギー
コンプライアンスが低い
コンプライアンス: 容積の変化に応じて容器の圧力がどのように変化するかを評価します 大動脈 - コンプライアンスが低く、圧力が高く、血液を送り出しやすい 高コンプライアンス - 拡張しやすく、血液を保存しやすく、排出しにくい
弾力のある血管壁
収縮期拡張
拡張期収縮
血管を分布させる
構造的特徴
弾性貯留血管の後ろから細動脈に分岐する前までの動脈管、すなわち中動脈
特徴
全身のさまざまな臓器に血液を運ぶ
前毛細管抵抗血管
構造的特徴
直径が小さく血流に対する抵抗が大きい細動脈や細動脈が含まれます。
血管壁には平滑筋が豊富に含まれている
内径は0.1mm未満で、弾性線維が少なく、平滑筋が内径を調整でき、交感神経の分布がより多くなります。
特徴
血流抵抗を調整する
口径は神経液性因子によって調節される
臓器の血流と血液の再分配を調節する体の主要な部分
前毛細血管括約筋
構造的特徴
真の毛細血管の起点を取り囲み、抵抗血管の一部である平滑筋
特徴
毛細血管の開口量を一定時間内に制御
血管を交換する
構造的特徴
毛細血管は直径が小さく、壁は単層の内皮細胞のみで構成されており、透過性が高くなります。
特徴
血液は毛細血管を通って小動脈から中動脈まで流れます（物質が交換される場所）。
後毛細管抵抗血管
構造的特徴
小静脈
特徴
拡張期活動は毛細血管の前後の抵抗比に影響を与える可能性があり、それにより血圧、血液量、毛細血管の濾過機能が変化し、血管の内外の体液の分布に影響を与えます。
容積測定用血管
構造的特徴
静脈系
特徴
血液貯蔵バンク (60%~70%)
優れた適応性
静脈弁がある
低い平均静脈圧 (2mmHg)
血管の短絡
構造的特徴
血管床の細動脈と細静脈の間の吻合枝
特徴
体温調節に関係する
血管の内分泌機能
血管内皮細胞の内分泌機能
合成・放出された血管拡張物質と血管収縮物質（エンドセリン、トロンボキサンA2）は相互に制限し、バランスをとります。
血管内皮細胞が損傷すると、血管拡張物質（一酸化窒素、硫化水素、プロスタサイクリンなど）の放出が減少します。
血管平滑筋細胞の内分泌機能
レニンとアンジオテンシンを合成して分泌し、局所的な血管の緊張と血流を調節します。
細胞外マトリックスのコラーゲン、エラスチン、プロテオグリカンの合成
他の血管細胞の内分泌機能
血管を保護し、サポートし、栄養を与える
血管作動性物質を分泌する
血行動態
概要
流動的な法則
循環系は閉鎖系です
血流が血管に圧力をかける
血液は圧力勾配に沿って流れます
心血管系の圧力勾配
血液は圧力勾配に沿って流れる = 全体の流れ
圧力勾配は心臓によって生成されます
圧力勾配が持続する
体圧勾配
大動脈圧 = 平均動脈圧 (MAP) = 90
大静脈圧 = 中心静脈圧 (CVP) = 0
全身圧勾配 = 大動脈圧 - 大静脈圧 = 平均静脈圧 - 中心静脈圧 = 90mmHg
肺抵抗 < 全身抵抗
肺循環における圧力勾配
肺動脈圧=15
肺静脈圧=0
肺循環圧勾配 = 肺動脈圧 - 肺静脈圧 = 15mmHg
血流（Q）と血流速度
血流量（Q）とは、単位時間あたりに一定の血管断面を流れる血液の量を指します。
血流抵抗(R)
血流抵抗 (R) は外部摩擦 (L、r) と内部摩擦 (η) から生じ、末梢抵抗の合計は主に細動脈から生じます。
血液粘度に影響を与える要因: ヘマトクリット、血流せん断速度、血管径、温度
影響を与える要因
血管の内径：血管収縮、抵抗が大きくなり、血管拡張、内径が大きくなり、抵抗が小さくなります。
血管の長さ：血管が長いほど抵抗は大きく、血管が短いほど抵抗は小さくなります。
血液の粘度 = η、赤血球の数とタンパク質の濃度によって決まります
血管の半径が半分に減少すると、血流抵抗は元の値の 16 倍に増加します。
細動脈と細動脈は血流に対する抵抗を生み出す主な部位です
血圧
臓器内の血流量は主に平均動脈圧と血管半径の影響を受けます。
細動脈と細動脈の口径の変化は、臓器の血流と臓器間の血液の再分配を調節する最も重要な要素です
血圧の低下は血流抵抗に直接比例します。血圧の低下は、血流抵抗が最も大きい細動脈セグメントで最も顕著になります。
動脈血圧と動脈脈拍
動脈血圧
血圧の定義：血管内を流れる血液が血管壁に及ぼす単位面積あたりの側圧、つまり血液の圧力
動脈血圧の形成
動脈血圧を形成する 3 つの要素 (心臓、血液、管): 十分な血液量、心臓のポンプ作用、および一定の末梢抵抗
1 つの中心と 2 つの基本点
前提条件
心血管系を満たすのに十分な血液
循環系内の血液の充満度は、循環系の平均充満圧で表すことができます。 人間の循環器系の平均充満圧は約 7mmHg です。
平均充填圧力は血液量と血管量の関係に依存します 血液量の増加または血管量の減少と平均充填量の増加 血液量が減少または血管量が増加し、平均充填量が減少します
基本要素（必要条件）
心臓の排出
心室筋の収縮によって生成されるエネルギーは、血流の運動エネルギーとして、および大動脈の拡張のための位置エネルギーとして、という 2 つの方法で使用されます。
運動エネルギー - 1%、位置エネルギー - 99%
周辺抵抗
主に血流に対する細動脈や細動脈の抵抗を指します。
血液が流れると圧力は徐々に下がります
補助要因
大動脈弾性リザーバー機能
効果
血圧の変動を和らげる
血管内の継続的な血流
加齢 → 血管壁のコンプライアンスの低下 → 弾性リザーバー機能の低下 → 収縮期血圧の大幅な上昇と拡張期血圧の上昇
動脈血圧の測定と正常値
動脈血圧の正常値
収縮期血圧：心室収縮期の途中で最高値に達する血圧（100～120mmHg）
拡張期血圧：動脈圧が最低値（60～80mmHg）に達したときの心室拡張期の終わりの血圧
脈圧: 収縮期血圧と拡張期血圧の差、大動脈の弾力性に関係します (30~40mmHg)
平均動脈圧 (MAP) = 拡張期血圧 1/3 脈圧 = 1/3 収縮期血圧 2/3 拡張期血圧 =心拍数(HR)×一回拍出量(SV)×総末梢抵抗(TRP) =100mmHg
平均動脈圧に影響を与える要因: 心拍数、一回拍出量、末梢抵抗
動脈血圧の測定
一般に大動脈圧を指しますが、血圧降下が小さいため、上腕で測定した上腕動脈圧を大動脈圧として使用することが一般的です。
直接法：カニューレ挿入（橈骨動脈、大腿動脈、足背動脈カニューレ挿入） 間接法：コロトコフ音聴診法
直接測定法は重篤な患者に主に使用されます
高血圧と高血圧前症
高血圧の診断基準 高血圧は、安静時の成人の血圧が140/90mmHg以上であると定義されます。
1998年には、収縮期血圧≧140mmHgまたは拡張期血圧≧90mmHgを高血圧とみなした。 この値に達していない場合は、前高血圧症です。 正常な動脈血圧の下限は90/60mmHgです。性別、年齢、個人差があります。
2017年
低血圧の診断基準
一般に、動脈血圧が（90/60mmHg）より低い成人は低血圧/ショック状態にあると考えられています。
低血圧の臨床症状の分類
急性低血圧
患者の血圧は正常以上のレベルから突然低下し、重篤な場合には失神やショックが発生することがあります。
慢性低血圧
体質的低血圧
女性や高齢者に多くみられ、一般に遺伝や体力の低下が関係していると考えられています。
起立性低血圧
姿勢の変化による低血圧
二次性低血圧
特定の病気や薬が低血圧を引き起こす可能性があります
臨床的には、高血圧は心臓、脳、腎臓などの重要な臓器に損傷を引き起こすことがよくありますが、低血圧は病気や体の臓器の損傷によって引き起こされる可能性があります。したがって、臨床診断では低血圧の症状に注意を払う必要があります。
動脈血圧に影響を与える要因
心拍出量
一回拍出量の変化は主に収縮期血圧に影響を与えます 収縮期血圧のレベルは主に一回拍出量を反映します。
心拍数
心拍数の変化は主に拡張期血圧に影響を与えます
周辺抵抗
末梢抵抗は主に拡張期血圧に影響を与えます 拡張期血圧のレベルは主に末梢抵抗の大きさを反映します。
大動脈および大動脈の弾性リザーバー機能
弾性リザーバー機能は主に心周期中の動脈血圧の変動幅を減少させます。
太い動脈の弾力性の低下（単純性太い動脈硬化）→収縮期血圧の上昇、拡張期血圧の低下、脈圧の大幅な上昇 太い動脈も細い動脈も硬化している（高齢者）→収縮期血圧が大幅に上昇、拡張期血圧が上昇、脈圧が上昇
循環血液量と血管系容量のマッチング
大量失血 → 循環血液量の減少 → 血圧の大幅な低下（血液量の補充が必要）
アレルギー、中毒性ショック → 血管量の増加 → 心臓に戻る血液の減少 → 血圧の低下（血管収縮が必要）
循環血液量の増加または血管量の減少→血圧上昇（輸血や血管収縮薬による血圧上昇の生理学的根拠）
動脈拍動
概要
定義: 各心周期中に、動脈内圧によって周期的な波形が生成され、動脈壁が脈動します。
正常および病的状態における動脈拍動図
動脈拍波形
昇順分岐
心室の急速駆出段階では、血管壁が拡張します。
抵抗が大きく、心拍出量が小さく、駆出速度が遅い場合、傾きは小さく、振幅は小さくなります。
下降枝 下降する分岐の形状は、周囲の抵抗の大きさを大まかに反映することができます。
前眼部：心室駆出後期、動脈圧が徐々に低下
下降中波: 心室が弛緩して大動脈が閉じる瞬間、大動脈内の血液は次の方向に移動します。 心室方向への逆流、管壁の収縮、下行枝での再突入波の原因
事後: 心室拡張期、動脈圧は低下し続ける
動脈脈波の末梢動脈への伝播速度
動脈拍動は動脈壁に沿って末梢血管まで伝わります
血流よりも速く広がります
静脈血圧と静脈血返血量
概要
静脈
大口径、薄い管壁
弁の存在により、血液は一方向に流れることができます
末梢静脈で発見される
中心静脈が欠けている
静脈は容量性血管です
高いコンプライアンス
主に血液を貯蔵する機能のため
安静時には血液の60％が静脈に蓄えられている
静脈血圧
末梢静脈圧
定義: さまざまな臓器または四肢の静脈血圧
全身の血液が動脈、毛細血管を通って細静脈に到達すると、血圧は約15～20mmHgまで下がります。
静脈脈拍
通常、静脈脈拍は明らかではありません
心不全では、静脈圧が上昇し、首に明らかな静脈の脈動が見られます。
中心静脈圧 (CVP)
定義: 右心房と胸部の太い静脈の血圧 体循環の終点である右心房は血圧が最も低く、0に近くなります。
正常値：4～12cmH2O 液体交換の速度と量を制御するための指標として臨床的に使用されています。 低：注入量が不十分です 高すぎる：注入速度が速すぎる/心不全
中心静脈圧のレベルは、心臓の駆出能力と静脈によって心臓に返される血液の量との関係に依存します。 心臓の駆出能力が強ければ強いほど、心臓に戻った血液を適時に動脈に送り出すことができ、中心静脈圧が低くなります。 静脈還流速度が速くなり、中心静脈圧が上昇し、心臓に戻る血液量が増加し、臓器循環が増加します。
全身の圧力勾配 = 大動脈圧 (平均動脈圧) - 大静脈圧 (中心静脈圧) = 90mmHg
静脈圧に対する重力の影響
横になっているとき: 体のすべての部分が心臓と同じ高さになり、静水圧はほぼ同じになります。 重力は静脈血流において重要な役割を果たしていない
直立したとき：足の静脈は充満しており、心臓の高さより上の血管は静脈が詰まっています。 首の静脈がつぶれているなど、横になっているときよりも圧力が低くなります。
起立性低血圧 人が寝た状態から直立した状態になると、静水圧の上昇により下半身の静脈が拡張→静脈内に血液がたまる→静脈還流が減少→中心静脈圧が減少→一回拍出量と心拍出量が減少→契約圧力降下
静脈血の戻り量
心臓に戻る静脈血に影響を与える要因
循環系の平均充満圧（心室細動中に測定された循環系内の圧力、7mmHg） 平均充填圧が上昇 → 静脈還流が上昇 平均充填圧が低下 → 静脈還流が減少
心筋収縮性 心臓収縮性の増加→駆出量の増加→駆出率の増加→拡張期 内圧が低下 → 吸引力が増加 → 静脈還流が増加 心臓収縮性の低下 → 駆出率の低下 → 拡張期内圧の上昇 → 中心静脈 血圧の上昇 → 静脈還流の減少 → 頸静脈の拡張、肝臓のうっ血と肥大、下肢浮腫
姿勢の変化 横たわった姿勢 → 立った姿勢 → 体の低い部分が血液の上昇に対応 → 静脈還流量の減少 横たわっているときの下肢の静脈還流量 > 直立状態
①患肢を挙上→静脈還流を促進し、浮腫を予防します。 ②心不全患者は半臥位→下肢の静脈を通って心臓に戻る血液量が減少します ③長時間しゃがんだ後、急に立ち上がる →下肢の血液停滞 →心臓に戻る静脈血の減少 →心拍出量の減少 →血圧の低下→脳や網膜への血液供給不足→一時的なめまい、失神、かすみ目
骨格筋の絞り作用（筋ポンプ） 下肢の運動時 → 静脈を圧迫する効果 → 静脈還流量の増加（静脈弁）
呼吸（呼吸ポンプ） 吸気中 → 胸腔内の陰圧が増加 → 静脈還流が増加
血流に対する静脈抵抗
血流に対する静脈の抵抗は非常に小さく、全身循環全体の抵抗の 15% のみを占めます。
単位時間当たりに心臓に戻る静脈血の量は末梢静脈圧と中心静脈圧に依存します。 圧力差、および血流に対する静脈抵抗
静脈瘤
ミミズのような見た目
下肢の静脈瘤は、大腿伏在静脈の弁不全によって引き起こされることがよくあります。 表在静脈血流の逆流を引き起こし、下肢の静脈圧を上昇させます。
長時間座ったり立ったりする人やその他の肉体労働に従事している人に多く発生し、発生率は10〜15％です。
治療法：表在静脈高位結紮およびストリッピング、結紮およびストリッピング、腔内熱切除および閉鎖
微小循環 細動脈と細静脈の間の血液循環を指します
微小循環の構成
典型的な微小循環には、細動脈、後細動脈、前毛細血管括約筋、真の毛細血管、血流毛細血管、動静脈吻合部、細静脈などが含まれます。
特徴
毛細管の透過性は場所によって異なります
400億の根
有効交換面積 1000平方メートル
微小循環血流の調節
毛細血管血圧
動脈末端: 30~40mmHg
静脈末端: 10~15mmHg
中間部：約25mmHg
前毛細管抵抗と後毛細管抵抗の比に依存します 比率が大きいほど、毛細血管の血圧は小さくなります。
支店
細動脈 - 正門
前毛細血管括約筋分割ゲート （交感神経系の制御を受けない）
小静脈 (後門)
前毛細血管抵抗 - 細動脈、細動脈後
毛細管後抵抗: 細静脈
微小循環血流経路
回り道（栄養経路）
細動脈 → 後細動脈 → 前毛細血管括約筋 → 真性毛細血管 → 細静脈
特徴: 血液と組織液の主な交換場所、交互に開き、血流は遅い、 物質交換の場です（毛細管は壁が薄く透過性が高い）
直結道路
細動脈→後細動脈→毛細血管→細静脈
特徴: 血液はこの経路を通って急速に静脈に入ります。これは骨格筋でより一般的です。
動静脈短絡
細動脈→動静脈吻合枝→細静脈
特徴: 非栄養経路、体温調節に関与し、主に皮膚に見られる (厚い血管壁と無傷の平滑筋) 「ウォームショック」
微小循環血流の調節
微小循環の血流は局所の代謝レベルの影響を受ける - 自己調節
真の毛細血管の開閉は、前毛細血管括約筋によって制御されます。 20～30%の開き、収縮と弛緩を交互に5～10回/分
微小循環における物質交換
物質交換は微小循環の基本的な機能です
方法: 拡散、濾過および再吸収、嚥下(血漿タンパク質などの可能性は低い)
微小循環の生理学的特徴
低血圧: 毛細管圧が大幅に低下し、組織液の生成と逆流に電力を供給します。
血流が遅い：毛細血管の総断面積が大きいため、血流が遅くなります。毛細血管で 血液と細胞には物質を交換するのに十分な時間があります
潜在的な血液量が多い: 人の肝毛細血管がすべて開いていれば、全身の循環血液量に対応できます。
灌流量は可変です。特定の微小循環機能ユニットが開いている場合、その血液灌流量は増加し、閉じている場合、血流は急激に減少します。
組織液 細胞と血液の間で物質を交換するための媒体
組織液の生成
組織液の組成
自由流動性の液体組織が 1% を占める
コラーゲン線維とヒアルロン酸は99％を占めるゼリー状で自由に流動することができません。
組織液の生成と逆流
組織液の生成と逆流は、明確な境界のない連続的なプロセスであり、動的平衡状態にあります。
組織液の 90% は静脈端で血液に再吸収され、10% はリンパと呼ばれるリンパ管に入ります。
有効ろ過圧力：ろ過力と再吸収力の差 Kf はろ過係数 =Kf【(毛細血管血圧間質液膠質浸透圧)-(血漿膠質浸透圧間質液静水圧)】 動脈端: (30 15)-(25 10) = 10mmHg 静脈端: (12 15)-(25 10)=-8mmHg
有効濾過圧力 > 0 → 間質液生成 (動脈端)
有効濾過圧力 <0 → 組織液逆流 (静脈端)
組織液の生成に影響を与える要因
毛細血管の血圧の上昇 → 組織液の増加
炎症 → 細動脈の拡張（前方抵抗の低下） → 毛細管圧の上昇 → 組織液の増加（局所的な浮腫）
右心不全 → 静脈還流障害（後方抵抗の増加） → 毛細管圧の上昇 → 組織液の増加（下肢の浮腫）
実効膠質浸透圧の低下
腎臓病、肝臓病、重度の栄養失調 → 低アルブミン血症 → 血漿膠質浸透圧の低下 → 組織液の増加（全身浮腫）
リンパの流れの減少
フィラリア症 → リンパ排液の閉塞 → 組織液の蓄積（浮腫）
毛細管壁の透過性の向上
毛細血管壁の透過性が増加 → 血漿タンパク質が間質液に侵入 → 間質液の膠質浸透圧が増加し、 血漿膠質浸透圧の低下 → 組織液の増加（浮腫） 例：火傷、アレルギー
リンパの生成と調節
正常な人では、静かな状態で1時間あたり約120mlのリンパ液が血液循環に入ります。
100ml→胸部カテーテル
20ml→右リンパ管
静脈に入る
リンパの産生と返還の生理機能
たんぱく質をリサイクルして栄養素を吸収
組織から赤血球、細菌、異物を除去します。
組織液の生成と吸収のバランスをとる