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マインドマップギャラリー血液循環マインドマップ

血液循環マインドマップ

これは血液循環に関するマインドマップ (2) で、主に血管生理学、心臓血管活動の調節、臓器循環などが含まれます。

2024-03-03 23:17:08 に編集されました

WSUJfrxa

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中心テーマ

血管生理学

血管の分類

あ

Big A：弾性貯留血管（拡張期血圧発生機構）

中A: 血管の分布

スモール A、マイクロ A: 前毛細血管抵抗血管 (A 血圧の維持に重要)

毛細血管: 血管を交換する

MicroV: 後毛細管抵抗容器

V系：血管の容量（心臓に戻る血液量に影響する）

短絡血管：小Aと小Vの直接吻合

血行動態

血流（体積速度）

血管の特定の断面を単位時間あたりに流れる血液の量

血流量Q=血管両端の圧力P/血流抵抗R

血流線速度

血流に正比例し、総断面積（総口径）に反比例します。

血流パターン

層流

血管軸の流速が最も速い

乱気流

流速が速い、血管径が大きい、粘度が低い、分岐、粗さがある

血管抵抗: 主因子半径 r、主部位 - マイクロ A

ポワズイユの法則: 血流は半径の 4 乗に比例し、血管の長さに反比例します。

血圧

血管壁の単位面積あたりの側圧

動脈血圧

前提

血だらけの

指標：循環系の平均充満圧（7mmHg）

血液の総量と循環系の総量の間の相対関係に依存します

心臓の排出

周辺抵抗

小型、マイクロA

メインとビッグAの弾性リザーバー機能

動脈血圧とその正常値

大動脈内の血圧を指します

SP100～120; DP60～80; 平均動脈圧 (100): =DP PP/3

影響を与える要因

ストローク量

最も重要なのはSPに影響します

心拍数

DPに影響する

周辺抵抗

最も重要なのはDPに影響します

大動脈壁の弾力性

循環血液量と血管容積の関係

静脈血圧と静脈血返血量

静脈血圧

中心静脈圧CVP

胸部または右心房内の太い静脈の圧力

4～12mmHg

に応じて心臓駆出能力↓→CVP↑ 静脈還流量↑→CVP↑

心臓の機能と心臓に返される血液の量を反映します。

末梢静脈圧 (PVP)

さまざまな臓器の静脈の血圧

① 血圧が低く、血流抵抗が小さい - 静脈が血液を蓄えるのを助け、血液が心臓に戻るのを助けます。 ②重力と体の位置は静脈血圧に大きな影響を与えます。 ③静脈の充満度は経壁圧に大きく影響されます。

静脈血の戻り量と影響因子

静脈血の戻り量

単位時間当たりに末梢静脈から右心房に戻る血液の量 =(PVP-CVP)/静脈抵抗 =心拍出量

影響を与える要因

平均システム充填圧力↑

心筋収縮力↑

呼吸運動（呼吸ポンプ）

静脈還流量↑

重力と体位の影響：座位から立位への変化、心臓の血液量の戻り↓

骨格筋の圧迫

微小循環

基本機能：素材交換

構成(7)

メインゲート：細動脈前毛細血管抵抗血管: 後細動脈、前毛細血管括約筋真の毛細血管、血液を開く毛細血管（同じルートに直結）、動静脈吻合枝後部ポータル: 細静脈

パス

遠回りルート

方法

マイクロ A、後部マイクロ A、前毛細血管括約筋、真の毛細血管ネットワーク

特徴

多数の真の毛細血管

*真の毛細血管は順番に開きますが、開いているのは 20% だけです

関数

血液と組織細胞間の物質交換の主な場所（栄養経路とも呼ばれます）

直結道路

方法

ポストマイクロA、開いた毛細血管、マイクロV

特徴

骨格筋でより一般的です

関数

血液を輸送する

ダイナミックV短絡

方法

マイクロ A、移動 V の吻合枝、マイクロ V

特徴

物質交換機能を持たないため、非栄養経路とも呼ばれます。

関数

体温調節に参加する

毛細管血圧は前毛細管抵抗と後毛細管抵抗の比に依存します

生理学的特徴

低血圧、遅い血流、大きな潜在容量、可変灌流量

微小循環血流の調節

神経調節

マイクロAとVは交感神経Nが支配的であり、マイクロAがメインです

体液調節

NE、AD、VP、AngII は前部および後部の抵抗血管を収縮します

後部micro-A、前毛細血管括約筋は局所代謝産物によって調節される

血液と組織液の間の物質交換

拡散

濾過と再吸収

飲み込む

組織液

モチベーションを生み出す

有効濾過圧力 EFP = 毛細管血圧間質液膠質浸透圧 - (血漿膠質浸透圧間質液静水圧)

影響を与える要因

毛細血管血圧の上昇: HF

血漿膠質浸透圧の低下：腎臓病、栄養失調

リンパの流れの障害：フィラリア症

毛細血管透過性の増加 → 間質液膠質浸透圧の増加：火傷、アレルギー

リンパの生成と戻り

生成する

組織液がリンパ管に入ります原動力 - 毛細血管リンパ管内の組織液とリンパ液の間の圧力差

リフロー

リンパは最終的に右のリンパ管と胸管に合流し、両側の静脈を通って血液循環に入ります。

リンパドレナージの生理機能

組織液のバランスを調節する

タンパク質をリサイクルし、組織から大きな分子を除去します

防御機能

脂肪を吸収する

心血管活動の調節

自己制御

異種自己調節

一回拍出量と心臓への静脈還流の間の動的なバランスを維持します。

筋原性の自己調節

血圧がある程度変化しても、特定の臓器の血流は比較的安定した状態を保つことができます。

代謝の自動調節

神経調節

心の神経支配

同情

興奮した

NE のベータ受容体への結合を解除する主に洞房結節、心房心筋、心室心筋、房室接合部、房室束とその枝

効果

心臓の収縮性の増加（正の変力作用）

房室接合部における伝導の促進（正の伝達伝導効果）

心拍数の増加（正の変時効果）

特徴

右側は主に洞房結節を制御し、主に心拍数を加速します。左側は心房筋と心室筋を分布させ、主に心筋の収縮性を高めます。ベータ遮断薬: プロプラノロール (プロプラノロール)

迷走神経

阻害

AChを放出し、M受容体に結合主に洞房結節、心房心筋、房室接合部、房室束およびその枝に神経支配され、心室心筋にも少量が神経支配されます。

効果

心拍数の低下（負の変時効果）

房室接合部伝導速度の低下（負の相互伝導効果）

心筋収縮性の低下（陰性変力症）

特徴

右側は主に洞房結節の活動に影響し、左側は主に房室伝導の機能に影響します。 M 受容体遮断薬 - アトロピン遮断

ペプチド作動性N

血管の神経支配

交感神経収縮神経

特徴

体内のほぼすべての血管は交感神経収縮神経線維によって支配されていますが、その分布は不均一です。密度: ① 皮膚と腎臓には血管が多い ② 動脈＞静脈 ③ ほとんどが細い動脈や細動脈に分布

ほとんどの血管は、交感神経血管収縮線維によってのみ神経支配されています。

交感神経性血管収縮音 - 安静時のインパルスの継続的な発火 (

血管拡張神経

交感神経拡張神経

興奮、恐怖、防衛の調節に関与

副交感神経血管拡張神経（主）

局所的な血流の調節に参加する

心臓血管センター

延髄—基本センター

髄質血管収縮領域

延髄血管拡張領域

延髄求心性N中継局

延髄の心抑制ゾーン

安静な状態では、心臓の緊張が支配的になります。

心血管反射

頸動脈洞と大動脈弓の圧反射

減圧/圧力安定化反射

圧受容器: 頸動脈洞および大動脈弓 (伸張受容器)

動脈血圧の上昇 → 動脈壁の受動的拡張 → 神経終末が伸展刺激を受ける → 心拍数、末梢抵抗、血圧↓

反映プロセス

負帰還規制

これは双方向の調節効果があり、比較的安定した動脈血圧を維持するための最も重要な反射です。

生理学的意義

心拍出量や血液量などの急激な変化の下では、減圧反射によって動脈血圧が迅速に調整され、比較的安定した状態に保たれます。

頸動脈および大動脈体の化学受容反射

化学受容体

頸動脈体と大動脈体

反射中枢

延髄の呼吸中枢と心臓血管中枢への影響: 主に呼吸を強化し、間接的に心臓血管活動の増加を引き起こします。

反映プロセス

ゆっくりと移動して緊急事態を解除してください

化学受容反射の特徴

通常の状況では調節には関与しませんが、動脈血圧が 40 ～ 80 mmHg に低下した場合やアシドーシスなどの緊急事態においてのみ重要な役割を果たし、化学受容体への血液供給が最初に呼吸反射を引き起こします。

心臓呼吸受容体によって引き起こされる心臓血管反射

適切な刺激

血液量の増加、ストレッチ刺激、化学的刺激: プロスタグランジン、アデノシン、ブラジキニンなど。

体液調節

アドレナリンとノルアドレナリン

β1受容体（メイン）

心拍数↑、心収縮力↑、心拍出量↑（強心効果）

アドレナリンは一部の血管を収縮させ、他の血管を拡張させ、血流を再分配します。末梢抵抗にはほとんど影響を与えず、臨床では強心剤として一般的に使用されています。

北東

アルファ受容体

全身血管収縮、末梢抵抗↑、血圧↑

心臓に対するノルエピネフリンの直接的な効果は、その間接的な効果によって隠蔽されており、心拍数の低下として現れます。NE の役割は、血管を収縮させ、末梢抵抗を増加させることです。

レニン・アンジオテンシン系（RAS）

動脈血圧を長期的に調節する機能がある

レニン

肝臓または組織で合成および放出されたアンジオテンシンを加水分解して、アンジオテンシン I であるデカペプチドにします。

アンジオテンシン変換酵素 (ACE) によりアンジオテンシン II に加水分解可能

アンジオテンシン II の役割

血管収縮作用: 全身の細動脈を直接収縮させ、血圧を上昇させることができます。

交感神経終末からの伝達物質の放出を促進する

中枢神経系への影響: 圧受容器反射に対する中枢神経系の感受性を低下させ、交感神経血管収縮因子の中枢緊張を高め、交感神経血管収縮因子の緊張を高めます。

アルドステロンの合成と放出を促進する

アンジオテンシン 1-9: 血圧を下げる; アンジオテンシン 1-7: 血圧を下げる。

カリクレインキニンシステム

より強力な血管物質

バソプレシン (VP)/ADH

視床下部視索上核、室傍核→下垂体後葉から血中へ放出

効果

抗利尿薬

血管を収縮させ、血圧を上昇させる（大量摂取）

心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP)

効果

血管拡張、末梢抵抗の減少

心拍出量の減少

腎臓の排水とナトリウムの排泄の強化

意味：水分と塩分のバランスを調整する

血管内皮細胞が産生する血管作動性物質：PGI2、NO、内皮弛緩因子

ヒスタミン：血管を弛緩させる

臓器循環

冠循環

冠循環の解剖学的特徴

心筋の毛細血管は豊富で、心筋線維と毛細血管の比率は1:1です。

細い末端枝吻合が多数ある（有効な機能的吻合枝が少ない）

ルートは短く、冠動脈の主幹は心臓の表面を走り、枝は心臓の表面を垂直に走ります。心筋、心内膜に達する

冠血流の特徴

速い流量と大流量

高血圧

血液供給は主に拡張期に行われます

動脈血と静脈血の酸素の差が大きい

冠循環における血流の調節

心筋代謝レベル

心筋の代謝が加速すると、H、CO2、乳酸、アデノシンなどの局所代謝物が増加します。最も重要な代謝物はアデノシンです。

アデノシンは細動脈に強い影響を与えます

神経調節

交感神経を刺激する

冠動脈は最初に収縮（NE）し、次に弛緩（アデノシン）します。

迷走神経を刺激する

冠動脈拡張

体液調節

肺循環

脳循環